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放射后肿瘤细胞恶性潜能增加的研究进展

中华放射肿瘤学杂志 2023年第11期32卷 1025-1029页

作者：张杰文卢飞雷林屏宋慧常莉昆明医科大学第三附属医院/云南省肿瘤医院放射治疗科昆明650118 昆明医科大学第三附属医院/云南省肿瘤医院研究生管理科昆明650118

放射治疗是针对不同类型实体肿瘤的有效抗肿瘤手段,超过50%的肿瘤患者会在病程的不同阶段接受放射治疗。传统的放射生物学研究认为,放射治疗主要是通过辐照引起肿瘤细胞DNA损伤而导致细胞发生增殖性死亡,从而达到杀灭肿瘤细胞的目的。... 详细信息

放射治疗是针对不同类型实体肿瘤的有效抗肿瘤手段,超过50%的肿瘤患者会在病程的不同阶段接受放射治疗。传统的放射生物学研究认为,放射治疗主要是通过辐照引起肿瘤细胞DNA损伤而导致细胞发生增殖性死亡,从而达到杀灭肿瘤细胞的目的。但临床数据表明,不少患者在接受放射治疗后仍出现肿瘤复发及转移。目前有研究发现,放射后的肿瘤细胞可能出现上皮-间质转化、昼夜节律紊乱、衰老、肿瘤细胞干性增加等变化,影响细胞的生物学行为,如侵袭、迁移等改变,造成肿瘤的复发及转移。本文拟对放射后肿瘤细胞的此类变化及分子机制进行综述,探索放射后肿瘤细胞生物学行为变化的相关机制,为肿瘤复发转移的防治提供依据。

关键词：肿瘤/放射疗法上皮-间质转化昼夜节律细胞衰老肿瘤细胞干性

神经母细胞瘤肿瘤干细胞及其干性调控的研究进展

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中国肿瘤临床 2023年第14期50卷 750-755页

作者：王超宇龚宝成靳燕(综述) 赵强(审校) 天津医科大学肿瘤医院儿童肿瘤科国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市"肿瘤防治"重点实验室天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市300060

神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)是一种以高度异质性为特征的儿童恶性肿瘤,肿瘤细胞的干性是导致肿瘤内异质性的决定因素之一。NB细胞干性在其发生发展、治疗耐药、复发转移等过程中均发挥着重要作用。Ⅰ型NB细胞被认为是NB中的干性细... 详细信息

神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)是一种以高度异质性为特征的儿童恶性肿瘤,肿瘤细胞的干性是导致肿瘤内异质性的决定因素之一。NB细胞干性在其发生发展、治疗耐药、复发转移等过程中均发挥着重要作用。Ⅰ型NB细胞被认为是NB中的干性细胞亚群,近年来已有许多可能的NB干性细胞亚群标志物被提出。NB细胞的干性受到包括肿瘤微环境在内的多种因素调控,许多非编码RNA和信号通路也在NB细胞干性的调控中起到重要作用。本文针对肿瘤细胞干性在NB中的近期研究进展进行综述。

关键词：神经母细胞瘤肿瘤干细胞肿瘤细胞干性肿瘤微环境

透明质酸在肿瘤细胞可塑性调控中作用的研究进展

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现代肿瘤医学 2024年第6期32卷 1172-1176页

作者：刘沁青刘鷖雯何怡青杜艳张国良高锋杨翠霞上海交通大学医学院附属第六人民医院检验科上海200233 上海交通大学医学院附属第六人民医院中心实验室上海200233

透明质酸(hyaluronan,HA)是细胞外基质的重要成分,在肿瘤间质中异常潴留,参与肿瘤微环境的重构。据报道,HA及其相关代谢酶、受体与肿瘤细胞可塑性改变密切相关,在肿瘤干细胞干性维持、上皮-间充质转换(epithelial to mesenchymal transi... 详细信息

透明质酸(hyaluronan,HA)是细胞外基质的重要成分,在肿瘤间质中异常潴留,参与肿瘤微环境的重构。据报道,HA及其相关代谢酶、受体与肿瘤细胞可塑性改变密切相关,在肿瘤干细胞干性维持、上皮-间充质转换(epithelial to mesenchymal transition,EMT)、获得性耐药等过程中均发挥重要的调节作用。本文对HA在调节肿瘤细胞可塑性中作用的研究进展进行了综述。

