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盐酸戊乙奎醚对失血性休克—内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用

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盐酸戊乙奎醚对失血性休克—内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用

作者：何双双南方医科大学

学位级别：硕士

失血性休克若治疗不当或不及时,可作为第一次打击使机体处于不同程度的全身炎症反应综合征（SIRS）,其后感染造成第二次打击,放大已存在的炎症状态而发生过度的SIRS,甚至多器官功能障碍综合征（MODS）。急性肾损伤（AKI）是休克、感染... 详细信息

失血性休克若治疗不当或不及时,可作为第一次打击使机体处于不同程度的全身炎症反应综合征（SIRS）,其后感染造成第二次打击,放大已存在的炎症状态而发生过度的SIRS,甚至多器官功能障碍综合征（MODS）。急性肾损伤（AKI）是休克、感染、创伤等诱导MODS发生过程中常见的病理过程之一,其发生对MODS的发展及预后具有重要作用。失血性休克使肾血流量明显减少,尤其肾皮质血流减少更显著,而80%的功能性肾小球位于肾皮质,这样就造成了明显的肾小球滤过率下降及肾功能损伤。肾缺血后,在磷脂酶的作用下,细胞膜的双层脂质遭到破坏降解,导致肾小管通透性的增加,肿胀的肾小管上皮细胞阻塞肾小管,从而阻碍了血流的通过,导致肾小球滤过作用的下降。随着缺血被纠正,即再灌注后大量的酸性物质、以及由于肠屏障功能损伤导致肠源性内毒素血症和肠道细菌移位进入血液。肾缺血缺氧后引起细胞内Ca2+的增加,形成Ca2+超载。胞浆中Ca2+过多,可激活黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶,从而产生大量氧自由基,使细胞膜及其结构遭到又一次的损伤,进而导致肾功能障碍,炎性介质释放如IL-1、IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α诱导炎性瀑布,放大炎性反应,进一步产生加重肾损伤。传统抗胆碱能药物具有解痉、改善微循环、抑制钙超载和生物膜的脂质过氧化,抑制炎症介质的产生和释放,对组织细胞起保护作用。自20世纪60年代起被广泛用于临床,但因需剂量过大、不良反应较多,限制了其临床应用。新型强效抗胆碱能药盐酸戊乙奎醚（Penehyclidine hydrochloride, PHC）与传统抗胆碱能药相比,具有选择性M1、M3和N1、N2受体拮抗作用,对中枢和外周均有很强的抗胆碱作用,而对M2受体无明显作用,对心血管系统干扰小。研究发现盐酸戊乙奎醚对各种原因导致的急性肺损伤具有保护作用;用于心脏瓣膜置换术可明显减轻心肌缺血再灌注后脂质过氧化和过度的炎性反应,减轻心肌受损的程度;对缺血再灌注损伤的心、脑、肾等器官均具有保护作用。可见,PHC有较好的器官保护作用,目前,PHC主要用于有机磷农药中毒的抢救、麻醉前用药以及感染性休克的救治等方面。近年来Moore首次提出了二次打击的概念,认为创伤、休克等作为第一次打击,引起全身炎症反应,随后一个较小的刺激放大了已存在的炎症状态而引起器官组织损害,甚至发生MODS。刘健等研究发现,山莨菪碱对兔失血性休克合并内毒素血症二次打击所致器官损伤具有一定的保护作用,但山莨菪碱作用短暂,且不具有选择性抗胆碱能作用。我们前期研究表明,PHC对“失血性休克-内毒素”二次打击大鼠肺损伤有保护作用。本研究,通过观察不同剂量PHC对“失血性休克-内毒素”二次打击wistar大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-8（IL-8）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、肾组织粘附分子（ICAM-1）、核转录因子-кB （NF-кB）的影响以及肾组织病理学改变,旨在进一步观察PHC对二次打击大鼠的肾保护作用。材料与方法： 1.实验动物健康wistar大鼠45只,雄性,体质重180-230g,6-7周龄,由南方医科大学动物实验中心提供（许可证号：SCXK粤2006-0015）。 2.动物分组 Wistar大鼠45只,随机分为五组,每组9只： ①假二次打击组（S组） ②二次打击组（M）：失血性休克+内毒素（LPS） 2mg/kg+0.9%氯化钠注射液 ③PHC1 mg/kg组（PHC1组）：失血性休克+LPS （2 mg/kg）)+PHC （1 mg/kg） ④PHC2 mg/kg组（PHC2组）：失血性休克+LPS （2 mg/kg）+PHC （2 mg/kg） ⑤HC3 mg/kg组（PHC3组）：失血性休克+LPS （2 mg/kg）+PHC （3 mg/kg） 3.二次打击模型的建立参照FAN[1]等的方法建立二次打击模型,分首次打击（失血性休克+复苏再灌注）和二次打击（内毒素血症）两个阶段。大鼠实验前晚禁食,自由饮水,次日上午称重,20%乌拉坦（5 ml/kg）腹腔注射麻醉,仰卧位固定于鼠板上,利用保温灯使大鼠体温控制于（37+1）℃,无菌操作下行左侧股动脉及股静脉插管术并用肝素生理盐水冲洗导管,股动脉插管接压力传感器监测血压,血压稳定15min后,开放股动脉导管缓慢匀速放血（血液肝素化保存以供回输）,并在15min内使平均动脉压（MAP）降至35±5 mmHg（放血量约占全血量的30%）形成失血性休克,通过间断放血和股静脉导管回输血液维持1h,然后进行液体复苏,时间为90 min。先输入保存的血液,然后输入1.5倍于血量的乳酸林格液,血压恢复到放血前的97%或以上为复苏成功。成功30 min后,经股静脉注射LPS 2 mg/kg（Esche

