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肿瘤坏死因子α转化酶胞内区诱饵质粒的构建及鉴定

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中华男科学杂志 2007年第3期13卷 229-232页

作者：刘鑫王凤丹王建醒赵雪飞于靖于晓光哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:构建用于酵母双杂交系统的诱饵质粒载体pGBKT7-TACEc(肿瘤坏死因子α转化酶胞内区),并检测其是否具有自身激活及毒性作用。方法:从BALB/c雄性小鼠睾丸组织提取总RNA,用RT-PCR方法获得TA-CEc,克隆于pGBKT7载体上,酶切鉴定及序列分析... 详细信息

目的:构建用于酵母双杂交系统的诱饵质粒载体pGBKT7-TACEc(肿瘤坏死因子α转化酶胞内区),并检测其是否具有自身激活及毒性作用。方法:从BALB/c雄性小鼠睾丸组织提取总RNA,用RT-PCR方法获得TA-CEc,克隆于pGBKT7载体上,酶切鉴定及序列分析,并检测pGBKT7-TACEc在酵母双杂交系统中的自激活和毒性作用。结果:实验成功构建了诱饵质粒载体pGBKT7-TACEc,并证明其在酵母双杂交系统中无自激活及毒性作用。结论:pGBKT7-TACEc可应用在酵母双杂交系统中,寻找小鼠睾丸cDNA文库中与TACEc相互作用的蛋白质,为筛选小鼠睾丸中与TACEc相互作用的蛋白奠定了重要基础。

关键词：肿瘤坏死因子α转化酶睾丸酵母双杂交系统自激活作用

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肿瘤坏死因子α转化酶的性质及其作用

国外医学（免疫学分册） 2001年第1期24卷 45-47页

作者：白岚姜云飞第一军医大学南方医院广东广州510515

体内成熟的TNF为 17KD ,其由 2 6KD之前体蛋白在Ala76 ～Val77之间断裂产生 ,催化此过程的酶称为肿瘤坏死因子α转化酶 (TumorNecrosisFactorαConvertingEnzyme ,TACE) ,其确切性质及作用意义 ,目前尚未完全明了 ,本文就此作一简要综述。

关键词：肿瘤坏死因子α转化酶肿瘤坏死因子α 结构组织分布

金黄色葡萄球菌肠毒素B诱导人鼻黏膜上皮细胞表达黏蛋白MUC5AC的分子机制

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基因组学与应用生物学 2016年第6期35卷 1277-1283页

作者：刘珺廖剑绚唐洪波周芝芳南华大学附属第一医院耳鼻喉科衡阳421001

为了观察金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）对诱导人鼻钻膜上皮细胞分泌粘蛋白MUC5AC的影响,并初步探讨其作用机制,本研究首先在体外培养人鼻黏膜上皮细胞株HNEpC,用不同浓度的SEB孵育细胞0~24 h,ELISA检测培养上清中MUC5AC和转化生长因子-... 详细信息

为了观察金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）对诱导人鼻钻膜上皮细胞分泌粘蛋白MUC5AC的影响,并初步探讨其作用机制,本研究首先在体外培养人鼻黏膜上皮细胞株HNEpC,用不同浓度的SEB孵育细胞0~24 h,ELISA检测培养上清中MUC5AC和转化生长因子-α（TGF-α）的含量;实时定量PCR检测MUC5AC mRNA表达水平;Western blot分析表皮生长因子受体（EGFR）的磷酸化。同时采用肿瘤坏死因子转化酶（TALE）siRNA干扰其表达双察其对TGF-α分泌的影响最后采用TGF-α中和抗体、EGFR抑制剂AG-1478或TALE抑制剂TAPI处理细胞,观察其在介导MUC5AC分泌中的作用。结果显示,1 ng/mL、10 ng/mL和100 ng/mL SEB作用鼻黏膜上皮细胞24 h后,可明显诱导其分泌MUC5AC并表达其mRNA,且其分泌水平随着SEB浓度的增高或时间的延长而逐渐增多。SEB也能诱导鼻黏膜上皮细胞分泌TGF-α,并磷酸化EGFR。给予10μmol/L TALE抑制剂TAPI处理细胞后,TGF-α和MUC5AC分泌水平显著减少,采用TALE siRNA干扰其表达后,TGF-α和MUC5AC也得到了类似结果。采用TGF-α中和抗体预孵育细胞30 min后,可明显抑制EGFR磷酸化。此外,TGF-α和EGFR中和抗体以及AG-1478预处理也可降低MUC5AC分泌。以上结果表明SEB经TALE/TGF-α/EGFR诱导人鼻黏膜上皮细胞表达MUC5AC。