关键词：透明质酸肿瘤细胞可塑性肿瘤细胞干性上皮-间充质转换肿瘤耐药

SOX9上调LINC01503表达促进喉鳞状细胞癌增殖、转移、肿瘤干细胞干性

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年

作者：王晶田赵岩刘胜辉兰利利吴干勋沈素朋河北医科大学第四医院耳鼻喉头颈外科河北医科大学第四医院生物标本库

目的：探讨SOX9上调长链非编码RNA LINC01503表达对喉鳞癌（LSCC）细胞增殖、迁移、侵袭及肿瘤干细胞干性的影响。方法：qPCR方法检测SOX9在LSCC细胞中的表达情况；生物信息学软件分析SOX9可以结合的长链非编码RNA LINC01503；qPCR和Wes... 详细信息

目的：探讨SOX9上调长链非编码RNA LINC01503表达对喉鳞癌（LSCC）细胞增殖、迁移、侵袭及肿瘤干细胞干性的影响。方法：qPCR方法检测SOX9在LSCC细胞中的表达情况；生物信息学软件分析SOX9可以结合的长链非编码RNA LINC01503；qPCR和Western blot方法检测SOX9的转染效率，及干扰或过表达SOX9对LINC01503表达的影响；ChIP和双荧光素酶报告基因实验验证SOX9与LINC01503启动子区的结合作用；MTS、划痕愈合、Transwell实验验证敲低或过表达LINC01503对LSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响；细胞成球实验检测各组LSCC细胞的干性；qPCR和Western blot方法验证敲低或过表达LINC01503对细胞干性标志mRNA和蛋白表达水平的影响；进一步功能实验检测同时转染pcDNA3.1-LINC01503和si-SOX9对LSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响，qPCR方法检测同时转染pcDNA3.1-LINC01503和si-SOX9对细胞干性标志mRNA表达的影响。结果：与对照组相比，SOX9和LINC01503在LSCC细胞中均呈高表达（均为P细胞的增殖、迁移和侵袭（均为P细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均为P细胞的成球细胞数减少，细胞干性标志分子表达下调，而过表达LINC01503，LSCC细胞的成球细胞数增多，细胞干性标志分子表达升高（均为P细胞增殖、迁移、侵袭和成球能力及细胞干性标志物的抑制作用（均为P细胞中高表达，SOX9可能通过上调LINC01503表达促进喉鳞状细胞癌增殖、转移、肿瘤干细胞干性。

关键词：喉鳞状细胞癌 SOX9 LINC01503 转移肿瘤细胞干性

SOX9上调LINC01503表达促进喉鳞状细胞癌细胞恶性生物学行为和肿瘤干细胞干性

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第11期31卷 1092-1100页

作者：王晶田赵岩刘胜辉兰利利吴干勋沈素朋河北医科大学第四医院耳鼻喉头颈外科河北石家庄050011 河北医科大学第四医院生物标本库河北石家庄050011

目的:探究SOX9通过上调长链非编码RNA LINC01503的表达对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞的增殖、迁移、侵袭及肿瘤干细胞干性的影响。方法:常规培养人LSCC细胞AMC-HN-8、TU177、TU212和TU686,用转染试剂将敲减序列及其对照核酸(si-SOX9-NC、si-... 详细信息