关键词：盐酸戊乙奎醚失血性休克内毒素二次打击肾保护

帕立骨化醇对糖尿病肾病大鼠肾保护作用机制研究

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西部医学 2017年第11期29卷 1488-1491页

作者：兰凯张光伟倪菁常远张渭民西安医学院临床医学院陕西西安710021

目的探讨帕立骨化醇对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾保护作用机制。方法采用链尿佐菌素(STZ)腹腔注射的方法构建DN大鼠动物模型,将造模成功的大鼠随机分为帕立骨化醇组(P组)、DN组(D组),并设置健康对照组(N组)。P组大鼠每周灌胃帕立骨化醇3次... 详细信息

目的探讨帕立骨化醇对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾保护作用机制。方法采用链尿佐菌素(STZ)腹腔注射的方法构建DN大鼠动物模型,将造模成功的大鼠随机分为帕立骨化醇组(P组)、DN组(D组),并设置健康对照组(N组)。P组大鼠每周灌胃帕立骨化醇3次,每次0.4μg/kg;D组与N组给予等量丙二醇灌胃。给药12周后检测各组24h尿蛋白定量及血生化指标,通过ELISA法检测肾组织中肾素浓度变化,尿中前列腺素E2(PGE2)水平,免疫组化法检测肾组织中环氧化酶-2(COX-2)和nephrin蛋白的表达。结果与N组相比,D组和P组24h尿蛋白定量、血清肌酐、肾素、尿PGE2水平及COX-2表达较高,P组又显著低于D组,差异均有统计学意义(P肾素分泌,上调足细胞nephrin蛋白的表达实现。

关键词：糖尿病肾病大鼠肾保护帕立骨化醇

胰高糖素样肽-1类似物对糖尿病肾病的肾保护作用研究进展

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实用药物与临床 2015年第1期18卷 90-94页

作者：赵春云代红沙田敬荣赵玉芹郭洪涛河北省邯郸市冀中能源峰峰集团总医院内分泌科河北邯郸056200

胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物是目前用于治疗2型糖尿病较新的一类药物,动物模型和临床研究发现,GLP-1类似物对糖尿病肾病的肾功能也具有一定的保护作用,其机制主要来源于抑制细胞间黏附分子-1,减少巨噬细胞的滤过,抑制NF-κB活动以及抗... 详细信息

胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物是目前用于治疗2型糖尿病较新的一类药物,动物模型和临床研究发现,GLP-1类似物对糖尿病肾病的肾功能也具有一定的保护作用,其机制主要来源于抑制细胞间黏附分子-1,减少巨噬细胞的滤过,抑制NF-κB活动以及抗炎和抗氧化等作用。此外,GLP-1还可以影响肾脏的水和电解质平衡。在安全性方面,尽管也有GLP-1类似物引起肾损伤的个案报道,但是多项研究结果表明,GLP-1类似物在轻中度的糖尿病肾病肾损伤患者中可以安全使用,但是对于重度肾损伤患者包括终末期肾病(ESRD)则不建议使用。

关键词： GLP-1 糖尿病肾病肾保护

心脏后处理与下肢预处理对法乐四联征手术的心肾保护作用

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心脏后处理与下肢预处理对法乐四联征手术的心肾保护作用

作者：苏杨中南大学

学位级别：硕士

目的：心肌缺血后处理和远隔肢体缺血预处理能减轻心肌的缺血-再灌注损伤,以往动物及人体试验证明了两者对心肌的保护作用,但二者对急性肾损伤保护作用的临床报道较少,且二者在复杂先心病中对心肌和肾脏的保护作用的比较尚未见报道,本... 详细信息

目的：心肌缺血后处理和远隔肢体缺血预处理能减轻心肌的缺血-再灌注损伤,以往动物及人体试验证明了两者对心肌的保护作用,但二者对急性肾损伤保护作用的临床报道较少,且二者在复杂先心病中对心肌和肾脏的保护作用的比较尚未见报道,本研究通过对法乐氏四联征根治术的患者施行下肢缺血预处理和心脏缺血后处理,比较两者对法乐氏四联征根治术中心肌和肾脏损伤的保护作用。方法：选取2008年3月至2010年1月在我院进行法络氏四联征根治术的病人80例,患者年龄在7月-27岁之间,平均10岁,随机分为四组,对照组（control group, n=20）、下肢缺血预处理组（RIPC group, n=20）、心脏缺血后处理组（IPO group, n=20）和下肢缺血预处理+心脏缺血后处理组（IPO+RIPC group, n=20）,病人监护人在手术前签署同意书。下肢缺血预处理组于麻醉诱导气管插管后用气压袖带系于右下肢大腿上,距离膝关节2-3cm,袖带充气,压力保持在200-600mmHg（根据患者年龄调整）,持续5分钟,松开气囊5分钟,重复以上过程3次。心脏缺血后处理组在主动脉阻断钳开放30秒后施行。主动脉再阻断30秒,造成全心缺血,之后松开主动脉阻断钳30秒以实现完全的心肌再灌注,重复3次。下肢缺血处理+心脏缺血后处理组则进行上述两种处理,对照组不进行预处理和后处理。记录四组体外循环转流时间、主动脉阻断时间、自动复跳比例、开放主动脉阻断钳5分钟后心肌组织送电镜检查。分别于手术前,主动脉开放后4小时,8小时和20小时抽取静脉血测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白工（cTnⅠ）;收集术前,主动脉开放后4小时和24小时尿液测定急性肾损伤因子-1（kim-1）;收集术前,主动脉开放后4小时,8小时和24小时血液标本测定肾功能。结果：四组病例在年龄,体重,体外循环转流时间,主动脉阻断时间以及术前CK-MB, cTnⅠ, Kim-1,肌酐清除率无统计学差别（P＞0.05）,具有可比性。开放主动脉后4小时,8小时和20小时,四组的CK-MB和cTnⅠ均较术前有显著性升高;开放主动脉后4小时和8小时,RIPC组,IPO组和RIPC+IPO组的CK-MB均较对照组低,四组间比较有统计学差别（p＜0.05）,但三个处理组之间无显著差别（p＞0.05）;开放主动脉后20小时,四组间的CK-MB无统计学差别（p=0.466）。开放主动脉后4小时,8小时和20小时,RIPC组,IPO组和RIPC+IPO组的cTnⅠ均较对照组低,四组间比较有统计学差别（p＜0.05）;但三个处理组之间无显著差别（p＞0.05）。电镜显示术前心肌细胞未见明显异常,开放主动脉阻断钳5分钟后,对照组心肌细胞电镜可见心肌细胞间质水肿,肌纤维的肌丝灶性溶解坏死,线粒体水肿,嵴扩张肿胀,空泡化;预处理组、后处理组、预处理+后处理组心肌细胞电镜示仅部分线粒体水肿,空泡化,少数嵴间水肿。开放主动脉后4小时和24小时,四组的Kim-1较术前基础值有显著性升高;开放主动脉后4小时和24小时,RIPC组、IPO组和RIPC+IPO组的Kim-1均较对照组低,四组间比较有统计学差别（p＜0.05）,但三个处理组之间无显著差别（p＞0.05）开放主动脉后4小时、8小时和24小时,四组的肌酐清除率,血尿素氮和血肌酐无统计学差别（p＞0.05）。结论：在本研究条件下,以CK-MB和cTnⅠ作为评价心肌缺血-再灌注损伤,以Kim-1做为评价肾脏缺血-再灌注损伤时,下肢缺血预处理,心脏缺血后处理和下肢缺血预处理+心脏缺血后处理均可以减轻法络氏四联征根治术中心肌和肾脏损伤;电镜提示三种处理方法均能有效的保护心肌细胞超微结构。下肢缺血预处理,心脏缺血后处理提供了相同的保护作用,且二者没有相加作用。

