检索结果-南通市图书馆

中华外科杂志 2023年第10期61卷 839-844页

作者：李炳琦原春辉北京大学第三医院普通外科北京100191

在过去的20年间, 胰腺神经内分泌肿瘤(pNEN)的发病率不断升高。肝脏是其最常见的转移部位, 肝转移是pNEN患者重要的预后因素。虽然对于pNEN肝转移有包括生物治疗、化疗、靶向治疗、肽受体放射性核素治疗、局部治疗在内的多种治疗方式, ... 详细信息

在过去的20年间, 胰腺神经内分泌肿瘤(pNEN)的发病率不断升高。肝脏是其最常见的转移部位, 肝转移是pNEN患者重要的预后因素。虽然对于pNEN肝转移有包括生物治疗、化疗、靶向治疗、肽受体放射性核素治疗、局部治疗在内的多种治疗方式, 但手术仍是唯一可能达到治愈目的的治疗方式。目前对于pNEN肝转移的外科治疗仍存在较多争议, 如胰腺神经内分泌瘤(pNET)G3合并肝转移患者能否接受手术治疗;术前如何更加全面且准确地对pNET肝转移患者进行分级诊疗、Ⅱ型pNET肝转移患者如何选择最佳的外科治疗策略、如何确定减瘤手术的最佳获益人群、如何进一步优化pNET肝移植的米兰标准等。本文对目前pNEN治疗的主要争议展开讨论, 并为后续的临床研究提出展望。

关键词：胰腺肿瘤肿瘤转移神经内分泌肿瘤肝转移外科治疗

硫酸软骨素载药胶束靶向肿瘤细胞内高尔基体治疗肿瘤转移的初步研究

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四川大学学报（医学版） 2022年第4期53卷 619-625页

作者：周红利李少宏陈丹赵婷龚涛李佳四川大学华西药学院靶向药物与释药系统教育部重点实验室成都610041 重庆医药集团)股份有限公司重庆400010 四川大学华西口腔医院成都610041

目的本研究旨在初步探究共载吡柔比星(pirarubicin,THP)与长春瑞宾(vinorelbine,VRL)的硫酸软骨素胶束(chondroitin sulfate-modified micelles,CSmicelles)的肿瘤细胞内高尔基体的靶向性及其体外抗肿瘤转移效果。方法采用流式细胞术考... 详细信息

目的本研究旨在初步探究共载吡柔比星(pirarubicin,THP)与长春瑞宾(vinorelbine,VRL)的硫酸软骨素胶束(chondroitin sulfate-modified micelles,CSmicelles)的肿瘤细胞内高尔基体的靶向性及其体外抗肿瘤转移效果。方法采用流式细胞术考察小鼠乳腺癌细胞株4T1摄取CSmicelles情况及摄取机制;通过共定位实验对CSmicelles的高尔基体靶向性进行初步研究;采用GM130免疫荧光实验考察共载THP与VRL的CSmicelles(THP+VTL-CSmicelles)对高尔基体结构的影响;最后通过细胞划痕实验和Transwell迁移/侵袭实验对THP+VTL-CSmicelles的体外抗肿瘤转移效果进行初步评价。结果CSmicelles能显著增加药物的入胞能力,其细胞摄取途径为网格蛋白和小窝蛋白介导的内吞,为能量依赖性的主动转运,并具有良好的肿瘤细胞内高尔基体靶向性。THP+VTL-CSmicelles能破坏高尔基体结构,显著抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭。结论THP+VTL-CSmicelles具有肿瘤细胞高尔基体靶向性,可发挥靶向效应,抑制肿瘤细胞转移。

关键词：高尔基体靶向肿瘤转移硫酸软骨素胶束长春瑞宾

阿司匹林抑制HGF/c-Met介导的肿瘤细胞转移作用

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药学学报 2022年第10期57卷 2985-2994页

作者：代晓阳陈思康车金鑫浙江大学药学院浙江杭州310058

本研究主要探讨了阿司匹林对肝细胞生长因子/细胞间质表皮转化因子受体(HGF/c-Met)轴介导的肿瘤生物学效应的影响,初步探究阿司匹林抑制肿瘤转移的分子机制。利用分子模拟预测阿司匹林与c-Met的结合情况;采用蛋白质胞内热稳定性实验验... 详细信息