目的:探究SOX9通过上调长链非编码RNA LINC01503的表达对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞的增殖、迁移、侵袭及肿瘤干细胞干性的影响。方法:常规培养人LSCC细胞AMC-HN-8、TU177、TU212和TU686,用转染试剂将敲减序列及其对照核酸(si-SOX9-NC、si-SOX9#1、si-SOX9#2、si-LINC01503-NC、si-LINC01503#1、si-LINC01503#2)或过表达质粒及其对照核酸(pcDNA3.1-SOX-NC、pcDNA3.1-SOX-oe、pcDNA3.1-LIN01503-NC和pcDNA3.1-LIN01503-oe)分别转染至TU177细胞或TU686细胞,记为si-SOX9-NC组、si-SOX9#1组、si-SOX9#2组、si-LINC01503-NC组、si-LINC01503#1组、si-LINC01503#2组;pcDNA3.1-SOX9-NC组、pcDNA3.1-SOX9-oe组、pcDNA3.1-LINC01503-NC组、pcDNA3.1-LINC01503-oe组、si-SOX9-NC+pcDNA3.1-LINC01503-NC组和si-SOX9+pcDNA3.1-LINC01503-oe组。qPCR法检测SOX9 mRNA和LINC01503在各组细胞中的表达,生物信息学分析SOX9与LINC0503启动子区的结合位点,双萤光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀实验验证SOX9与LINC01503启动子区是否直接结合,WB法检测SOX9的敲减效率及LINC01503对TU177和TU686细胞干性标志物表达的影响,MTS法检测各组细胞的增殖活力,划痕愈合和Transwell小室实验检测各组细胞的迁移能力,克隆形成实验检测各组细胞的克隆形成能力。结果:SOX9在各种LSCC细胞中呈高表达(均P细胞癌中,SOX9与LINC01503表达呈正相关(R=0.12,P=0.0059);SOX9可与LINC01503启动子区直接结合并促进其转录表达(均P细胞的增殖、迁移、侵袭(均P细胞增殖、迁移、侵袭的能力(均P细胞克隆形成能力和细胞干性标志物分子CD133、OCT4、SOX2的mRNA和蛋白水平表达(均P细胞的克隆形成和细胞干性标志物的表达(均P细胞的增殖、迁移和侵袭能力,降低其干性细胞标志物的表达(均P细胞恶性生物学行为和干性标志物表达的抑制作用(均P细胞中呈高表达,SOX9可能通过上调LINC01503表达提高LSCC细胞增殖、转移和侵袭能力和肿瘤干细胞干性。

关键词：喉鳞状细胞癌 SOX9 LINC01503 增殖迁移侵袭肿瘤细胞干性

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SETD5对非小细胞肺癌肿瘤干性的影响

SETD5对非小细胞肺癌肿瘤干性的影响

作者：李宏爽延边大学

学位级别：硕士

背景:SET结构域5（SET domain-containing 5,SETD5）是蛋白赖氨酸甲基转移酶家族的成员之一。有报道指出SETD5在人类多种恶性肿瘤中高表达,并通过复杂的机制维持肿瘤的干性特征,从而导致肿瘤的发生发展。虽然有学者提出SETD5与非小细胞... 详细信息