关键词：远隔缺血预处理缺血后处理急性肾损伤因子-1 心肌保护电镜肾保护肌酸激酶同工酶心肌肌钙蛋Ⅰ

丹参水提物和醇提物对顺铂致肾损伤大鼠的保护作用及其机制

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广西医学 2020年第10期42卷 1261-1266页

作者：陈煜凌霄余丽梅邱振席加喜广西壮族自治区皮肤病医院药械科南宁市530007 广西壮族自治区人民医院药学部南宁市530021

目的探讨丹参水提物和醇提物对顺铂致肾损伤大鼠肾功能的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、顺铂组、氨磷汀对照组、丹参水提取物组、丹参醇提取物组,每组12只。采用尾静脉注射顺铂法建立顺铂致肾损伤大鼠模型。建模后... 详细信息

目的探讨丹参水提物和醇提物对顺铂致肾损伤大鼠肾功能的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、顺铂组、氨磷汀对照组、丹参水提取物组、丹参醇提取物组,每组12只。采用尾静脉注射顺铂法建立顺铂致肾损伤大鼠模型。建模后第1天空白组、顺铂组给予生理盐水灌胃,其他3组腹腔注射相应药物,连续给药21 d。给药结束后,检测5组大鼠尿肾损伤因子1(KIM-1)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和24 h尿蛋白,血肌酐、尿素氮、胱抑素C、乳酸脱氢酶(LDH),肾脏组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平及活性氧簇(ROS)含量及KIM-1、转化生长因子β1 mRNA表达水平。结果与空白组比较,各组大鼠24 h尿蛋白、尿NAG、KIM-1,血肌酐、尿素氮、胱抑素C水平、LDH活性,肾组织丙二醛、一氧化氮、ROS水平升高,而肾组织SOD、GSH-Px水平降低(均P肾组织丙二醛、一氧化氮、ROS水平均降低,而肾组织SOD、GSH-Px水平升高(均P肾组织丙二醛、一氧化氮、ROS水平均降低,而肾组织SOD、GSH-Px水平均升高(均P肾组织KIM-1 mRNA表达水平升高(均P肾损伤大鼠的肾功能,且醇提物效果更好,其机制可能与降低肾损伤大鼠体内氧化应激水平和下调KIM-1表达有关。