关键词：金黄色葡萄球菌肠毒素B 表皮生长因子受体肿瘤坏死因子α转化酶转化生长因子-α 粘蛋白5AC

原发性骨质疏松症伴中、重度骨痛患者iRhom2/TACE信号通路表达

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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2020年第6期13卷 535-538页

作者：帅波马陈沈霖卢芙蓉徐晓娟廖奕杨艳萍华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科武汉430022

目的探讨原发性骨质疏松症(osteoporosis,OP)伴中、重度骨痛患者非活性菱形蛋白2(inactive rhomboid-like protein 2,iRhom2)/肿瘤坏死因子α转化酶(tumor necrosis factor-αconverting enzyme,TACE)信号通路表达变化。方法107例原发性OP患者按照是否伴中、重度骨痛(VAS均≥4分)分为OP伴骨痛组(57例)及OP组(50例),另外纳入50例健康体检者作为正常对照组。分别记录3组一般情况及VAS评分,Western blot法检测3组血清iRhom2、TACE及TACE前体蛋白(pro-TACE)表达水平,与VAS评分行相关性分析。结果OP伴骨痛组患者血清iRhom2、TACE表达水平明显高于OP组及正常对照组(P0.05)。3组血清pro-TACE表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。受试者血清iRhom2及TACE蛋白表达水平与疼痛VAS评分程度呈明显正相关性(r=0.885,r=0.914,P0.05)。结论iRhom2/TACE信号通路异常表达可能参与了骨质疏松性中、重度骨痛的病理过程,但患者骨密度值与iRhom2/TACE信号通路异常无明显相关性。

关键词：骨质疏松症骨痛肿瘤坏死因子α转化酶非活性菱形蛋白2

羟基红花黄色素A通过抑制动脉内皮细胞中TNFR1/NF-κB信号通路而发挥抗炎作用

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细胞与分子免疫学杂志 2015年第7期31卷 945-948页

作者：刘金连王海芳马淑惠霍雪萍梁导艳曹情雯胡军刘勤社陕西省人民医院中心实验室陕西西安710068 陕西省中医研究院陕西西安710003 西安交通大学医学部陕西西安710061

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠动脉血管内皮细胞肿瘤坏死因子α受体1/核因子κB(TNFR1/NF-κB)信号通路的作用。方法以(1.2、12、120)μmol/L HSYA预处理体外培养的小鼠动脉血管内皮细胞,之后以肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导细胞,... 详细信息

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠动脉血管内皮细胞肿瘤坏死因子α受体1/核因子κB(TNFR1/NF-κB)信号通路的作用。方法以(1.2、12、120)μmol/L HSYA预处理体外培养的小鼠动脉血管内皮细胞,之后以肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导细胞,采用Western blot法检测HSYA对TNFR1介导NF-κB信号通路相关蛋白核因子κB抑制蛋白α(IκBα)表达的影响;采用实时定量PCR检测HSYA对TNF-α诱导的NF-κB下游分子细胞间黏附分子1(ICAM-1)和E选择素(E-selectin)mRNA表达的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞膜TNFR1表达量的变化;利用TNF-α转化酶(TACE)抑制剂TAPI-0检测TACE是否参与HSYA对TNFR1介导信号的抑制作用。结果 HSYA可呈剂量依赖性抑制TNFR1介导的NF-κB上游分子IκBα蛋白降解;HSYA可显著抑制NF-κB下游分子ICAM-1和E-selectin的mRNA表达;HSYA可显著减少细胞膜TNFR1蛋白含量;TAPI-0可抑制HSYA对TNFR1信号的调控作用。结论 HSYA可抑制血管内皮细胞中TNFR1/NF-κB信号通路而发挥抗炎作用,TACE参与介导HSYA的抗炎作用。

关键词：羟基红花黄色素A 动脉血管内皮细胞肿瘤坏死因子α受体1 抗炎作用肿瘤坏死因子α转化酶

ADAM17调控CGRP对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制效应

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中国动脉硬化杂志 2017年第8期25卷 778-782页

作者：曾泗宇洪陈亮兰树敏卢慧勤陈燕严秋江秦旭平广东省第二人民医院药物临床试验基地广东省广州市510317 南华大学药物药理研究所湖南省衡阳市421001 广州医科大学附属第三医院心胸外科广东省广州市510000