背景:SET结构域5（SET domain-containing 5,SETD5）是蛋白赖氨酸甲基转移酶家族的成员之一。有报道指出SETD5在人类多种恶性肿瘤中高表达,并通过复杂的机制维持肿瘤的干性特征,从而导致肿瘤的发生发展。虽然有学者提出SETD5与非小细胞肺癌（Non-small cell lung Cancer,NSCLC）的疾病进展有关,但其在NSCLC中调节肿瘤干性的作用机制尚未明确。目的:探讨在NSCLC中SETD5的表达及对肿瘤干性的影响,为临床上治疗NSCLC提供新的治疗靶点。方法:在此研究中,首先通过免疫组化方法观察人NSCLC组织中SETD5及肿瘤干性蛋白的表达情况。应用卡方检验分析SETD5与NSCLC干性相关蛋白表达的相关性。免疫印迹法检测在NSCLC细胞（A549、H1299、H1650）和正常肺上皮细胞（BEAS-2B）中SETD5及干性相关蛋白的表达情况。免疫荧光染色法观察SETD5和干性相关蛋白在NSCLC细胞中的表达关系。检索GEPIA数据库分析SETD5及干性相关蛋白在肺腺癌和肺鳞癌中表达的相关性。在A549和H1299细胞株中通过细胞转染实验特异性沉默SETD5,应用免疫印迹法检测在A549和H1299细胞株中SETD5及干性相关蛋白表达情况。进一步采用球体形成实验观察A549和H1299细胞株沉默SETD5后第7天及第14天成球情况。使用氯化钴处理6h和12h建立H1650细胞缺氧模型,通过免疫印迹法检验在缺氧条件下SETD5及干性相关蛋白的表达情况。结果:1.免疫组化结果显示:SETD5于非小细胞肺癌的细胞核及癌旁细胞核内表达,性别决定区Y框蛋白9（Sex-determining region Y box protein 9,SOX9）于非小细胞肺癌的细胞核内表达,缺氧诱导因子-1α（Hypoxia-inducible factor-1α,HIF1α）主要表达在非小细胞肺癌的细胞核内浆内及癌旁细胞核内。***5的表达与干性相关蛋白SOX9的表达明显相关（p＜0.001）。3.在A549、H1299、H1650和BEAS-2B细胞中SETD5和SOX9均有表达,但在非小细胞肺癌中表达明显高于人正常肺上皮细胞。在非小细胞肺癌细胞标本中,SETD5和SOX9在A549、H1299中的表达明显强于H1650。4.免疫荧光检测结果显示SETD5与SOX9在非小细胞肺癌细胞中共表达。5.在肺腺癌和肺鳞癌中SETD5的表达与SOX9在m RNA表达水平上呈正相关,与HIF1α在m RNA表达水平上呈正相关。6.在A549和H1299细胞株中沉默SETD5后,SETD5和SOX9的表达水平与Control组相比明显下降。7.特异性沉默SETD5后,A549和H1299细胞的球体形成能力明显降低。8.在H1650细胞中用氯化钴（6h和12h）诱导缺氧条件,采用免疫印迹分析法检测结果显示,SETD5、SOX9和HIF1α蛋白表达呈时间依赖性增加。结论:***5可能与NSCLC干性相关蛋白SOX9的表达具有相关性。***5可能参与调控NSCLC干性特征。

关键词： SETD5 非小细胞肺癌肿瘤细胞干性 SOX9 HIF1α

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MTA1调控肿瘤干细胞促进小细胞肺癌转移

MTA1调控肿瘤干细胞促进小细胞肺癌转移

lncRNA LINC-PINT通过miR-425-5p/PTCH1轴调节喉癌细胞干性

2021年中国肿瘤标志物学术大会暨第十五届肿瘤标志物青年科学家论坛

作者：薛洪省韩丽刘健李建新赵志龙大连大学附属中山医院首都医科大学附属北京朝阳医院

研究目的:小细胞肺癌(Small Cell Lung Cancer,SCLC)占肺癌总数的10%-15%,由于其高转移的特点,且治疗耐药高发,造成疾病迅速进展,总体5年生存率不足6%。因此,高转移和易耐药性是预后不良的直接因素。然而,解决SCLC临床治疗难题的瓶颈在... 详细信息

研究目的:小细胞肺癌(Small Cell Lung Cancer,SCLC)占肺癌总数的10%-15%,由于其高转移的特点,且治疗耐药高发,造成疾病迅速进展,总体5年生存率不足6%。因此,高转移和易耐药性是预后不良的直接因素。然而,解决SCLC临床治疗难题的瓶颈在于其发生转移的机制不清,干预靶点不明。因此,亟需从更深层次和角度揭示SCLC发生,发展的分子机制,以为SCLC治疗提供新的策略。MTA1(metastasis-associated gene 1)是一个转移相关蛋白家族基因,在绝大部分肿瘤中呈高表达状态,并可促进肿瘤的发生和发展,导致不良的预后。而SCLC是具有高度肿瘤干细胞特征的肺癌亚型,这种特性是导致SCLC转移和治疗耐药的重要根源。通过探讨MTA1与SCLC肿瘤细胞干性相关性,明确MTA1调控SCLC转移的机制。材料与方法:通过结合分析TCGA和GEO数据库现有信息,通过肺癌组合芯片(SCLC,LUSC,LUAD),肺癌细胞系(NCI-H446,NCI-A549,H1650),利用免疫组化,免疫荧光,western-blot,RT-PCR,CO-IP,干细胞分选培育等技术,分析MTA1与SCLC转移的的相关性。结果:***1在肺癌中表达异常增高,小细胞肺癌最为突出。通过TCGA和GEO数据表明MTA1在肺癌组织较癌旁显著增高(P细胞的侵袭转移能力显著改变。上调SCLC中MTA1表达后,细胞间变的更疏松,细胞也变成了更具有运动性的纤维样细胞形态;下调MTA1表达后,细胞间则变的更紧密,细胞也变成了更具有粘附性的上皮样细胞形态。调控MTA1表达后ZO1,ZEB1,N-cad,Slug表达显著改变,肿瘤细胞的迁移和侵袭能力显著变化(P细胞干性。连续培养观察SCLC干细胞球8天,MTA1过表达组较对照组肿瘤干细胞球变得更大,更圆,细胞结合更紧密,显著形成了更多的单细胞来源的肿瘤干细胞球(P=0.0045)。5,肺癌中MTA1调控肿瘤细胞干性。TCGA数据分析SCLC和NSCLC,结果表明MTA1表达显著增高,并且MTA1同促进肿瘤细胞干细胞特性表达的相关基因相关性高(P 肿瘤细胞干性进而促进了肿瘤细胞的转移。