关键词：肾损伤顺铂丹参水提物丹参醇提物肾保护大鼠氧化应激肾损伤因子1

黄芪联合灯盏花素对糖尿病大鼠肾保护作用观察

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山东医药 2008年第35期48卷 33-34页

作者：薛艳芸张立新刘宝义尹辉胡万宁唐山市人民医院河北唐山063001

将45只大鼠随机分为三组各15只。观察组和模型组均腹腔内注射1%链脲佐菌素溶液建立糖尿病(DM)模型,72 h后分别予黄芪+灯盏花水煎液及等量蒸馏水灌喂。对照组腹腔内注射等容积蒸馏水,72 h后予20ml蒸馏水灌喂。于2、4、6周时分别测量血肌... 详细信息

将45只大鼠随机分为三组各15只。观察组和模型组均腹腔内注射1%链脲佐菌素溶液建立糖尿病(DM)模型,72 h后分别予黄芪+灯盏花水煎液及等量蒸馏水灌喂。对照组腹腔内注射等容积蒸馏水,72 h后予20ml蒸馏水灌喂。于2、4、6周时分别测量血肌酐(SCr)、尿肌酐(UCr)、尿白蛋白(UAE)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)。结果观察组CCr、UAE和β2-MG均明显低于模型组。认为黄芪、灯盏花素可减轻DM大鼠肾脏损害,对DM大鼠肾脏有保护作用。

关键词：黄芪灯盏花素糖尿病肾保护

右美托咪啶对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用及其对CXCR4表达的影响

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右美托咪啶对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用及其对CXCR4表达的...

作者：吕鹏大连医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨右美托咪啶对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用及其对CXCR4表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为对照组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪啶预处理组（Pre/Dex组）及右美托咪啶后处理组... 详细信息

目的:探讨右美托咪啶对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用及其对CXCR4表达的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为对照组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪啶预处理组（Pre/Dex组）及右美托咪啶后处理组（Post/Dex组）。S组麻醉开腹后右肾切除;I/R组行右肾切除,左肾缺血45min,再灌注60min,造肾缺血再灌注模型;Pre/Dex组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1ug/kg右美托嘧啶,1Omin后改为0.5ug/kg,泵注30min直至缺血即刻;Post/Dex组于左肾再灌注后静脉泵注右美托咪啶30min。于再灌注后6h留取全血标本,分离血清测定肌酐和尿素氮浓度;ELISA法检测血清IL-1β和TNF-α含量;同时取肾组织制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化;ELISA法和Western-blot技术检测血清和肾组织中CXCR4表达的变化。实验数据以均数±标准差（X±s）表示,应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,组间比较采用t检验,P＜0.05为差异有显著意义。结果:与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组血肌酐和尿素氮含量均显著升高（P＜0.05）;与I/R组相比较,Pre/Dex组和Post/Dex组肌酐和尿素氮含量明显降低（P＜0.05）;Pre/Dex组与Post/Dex组相比较肌酐和尿素氮含量未见显著性差异（P＞0.05）。肾脏病理组织学观察结果显示,S组肾脏未见明显变化;I/R组肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,充血、水肿,有肾小球肾炎表现;Pre/Dex组和Post/Dex组肾脏损伤明显减轻,未见严重炎性反应,较少细胞形态异常。血清IL-1β和TNF-α含量检测结果表明,与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组IL-1β和TNF-α含量均显著升高（P＜0.05）。与I/R组相比较,Pre/Dex组和 Post/Dex 组 IL-1β 和 TNF-α 含量均显著降低（P＜0.05）。Pre/Dex 组和 Post/Dex组比较,IL-1和TNF-α含量差异无显著性意义（P＞0.05）。血清CXCR4含量检测结果表明,与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组血清CXCR4含量显著增高（P＜0.05）;与I/R组相比,Pre/Dex组和Post/Dex组血清CXCR4含量明显降低（P＜0.05）;Pre/Dex组和Post/Dex组间差异无显著性意义（P＞0.05）。肾组织CXCR4表达水平检测结果表明,S组仅见少量CXCR4表达,与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组CXCR4表达明显增高,其中I/R组CXCR4表达最多,而Pre/Dex组和Post/Dex组CXCR4表达含量比I/R组明显减少（P＜0.05）。结论:1.肾缺血再灌注可致以炎性反应为特征的肾损伤。2.CXCR4参与了肾缺血再灌注损伤中炎症因子的调控。3.右美托咪啶通过弱化CXCR4表达而减轻炎性反应,从而减轻肾缺血再灌注损伤,具有一定的肾保护作用。

