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博莱霉素致肺间质成纤维细胞MMP-2/TIMP-1表达失衡

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细胞生物学杂志 2005年第6期27卷 684-688页

作者：马万里叶红辛建保陶晓南白明华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科武汉430022 华中科技大学同济医学院病理生理学系武汉430030

观察博莱霉素对肺间质成纤维细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨博莱霉素引起肺纤维化的机制。体外培养肺间质成纤维细胞,并向培养基中加入博莱霉素,在作用不同时间后收集样本,采用酶谱图... 详细信息

观察博莱霉素对肺间质成纤维细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨博莱霉素引起肺纤维化的机制。体外培养肺间质成纤维细胞,并向培养基中加入博莱霉素,在作用不同时间后收集样本,采用酶谱图测定细胞培养上清液中MMP-2酶活性、ELISA测定TIMP-1量,免疫组织化学法检测细胞中MMP-2、TIMP-1的原位表达,RT-PCR法检测MMP-2和TIMP-1的mRNA水平。结果发现,博莱霉素在2h、12h促进MMP-2的分泌,24h后无促分泌作用;而2￣48h,MMP-2的原位表达及mRNA均不受博莱霉素的影响;博莱霉素从12h开始促进TIMP-1及mRNA的表达,并持续至48h。结果表明博莱霉素可引起肺间质成纤维细胞MMP-2/TIMP-1表达失衡,并可能参与肺纤维化的发生。

关键词：博莱霉素肺间质成纤维细胞 MMP-2 TIMP-1

JNK信号通路在TGF-β_1诱导肺间质成纤维细胞基质分泌中的作用

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江苏大学学报（医学版） 2007年第6期17卷 484-487页

作者：许烨祁娟曾玉南京市妇幼保健院检验科江苏南京210004

目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)、P38信号通路的激活在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导人肺间质成纤维细胞基质分泌中的作用及意义。方法:将肺间质成纤维细胞株分为TGF-β1组、TGF-β1+SB203580组、TGF-... 详细信息

目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)、P38信号通路的激活在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导人肺间质成纤维细胞基质分泌中的作用及意义。方法:将肺间质成纤维细胞株分为TGF-β1组、TGF-β1+SB203580组、TGF-β1+DMSO组、TGF-β1+SB600125组、正常对照组。采用免疫印迹法(Western blot)测定总JNK(T-JNK)、磷酸化JNK(p*-JNK)、总P38(T-P38)、磷酸化38(p*-P38)、纤维连接蛋白(FN)、层连粘蛋白(LN)水平的表达变化,采用3H-thymidine incorporation(3H-TdR)检测细胞增殖水平。结果:正常体外培养的肺间质成纤维细胞经TGF-β1刺激后p*-JNK水平显著升高,p*-P38蛋白表达无明显变化;FN、LN蛋白表达水平在TGF-β1诱导48 h后表达显著升高,JNK的特异性化学抑制剂SB600125可以减少p*-JNK、FN、LN蛋白表达水平和细胞增殖水平,P38的特异性化学抑制剂SB203580对上述指标表达无影响。结论:JNK信号通路在TGF-β1诱导的肺间质成纤维细胞分泌基质过程中被激活,并且参与TGF-β1诱导的肺间质成纤维细胞分泌基质过程。

关键词： JNK P38 转化生长因子β1 肺间质成纤维细胞

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抑癌基因PTEN与特发性肺间质纤维化

中国呼吸与危重监护杂志 2018年第2期17卷 200-205页

作者：刘春雨高占成北京大学人民医院呼吸与危重症医学科北京100044

特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IFP）是一种呈慢性进展不可逆和致死性的特发性间质性肺病，肺间质成纤维细胞广泛增殖，细胞外基质沉积并最终导致肺结构重塑或破坏。其发病机制仍不明确，临床表现具有异质性，尚... 详细信息

特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IFP）是一种呈慢性进展不可逆和致死性的特发性间质性肺病，肺间质成纤维细胞广泛增殖，细胞外基质沉积并最终导致肺结构重塑或破坏。其发病机制仍不明确，临床表现具有异质性，尚缺乏早期诊断方法。

关键词：特发性肺间质纤维化抑癌基因PTEN pulmonary 肺间质成纤维细胞细胞外基质沉积间质性肺病肺结构重塑慢性进展

瞬时转染SARS-CoVM基因对大鼠肺成纤维细胞生长特性及生物学功能的影响

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临床与实验病理学杂志 2005年第5期21卷 595-599页

作者：刘乾陈琦蒋涛王震闫明霞许祖德复旦大学上海医学院病理学系上海200032

目的通过观察转染SARS-CoV M基因的大鼠肺间质成纤维细胞(fibrob last,FB)生长及功能的改变,初步探讨SARS病毒通过肺组织损伤而引发肺纤维化的可能机制和途径。方法碱裂解法扩增纯化质粒,酶消化法分离大鼠肺间质成纤维细胞;采用脂质体... 详细信息

目的通过观察转染SARS-CoV M基因的大鼠肺间质成纤维细胞(fibrob last,FB)生长及功能的改变,初步探讨SARS病毒通过肺组织损伤而引发肺纤维化的可能机制和途径。方法碱裂解法扩增纯化质粒,酶消化法分离大鼠肺间质成纤维细胞;采用脂质体介导的方法瞬时转染M基因入FB;采用RT-PCR法和W estern b lot鉴定转染结果;四唑盐(MTT)比色法和流式细胞技术(FCM)检测转染后的大鼠肺成纤维细胞的生长情况;采用半定量RT-PCR和Realtim e PCR检测转染后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)基因转录水平的变化。结果与转染空载体的成纤维细胞相比,转染M基因的成纤维细胞在转染48 h时生长明显增强,G0/G1期比例下降,S期比例增高;转染M基因后MMP-2的转录明显增强。结论成功地将携带有M基因的真核表达质粒瞬时转染入大鼠肺间质成纤维细胞,目的基因在肺间质成纤维细胞中表达并具有与SARS-CoV M相似的抗原性;SARS-CoV M蛋白可能促进肺间质成纤维细胞生长;并促进MMP-2的表达。

关键词： SARS-CoVM蛋白瞬时转染基质金属蛋白酶-2 肺间质成纤维细胞肺纤维化大鼠