关键词：小细胞肺癌肿瘤转移相关蛋白1 肿瘤转移肿瘤细胞干性

来源： cnki会议评论

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现代肿瘤医学 2022年第1期30卷 6-10页

作者：于凭洋苑振楠孙冀哈尔滨医科大学附属肿瘤医院头颈鼻咽喉外科黑龙江哈尔滨150081

目的:探讨lncRNA LINC-PINT通过miR-425-5p/PTCH1轴对喉癌细胞干性的影响。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法将LINC-PINT全长序列扩增并转染到HEp-2细胞,应用Diana Tools、双荧光素酶报告分析系统分别预测和验证LINC-PINT及m... 详细信息

目的:探讨lncRNA LINC-PINT通过miR-425-5p/PTCH1轴对喉癌细胞干性的影响。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法将LINC-PINT全长序列扩增并转染到HEp-2细胞,应用Diana Tools、双荧光素酶报告分析系统分别预测和验证LINC-PINT及miR-425-5p的分子靶标,应用qRT-PCR和Western blot检测LINC-PINT和癌细胞干性相关基因(Sox-2、CD44、CD133和Nanog)及其蛋白的表达。结果:转染LINC-PINT后证实LINC-PINT过表达会引起癌细胞干性相关基因表达下调,抑制miR-425-5p可引起癌细胞干性相关基因表达下调;LINC-PINT的分子靶标为miR-425-5p,且miR-425-5p的分子靶标为PTCH1。结论:LINC-PINT通过miR-425-5p/PTCH1轴抑制喉癌细胞干性而抑制喉癌的发生。

关键词：喉癌 LINC-PINT miR-425-5p PTCH1 肿瘤细胞干性

LRP5基因促进结直肠癌发生的分子机制研究

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LRP5基因促进结直肠癌发生的分子机制研究

作者：刘慧阳河南大学

学位级别：硕士

背景结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是位于全球癌症发病率第三位的一种消化系统恶性肿瘤,经典Wnt/β-catenin信号通路(经典Wnt通路)的异常激活是结肠癌发生的病理基础之一。低密度脂蛋白受体相关蛋白5(Low density lipoprotein recept... 详细信息