目的阐明肿瘤坏死因子α转化酶(ADAM17)调控降钙素基因相关肽(CGRP)的抗血管平滑肌细胞(VSMC)增殖效应。方法以大鼠源性胸主动脉平滑肌细胞株(A10VSMC)为研究对象,采用RNA干扰抑制ADAM17表达;采用蛋白质免疫印迹和实时定量PCR检测蛋白和... 详细信息

目的阐明肿瘤坏死因子α转化酶(ADAM17)调控降钙素基因相关肽(CGRP)的抗血管平滑肌细胞(VSMC)增殖效应。方法以大鼠源性胸主动脉平滑肌细胞株(A10VSMC)为研究对象,采用RNA干扰抑制ADAM17表达;采用蛋白质免疫印迹和实时定量PCR检测蛋白和mRNA表达水平;采用噻唑蓝比色法评估细胞活性。结果 CGRP显著抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖。血管紧张素Ⅱ刺激24 h后,VSMC中ADAM17表达显著增加。CGRP预处理30 min能显著降低VSMC中ADAM17表达,而CGRP受体拮抗剂CGRP8-37可抑制或逆转上述效应。ADAM17 RNA干扰可显著抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖。结论降低ADAM17表达可能是CGRP抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖效应的机制。

关键词：肿瘤坏死因子α转化酶降钙素基因相关肽细胞增殖血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ

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ADAM17及其在神经病理性痛发生中作用

神经解剖学杂志 2015年第6期31卷 804-806页

作者：姚伟伟鲁亚成董玉琳孙焱芫第四军医大学第四军医大学西京医院麻醉科西安710032 第四军医大学人体解剖学教研室暨梁鲸琚脑研究中心西安710032 第四军医大学学员一旅学员西安710032

ADAM17是解整合素金属蛋白酶家族（a disintegrin and metalloproteinase Family,ADAM）中的一员。其主要作用是活化肿瘤坏死因子前体因此又称为肿瘤坏死因子α转化酶（tumor necrosis factorαconverting enzyme,TACE）。

关键词：解整合素金属蛋白酶肿瘤坏死因子α转化酶神经病理性痛

肿瘤坏死因子受体在阿尔茨海默病中的变化及其机制探讨

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肿瘤坏死因子受体在阿尔茨海默病中的变化及其机制探讨

作者：白琳青岛大学

学位级别：硕士

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。迄今为止,全球AD患者可达2900万例,并且患病人数在成... 详细信息