本研究主要探讨了阿司匹林对肝细胞生长因子/细胞间质表皮转化因子受体(HGF/c-Met)轴介导的肿瘤生物学效应的影响,初步探究阿司匹林抑制肿瘤转移的分子机制。利用分子模拟预测阿司匹林与c-Met的结合情况;采用蛋白质胞内热稳定性实验验证阿司匹林在细胞水平与c-Met的结合情况;采用激酶活性检测阿司匹林对c-Met激酶的抑制作用;Western blot、细胞分散实验、细胞分枝形态变化实验及Transwell实验用于检测细胞信号转导、形态与迁移能力的变化。结果显示,阿司匹林能够有效抑制c-Met的激酶活性,半数抑制浓度为0.95 mmol·L^(-1)。分子模拟实验结果显示,阿司匹林能够结合在c-Met蛋白的ATP口袋,主要结合位点为Tyr1230、Tyr1159和Met1229。同样,蛋白质胞内热稳定性实验显示,阿司匹林能够与c-Met蛋白结合。Western blot结果显示,阿司匹林能够浓度依赖性地抑制HGF刺激后磷酸化Met的上调。细胞分散实验结果显示,阿司匹林能够浓度依赖性地阻断HGF/c-Met介导的细胞分散,在4 mmol·L^(-1)浓度下阿司匹林几乎可以完全阻断c-Met活化介导的生物学功能,且该阻断作用与HGF无关。同样,细胞分枝实验结果显示,阿司匹林能够浓度依赖性抑制HGF/c-Met介导的MDCK细胞侵袭性生长细胞分枝的形态变化。Transwell实验结果显示,阿司匹林能够浓度依赖性地阻断HGF/c-Met介导的细胞迁移与侵袭,在4 mmol·L^(-1)浓度下阿司匹林几乎可以完全阻断c-Met活化介导的生物学功能,且该阻断作用与HGF无关。以上结果表明,阿司匹林能够与c-Met结合,进而阻断HGF/c-Met介导的生物学效应,从而发挥抑制肿瘤转移的作用。本研究揭示了阿司匹林的新生物学功能,为全面理解阿司匹林的抗肿瘤转移作用提供了新的理论基础。

关键词：阿司匹林肿瘤转移 HGF/c-Met 受体酪氨酸激酶小分子抑制剂

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天然多糖抗肿瘤转移作用机制研究进展

天然产物研究与开发 2022年第10期34卷 1802-1809页

作者：史安可陈永潍坊医学院临床医学院潍坊医学院基础医学院潍坊261053

天然多糖是生物体合成的,由多个单糖通过糖苷键共价连接而形成的高分子化合物,其来源广泛,在植物、动物和微生物中均有分布。天然多糖具备多种生物学活性,以抗肿瘤作用尤为突出。相较于现有的肿瘤治疗药物,天然多糖以其安全、高效的优... 详细信息

天然多糖是生物体合成的,由多个单糖通过糖苷键共价连接而形成的高分子化合物,其来源广泛,在植物、动物和微生物中均有分布。天然多糖具备多种生物学活性,以抗肿瘤作用尤为突出。相较于现有的肿瘤治疗药物,天然多糖以其安全、高效的优势已成为抗肿瘤领域的研究热点之一。肿瘤转移是肿瘤恶化的决定性因素,因此深入理解天然多糖抗肿瘤转移的机制至关重要。本文通过查阅近年文献,就天然多糖抗肿瘤转移的作用机制进行综述,以期为抗肿瘤转移药物的开发以及天然多糖的临床应用提供新的参考。

关键词：天然多糖肿瘤转移作用机制

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血小板在肿瘤转移中的作用

中国生物化学与分子生物学报 2022年第8期38卷 1006-1014页

作者：刘克颜宁召臣济宁医学院公共卫生学院山东济宁272067 济宁医学院基础医学院济宁市免疫学重点实验室山东济宁272067

血小板是巨核细胞产生的无核细胞碎片,其主要功能是参与凝血和止血。近年来,越来越多的研究和临床证据表明,血小板还参与并促进了肿瘤转移。当肿瘤细胞从原位肿瘤组织脱落进入血管后,血小板是其第一个接触到的宿主细胞。作为肿瘤转移微... 详细信息

