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山东医药 2018年第48期58卷 49-52页

作者：张泉周奕奕樊星韩鸿玲天津医科大学总医院天津300052 天津市第四中心医院

目的探讨高浓度尿酸对肾小球内皮细胞氧化应激及炎症反应的影响。方法取传5～15代、对数生长期、生长状态良好的人肾小球内皮细胞(HRGEC),接种于6孔板,随机分为阴性对照组、生理浓度尿酸组、中浓度尿酸组、高浓度尿酸组。各组分别给予0... 详细信息

目的探讨高浓度尿酸对肾小球内皮细胞氧化应激及炎症反应的影响。方法取传5～15代、对数生长期、生长状态良好的人肾小球内皮细胞(HRGEC),接种于6孔板,随机分为阴性对照组、生理浓度尿酸组、中浓度尿酸组、高浓度尿酸组。各组分别给予0、4、8、16 mg/d L尿酸干预24 h,分别采用RT-PCR法、Western blotting法检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、核因子κB(NF-κB)p56 mRNA和蛋白表达,采用荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果阴性对照组、生理浓度尿酸组e NOS mRNA和蛋白相对表达量均明显低于中浓度尿酸组、高浓度尿酸组,ICAM-1、MCP-1、NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量及ROS含量均明显高于中浓度尿酸组、高浓度尿酸组(P均 0. 05。结论高浓度尿酸可能通过增加氧化应激途径中ROS产生和抑制e NOS表达,以及激活NF-κB信号通路促进炎症因子分泌等,导致肾小球内皮细胞损伤。

关键词：高尿酸血症肾小球内皮细胞损伤氧化应激炎症反应

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