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。迄今为止,全球AD患者可达2900万例,并且患病人数在成指数增加。我国有AD患者500万人,平均每年还有30万人加入这个行列。AD严重威胁着我国老年人的健康,目前已位居老年病死亡原因的第4位,仅次于心、脑血管病和癌症。AD病人脑内有明显的炎性反应和自主免疫反应,尤其是在老年斑周围,有大量被激活的小胶质细胞。激活的小胶质细胞释放出大量的细胞因子,补体,自由基等物质,最终导致细胞功能障碍和死亡。肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα, TNFα）是一种非常重要的参与免疫和炎性反应的细胞因子,它主要通过细胞膜上的肿瘤坏死因子受体（TNF receptor, TNFR）而发挥作用。TNFR有两个亚型：TNFR1和TNFR2。根据TNFR存在形式又可分为两类：一类主要与细胞膜结合称为膜受体（membrane TNFR, mTNFR）,另一类是主要存在于体液中,如血浆和脑脊液,称为可溶性TNFR（soluble TNFR, sTNFR）。目前多数学者认为sTNFR是由mTNFR的胞外段经酶切后,被迅速释放至血循环中,经肾脏滤过及重吸收,又受到不同程度的酶修饰而形成。由此可见,体液中sTNFR的含量可部分间接反映其膜受体数量的变化。TNFR1和TNF2都是α-分泌酶肿瘤坏死因子α转化酶（TNF-αconverting enzyme, TACE）的作用底物。TACE除参与sTNFR1和sTNFR2的产生外,还参与TNFα、APP等蛋白的酶切。脑内β淀粉样蛋白（amyloid protein, Aβ）的产生主要源于其前体——淀粉样蛋白前体蛋白（amyloid precursor protein, APP）,它首先在β-淀粉样前体蛋白裂解酶1 （β-site amyloid precursor protein cleavage enzyme 1, BACE1）的酶切作用下释放一个C99短肽,C99再在Y-分泌酶（γ-secretase）的作用下生成Aβ。如果APP在BACE1酶切之前被TACE酶切,就会产生可溶性的sAPPα（the soluble APPα, sAPPα）片段,由于TACE的酶切位点恰好位于Aβ片段的中间,因此APP经TACE酶切后,可以明显降低脑内Aβ的生成。如果TACE的活性增强,脑内Aβ的量会明显降低。已有研究证实激活TNFR1,能够使BACE1的表达增多,并伴有酶活性的增强,脑内Aβ的生成量增多。而且在轻度认知障碍（mild cognitive impairment, MCI）的病人中观察到脑脊液和血浆中sTNFR的含量是增高的,但是在AD病人的脑脊液和血浆中sTNFR的含量究竟是如何变化的,至今未见报道。为了探讨这一问题,在本实验中,我们采用了酶联免疫吸附试验、酶活性测定等实验方法,检测了AD病人血浆和脑脊液中sTNFR1和sTNFR2的含量,并同时测得了TACE的酶活性的变化,初步探讨了sTNFRs在AD中的改变及其可能的影响机制,为阐明TNFR参与AD的病理过程并可以作为AD的血液学检测指标之一提供有价值的理论和实验依据。实验结果如下： ***病人脑脊液和血浆中的sTNFR1的含量增高,与健康对照组相比,差别有统计学意义（P＜0.05）。 ***病人脑脊液和血浆中的sTNFR2的含量增高,与健康对照组相比,差别有统计学意义（P＜0.05）。 ***病人脑脊液和血浆中TACE的酶活性增强,与健康对照组相比,差别有统计学意义（P＜0.05）。 4.在AD病人与健康对照组的脑脊液中,sTNFR1与sTNFR2的含量具有相关性（rsAD=0.663, rsHC=0.567, P＜0.01, A）;在AD病人的血浆中,这两种受体的含量具有相关性（rs=0.526, P＜0.001,B）,而在健康对照组血浆中则没有相关性。 5.在AD病人与健康对照组的脑脊液中,sTNFR1和sTNFR2的含量与TACE的活性具有相关性（rs1AD=0.541, rs2AD=0.508, rs1HC=0.491, rs2HC=0.557, P＜ 0.05, A）;然而在血浆中,只有AD病人的sTNFR1与TACE的活性具有相关性（rs=0.385,P＜0.01）。上述结果表明,在AD病人血浆和脑脊液中sTNFR1和sTNFR2的含量增高,TACE的酶活性增强,证实了在AD病人中,存在sTNFRs受体水平的改变,其机制可能与TACE的酶活性增强有关,从而为TNFRs参与AD的病

关键词：阿尔茨海默病可溶性肿瘤坏死因子受体肿瘤坏死因子α转化酶

不可分型流感嗜血杆菌脂肽P4诱导气道上皮细胞分泌黏蛋白的机制

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中南医学科学杂志 2017年第4期45卷 335-340页

作者：王剑李旎李晶周定耕王彪南华大学附属第一医院急诊科衡阳421001 南华大学附属第二医院急诊科

目的研究不可分型流感嗜血杆菌脂肽P4诱导气道上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的作用及机制。方法培养人气道上皮细胞NCI-H292,用不同浓度的P4孵育细胞,检测粘蛋白5AC(MUC5AC)的分泌及mRNA表达、ROS的产生及肿瘤坏死因子α转化酶(TACE)的活性... 详细信息

目的研究不可分型流感嗜血杆菌脂肽P4诱导气道上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的作用及机制。方法培养人气道上皮细胞NCI-H292,用不同浓度的P4孵育细胞,检测粘蛋白5AC(MUC5AC)的分泌及mRNA表达、ROS的产生及肿瘤坏死因子α转化酶(TACE)的活性;分析Duox1 p47phox和P67phox亚基亚细胞转位和表皮生长因子受体(EGFR)的磷酸化。结果 0、30、50和100 ng/m L P4作用NCI-H292细胞24 h后,可诱导其分泌MUC5AC并表达其mRNA,并促进p47phox和P67phox亚基转位至细胞膜、增高细胞内ROS的含量,同时可上调TACE的酶活性及诱导EGFR磷酸化。NADPH氧化酶抑制剂可抑制ROS产生;而ROS抑制剂处理则可降低TACE的酶活性;沉默TACE表达后可抑制EGFR磷酸化,而EGFR抑制剂处理可降低MUC5AC分泌。结论 P4经Duox1/ROS/TACE/EGFR诱导人NCI-H292细胞分泌MUC5AC。

关键词：不可分型流感嗜血杆菌脂肽P4 表皮生长因子受体肿瘤坏死因子α转化酶粘蛋白5AC