血小板是巨核细胞产生的无核细胞碎片,其主要功能是参与凝血和止血。近年来,越来越多的研究和临床证据表明,血小板还参与并促进了肿瘤转移。当肿瘤细胞从原位肿瘤组织脱落进入血管后,血小板是其第一个接触到的宿主细胞。作为肿瘤转移微环境中的重要成员,血小板与肿瘤细胞之间相互作用和相互影响。一方面,肿瘤细胞能通过诱导血小板活化和聚集来调节血小板功能;另一方面,血小板能够通过直接接触和释放生物活性介质的方式,促进肿瘤转移。大量的研究结果表明,血小板主要通过以下几条途径促进肿瘤转移:1)降低血液流体剪切力对肿瘤细胞造成的机械损伤;2)帮助肿瘤细胞逃避免疫监视;3)促进肿瘤细胞在血管内的迁移和停滞;4)促进肿瘤细胞上皮间质转化;5)促进肿瘤细胞外渗;6)构建适合肿瘤细胞生存的转移生态位。因此,靶向血小板与肿瘤细胞相互作用成为潜在的肿瘤治疗策略。本文以国内外最新研究进展为基础,综述血小板在肿瘤转移不同阶段发挥的作用,以及抗血小板药物在肿瘤治疗中的应用。

关键词：血小板肿瘤肿瘤转移抗血小板药物肿瘤治疗

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肿瘤转移前微环境形成机制的研究进展

中国药理学通报 2018年第10期34卷 1348-1352页

作者：邹伟张婷婷曹玉珠李晓曼吴媛媛陈文星陆茵王爱云南京中医药大学药学院江苏省中药药效与安全性评价重点实验室江苏南京210023 南京中医药大学江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心江苏南京210023

肿瘤原发灶诱导待转移器官营造一个适宜转移的微环境,即转移前微环境。转移前微环境的形成是一个由多种细胞和细胞因子参与的复杂过程,其中肿瘤衍生因子、肿瘤外泌体以及骨髓源性细胞在转移前微环境形成中至关重要。该文概述了转移前微... 详细信息

肿瘤原发灶诱导待转移器官营造一个适宜转移的微环境,即转移前微环境。转移前微环境的形成是一个由多种细胞和细胞因子参与的复杂过程,其中肿瘤衍生因子、肿瘤外泌体以及骨髓源性细胞在转移前微环境形成中至关重要。该文概述了转移前微环境的重要组成因素和主要形成过程的新机制,并探讨可能的临床意义,以期通过阻断转移前微环境的形成,为治疗肿瘤转移提供新思路。

关键词：转移前微环境肿瘤转移分子机制形成因素演变过程临床检测

MLH1甲基化与胰腺实性假乳头肿瘤远处转移的相关性研究

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中华肝胆外科杂志 2022年第12期28卷 918-923页

作者：周颖陆丽平孙亦雯孙文兵姚长玉韩洁国士刚沈丹华北京大学人民医院病理科北京100040 首都医科大学附属北京朝阳医院西院肝胆胰脾外科北京100043 日照市中心医院病理科日照276800 辽宁省朝阳市中心医院肝胆外科朝阳122000

目的观察转移性胰腺实性假乳头肿瘤(SPT)和非转移性SPT组织中MLH1蛋白表达及MLH1基因甲基化的临床意义, 探讨MLH1基因甲基化与SPT发生转移的相关性。方法回顾性研究2009年1月至2022年5月北京大学人民医院、日照市中心医院、辽宁省朝阳... 详细信息