背景结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是位于全球癌症发病率第三位的一种消化系统恶性肿瘤,经典Wnt/β-catenin信号通路(经典Wnt通路)的异常激活是结肠癌发生的病理基础之一。低密度脂蛋白受体相关蛋白5(Low density lipoprotein receptor-related protein 5,LRP5)是经典Wnt通路信号转导的关键辅助受体,其表达水平与结直肠癌发生的关系仍不清楚,因此探究LRP5在CRC发生中的作用及其分子机制对于CRC的诊断和治疗具有重要意义。目的探究LRP5基因在结直肠癌发生中作用,有望从新的角度揭示CRC发生的分子机制,并为CRC的诊断及防治提供新的标志物和药物作用靶点。方法1.分析LRP5基因表达水平与CRC发生之间的关系(1)以不同肿瘤分级的CRC组织以及常用CRC细胞系Caco2、HCT-116、LoVo和SW480为研究对象,使用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-Time PCR,RT-PCR)和免疫组织化学(Immunohistochemical,IHC)等技术分析LRP5表达水平的差异。(2)挖掘Oncomine和TCGA等数据库,分析结直肠癌组织和正常组织中LRP5基因的mRNA水平差异,确定LRP5基因表达水平与患者生存时间、肿瘤分期与分级等临床指标之间的相关性。同时通过Human Protein Atlas数据库,挖掘结直肠癌组织和正常组织中LRP5蛋白表达水平的相关数据。2.构建稳定激活或抑制LRP5基因表达的CRC细胞系(1)构建激活或抑制LRP5基因的CRC细胞系:对CRC细胞系HCT-116转染特异性靶向抑制LRP5基因的CRISPR/Cas9 KO质粒或激活LRP5基因表达的CRISPR质粒。嘌呤霉素筛选,通过RT-PCR分析鉴定LRP5基因mRNA水平的变化情况。(2)筛选稳定激活或抑制LRP5基因的CRC单克隆细胞系:流式细胞仪将激活或抑制LRP5基因的杂合CRC细胞分选至96孔细胞培养板并扩大培养。RT-PCR和Western blot鉴定,以LRP5基因上调或下调最为明显的细胞株作为稳定激活或抑制LRP5表达的单克隆细胞株。3.细胞和动物水平上鉴定激活LRP5基因表达对CRC的进展及其分子机制影响(1)选取稳定激活LRP5基因的CRC单克隆细胞系及其阴性对照细胞,考察激活LRP5基因的表达能力对细胞恶性表型以及裸鼠体内移植瘤形成能力的影响。给予顺铂处理,检测CRC细胞凋亡情况的变化。(2)激活LRP5基因表达后CRC细胞内经典Wnt通路关键基因的变化。(3)检测激活LRP5基因表达后CRC细胞内IL-6/STAT3通路关键基因分子水平上的变化。(4)检测激活LRP5基因表达后CRC细胞内肿瘤干性标记分子和肿瘤干性相关基因的变化。(5)分析结直肠癌肿瘤干细胞中经典Wnt通路及IL-6/STAT3通路相关基因的表达以肿瘤干细胞(Cancer stem cells,CSCs)表面特异性标记分子CD133作为分选标记,将CRC细胞分成CD133+、CD133-两群细胞,检测其中经典Wnt通路及IL-6/STAT3通路相关基因的表达情况。同时结合肿瘤数据挖掘,分析CD133+、CD133-标记的其他CRC细胞系中LRP5表达水平的差异,以及LRP5、CD133和STAT3表达水平之间的相关性。4.鉴定敲除内源性LRP5基因对CRC的进展及其分子机制影响(1)选取LRP5基因表达明显降低的CRC细胞系及其阴性对照细胞,考察抑制内源性LRP5基因表达对细胞恶性表型以及裸鼠体内移植瘤形成能力的影响。(2)检测抑制内源性LRP5基因表达后CRC细胞内经典Wnt通路和IL-6/STAT3通路关键基因mRNA和蛋白水平的变化情况。检测顺铂处理后相关凋亡基因的变化情况。(3)检测抑制内源性LRP5基因表达后CRC细胞内肿瘤干性关键基因表达水平的变化情况。结果***5基因表达水平与CRC发生之间的相关性分析RT-PCR和IHC结果显示:与正常组织对比,CRC组织中LRP5基因的表达水平升高。肿瘤分级、TNM分期等与LRP5基因表达水平的相关性结果显示,LRP5基因的表达水平与CRC的恶性进展程度呈明显正相关。2.成功构建稳定激活或抑制LRP5基因表达的CRC细胞系RT-PCR和Western bolt结果显示:稳定激活或敲低LRP5基因表达的CRC稳转单克隆细胞系构建成功。3.激活或抑制LRP5基因能够促进或抑制CRC的恶性表型(1)实时无标记细胞分析技术(Real time cellular analysis,RTCA)检测结果:激活LRP5基因表达增强CRC稳转细胞系的细胞增殖速度。反之,敲除内源性LRP5基因抑制CRC细胞的

关键词： LRP5基因结直肠癌经典Wnt通路肿瘤细胞干性 IL-6/STAT3通路