关键词：肾脏缺血再灌注右美托嘧啶趋化因子受体肾保护

强化降尿酸治疗对糖尿病肾脏疾病患者的肾保护研究

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现代养生 2019年第16期 63-64页

作者：张辉李懿王伟强佛山市顺德区北滘医院中医科佛山市顺德区北滘医院检验科

目的:探讨糖尿病肾脏疾病(DKD)患者并发高尿酸血症(HUA)时降尿酸治疗是否具有肾保护作用;方法:30例伴有HUA的DKD患者随机分成治疗组和对照组;治疗组同时加用别嘌醇强化降尿酸治疗;观察各组患者血尿酸(sUA)、血肌酐(SCr)、估算肾小球滤过... 详细信息

目的:探讨糖尿病肾脏疾病(DKD)患者并发高尿酸血症(HUA)时降尿酸治疗是否具有肾保护作用;方法:30例伴有HUA的DKD患者随机分成治疗组和对照组;治疗组同时加用别嘌醇强化降尿酸治疗;观察各组患者血尿酸(sUA)、血肌酐(SCr)、估算肾小球滤过率(eGFR)与尿白蛋白肌酐比值(UCAR)等的改变及相关性;结果:干预前sUA与SCr显著正相关(r=0.600,P=0.001),与eGFR显著负相关(r=0-0.480,P=0.008);干预后sUA与SCr或eGFR相关均不显著(P=0.138、0.221);干预前sUA与UCAR相关性不显著(P=0.591);干预后呈显著正相关(r=0.376,P=0.044);干预后治疗组患者sUA水平较前均显著降低(p肾保护作用。

关键词：糖尿病肾病高尿酸血症降尿酸治疗肾保护

丹参对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害的保护作用

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上海中医药杂志 2007年第8期41卷 69-71页

作者：王巍巍张金元韩国锋黄健南京军区总医院博士后科研工作站上海市解放军第455医院培养点解放军第455医院肾脏科南京军区肾脏专科中心上海200052

目的观察丹参对慢性马兜铃酸肾损害大鼠模型的肾保护作用。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组(Z组)、模型组(M组)及丹参低、中、高剂量组(分别为A组、B组、C组)。造模大鼠按马兜铃酸20mg·kg-·1d-1的剂量灌服关木通浸膏,1周后改为按马... 详细信息

目的观察丹参对慢性马兜铃酸肾损害大鼠模型的肾保护作用。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组(Z组)、模型组(M组)及丹参低、中、高剂量组(分别为A组、B组、C组)。造模大鼠按马兜铃酸20mg·kg-·1d-1的剂量灌服关木通浸膏,1周后改为按马兜铃酸10mg·kg-·1d-1的剂量灌服,4h后丹参各组灌服不同剂量丹参溶液(分别为5、10、15g·kg-·1d-1),模型组灌服等体积生理盐水。分别于实验第12、16、20、24周留取大鼠血、尿标本,检测大鼠RBC、Hb、白细胞含量、血肌酐水平、24h尿蛋白定量及尿NAG的排泌情况。结果模型组大鼠RBC及Hb明显低于正常对照组、白细胞比例出现异常,与对照组比较Scr明显升高、24h尿蛋白及尿NAG酶的排泌增加,并随着实验进展而逐渐加重。丹参可改善上述指标的异常。结论丹参对关木通浸膏所致的慢性马兜铃酸肾损害大鼠模型具有一定的肾保护作用,可明显改善大鼠贫血状态、降低Scr,减少24h尿蛋白的排出及尿NAG酶的分泌。

关键词：马兜铃酸肾病丹参肾保护动物实验