目的观察转移性胰腺实性假乳头肿瘤(SPT)和非转移性SPT组织中MLH1蛋白表达及MLH1基因甲基化的临床意义, 探讨MLH1基因甲基化与SPT发生转移的相关性。方法回顾性研究2009年1月至2022年5月北京大学人民医院、日照市中心医院、辽宁省朝阳市中心医院收治的转移性SPT患者12例作为研究组, 其中男性3例、女性9例, 中位年龄47岁, 年龄范围21~73岁。筛选2009年1月至2017年5月北京大学人民医院病理库中诊断明确、病史清晰、随访资料完整的非转移性SPT患者30例作为对照组, 其中男性12例、女性18例, 中位年龄42岁, 年龄范围34~69岁。收集患者性别、年龄、病理资料等临床资料。取病理组织蜡块分别检测MLH1蛋白的免疫组织化学表达和MLH1基因的甲基化。结果两组SPT患者一般资料比较, 差异无统计学意义(均P>0.05)。12例转移性SPT患者中, 转移至肝脏4例, 脾脏2例, 肺2例, 淋巴结内2例, 纵隔1例, 骶骨1例。与非转移性SPT组织中MLH1蛋白缺失率0(0/30)比较, 转移性胰腺病灶(转移性SPT-P)和转移灶(转移性SPT-M)中MLH1蛋白缺失率[均为33.3%(4/12)]均增加, 差异具有统计学意义(均χ^(2)=5.00, 均P=0.041)。与非转移性SPT组织中MLH1基因甲基化阳性率0(0/30)比较, 转移性SPT-M和转移性SPT-P中MLH1基因甲基化阳性率[均为30%(3/10)]均增高, 差异有统计学意义(均χ^(2)=0.96, 均P=0.032)。结论与非转移性SPT相比, MLH1蛋白表达缺失率和MLH1基因甲基化在转移性SPT组织中升高。MLH1基因甲基化可能发生在SPT转移前, 可作为SPT的转移预测指标。

关键词：胰腺肿瘤肿瘤转移甲基化

谷氨酰胺代谢相关蛋白在肿瘤转移中的作用研究进展

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中国癌症杂志 2024年第1期34卷 97-103页

作者：刘雪柔杨玉梅赵倩荣翔宇刘伟郑瑞洁庞金龙李娴李姗姗蚌埠医科大学药学院安徽蚌埠233030 安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

肿瘤转移是导致癌症患者高死亡率的主要原因。谷氨酰胺在肿瘤的恶性进展中发挥重要作用,近年来研究发现,谷氨酰胺与肿瘤转移密切相关,谷氨酰胺作为肿瘤细胞重要的碳源和氮源,不仅影响肿瘤细胞的增殖,还参与调控肿瘤细胞的迁移和侵袭。此... 详细信息

肿瘤转移是导致癌症患者高死亡率的主要原因。谷氨酰胺在肿瘤的恶性进展中发挥重要作用,近年来研究发现,谷氨酰胺与肿瘤转移密切相关,谷氨酰胺作为肿瘤细胞重要的碳源和氮源,不仅影响肿瘤细胞的增殖,还参与调控肿瘤细胞的迁移和侵袭。此外,谷氨酰胺代谢过程中的各种酶及转运体通过不同的信号转导通路参与肿瘤转移过程。本文综述近年来谷氨酰胺在肿瘤转移中作用的研究进展,并梳理有关治疗靶点,以期为临床治疗肿瘤转移提供新的策略。

关键词：谷氨酰胺代谢肿瘤转移上皮-间质转化靶向治疗

从肿瘤细胞黏附异常探讨慢性应激加剧肿瘤转移的中医药防治思路

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中医杂志 2024年第9期65卷 898-903页

作者：赵凡尹刚谭峰温芳瞿融唐德才南京中医药大学中医学院江苏省南京市210023

肿瘤细胞黏附异常是肿瘤转移的关键步骤,其中肿瘤细胞的同源黏附减弱、异源黏附增强是导致肿瘤转移的重要原因。慢性应激可激活交感神经系统联动调控肿瘤细胞的同源与异源黏附而加剧肿瘤转移。结合中医学和西医学对肿瘤转移的认识,认为... 详细信息

肿瘤细胞黏附异常是肿瘤转移的关键步骤,其中肿瘤细胞的同源黏附减弱、异源黏附增强是导致肿瘤转移的重要原因。慢性应激可激活交感神经系统联动调控肿瘤细胞的同源与异源黏附而加剧肿瘤转移。结合中医学和西医学对肿瘤转移的认识,认为中医理论中“气机郁滞、癌毒传舍”病机与慢性应激触发的肿瘤细胞黏附异常具有高度关联性,气机郁滞与慢性应激及其激活的交感神经系统关系密切,癌毒传舍则从中医学角度阐释了肿瘤细胞黏附异常而致肿瘤转移的机制。调气解毒方药可通过调控“交感神经系统—肿瘤细胞黏附”的关键环节达到改善慢性应激并抑制肿瘤转移的目的。

关键词：肿瘤转移慢性应激肿瘤细胞黏附气机郁滞癌毒