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人脐带间充质干细胞源性外泌体对低氧性肺动脉高压肺血管重构的影响

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生理学报 2024年第1期76卷 33-44页

作者：刘红张雨薇张晴晴王玉香格日力马兰青海大学高原医学研究中心西宁810001 青海大学高原医学教育部重点实验室西宁810001 青海大学青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室) 西宁810001 青海大学医学部公共卫生系西宁810001

本研究旨在探讨人脐带间充质干细胞源性外泌体(mesenchymal stem cells-derived exosomes,MSCs-Exo)对低氧诱导的肺动脉高压小鼠的作用。无菌条件下从人脐带分离培养间充质干细胞,收集上清,提取外泌体并鉴定。健康SPF级C57BL/6小鼠随机... 详细信息

本研究旨在探讨人脐带间充质干细胞源性外泌体(mesenchymal stem cells-derived exosomes,MSCs-Exo)对低氧诱导的肺动脉高压小鼠的作用。无菌条件下从人脐带分离培养间充质干细胞,收集上清,提取外泌体并鉴定。健康SPF级C57BL/6小鼠随机分为3组:常氧对照组、低氧组、低氧+MSCs-Exo组,每组7只。低氧组和低氧+MSCs-Exo组在氧浓度为10.08%、模拟海拔5000 m的低压低氧舱连续饲养4周,建立低氧性肺动脉高压小鼠模型。低氧+MSCs-Exo组在低氧前及低氧第1、3、5、9天尾静脉注射MSCs-Exo,其他2组注射PBS。实验结束后,超声心动图检测各组小鼠肺动脉加速时间和射血时间比值(pulmonary arterial acceleration time/pulmonary arterial ejection time,PAAT/PET)、右心室游离壁厚度,计算右心室肥厚指数RV/(LV+S);HE染色观察肺组织病理改变;EVG染色检测弹力纤维增生情况;免疫组织化学检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(αsmooth muscle actin,α-SMA)表达;免疫荧光染色检测肺组织巨噬细胞浸润;qPCR检测肺组织中IL-1β、IL-33的表达水平、细胞因子微球检测技术检测IL-10的分泌;Western blotting检测各组肺组织M1型巨噬细胞标志物iNOS和M2型巨噬细胞标志物Arg-1及IL-33/ST2蛋白的改变。结果显示,与常氧对照组相比,低氧导致肺动脉压力增高和肺血管重构,巨噬细胞浸润增加,IL-1β、IL-33细胞因子表达增加(P肺小血管α-SMA表达降低(P肺组织中炎症因子IL-1β、IL-33表达降低,IL-10分泌升高(P肺动脉高压。

关键词：低氧性肺动脉高压肺血管重塑间充质干细胞及外泌体免疫调节

非瑟酮通过Nrf2/HO-1和MAPK信号通路抑制阿霉素诱导的肺动脉内皮细胞衰老

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华中科技大学学报（医学版） 2021年第6期50卷 685-692页

作者：高雨彤肖娜敖启林华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科武汉430022 长江大学附属仙桃市第一人民医院病理科仙桃433000 华中科技大学同济医学院附属同济医院病理科武汉430030

目的探讨非瑟酮(Fisetin)对阿霉素(Doxorubicin,DOX)诱导的人肺动脉内皮细胞(HPAEC)衰老的影响及其相关机制。方法使用不同浓度的DOX(0.1、0.25、0.5、1μmol/L)诱导HPAEC衰老,通过CCK8法检测细胞增殖活性,Westernblot法检测衰老相关蛋... 详细信息

目的探讨非瑟酮(Fisetin)对阿霉素(Doxorubicin,DOX)诱导的人肺动脉内皮细胞(HPAEC)衰老的影响及其相关机制。方法使用不同浓度的DOX(0.1、0.25、0.5、1μmol/L)诱导HPAEC衰老,通过CCK8法检测细胞增殖活性,Westernblot法检测衰老相关蛋白P53、P21表达。随后用不同浓度的Fisetin作用于HPAEC,分别于0、24、48和72 h检测Fisetin对HPAEC细胞增殖的影响,流式细胞术检测Fisetin对细胞周期的影响,利用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)对衰老细胞进行染色并计数,活性氧(ROS)试剂盒检测Fisetin对HPAEC活性氧(ROS)产生的影响,Westernblot法检测衰老相关蛋白、Nrf2和MAPK信号蛋白的表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测分泌的细胞因子浓度,CCK8法检测Fisetin预处理的HPAEC培养上清对人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的影响。结果当Fisetin浓度在20μmol/L以下时,HPAEC增殖活性在24、48、72h没有明显降低,差异无统计学意义(P>0.05);流式细胞术检测发现DOX刺激后,90%以上的HPAEC被阻滞在DNA合成前期(G_(0)/G_(1)期),而Fisetin(5、10、20μmol/L)处理组细胞周期在DNA合成期(S期)分别占40%、50%及55%,呈浓度依赖性上升,差异具有统计学意义(P肺动脉重塑。

关键词：非瑟酮阿霉素肺动脉内皮细胞肺血管重塑衰老

肺动脉平滑肌细胞增殖的分子信号机制研究进展

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南方医科大学学报 2013年第12期33卷 1852-1855页

作者：吴媛媛王贵佐李满祥西安交通大学医学院第二附属医院呼吸病研究室//呼吸内科陕西西安710004

肺动脉高压是一种常见的临床综合征,以肺动脉压力升高为特征,其病理机制主要包括肺动脉血管收缩、原位血栓形成及肺血管重塑。肺动脉平滑肌细胞是构成肺动脉血管重塑的主要病理基础。因此,探讨肺动脉平滑肌细胞增殖的分子机制并进行相... 详细信息

肺动脉高压是一种常见的临床综合征,以肺动脉压力升高为特征,其病理机制主要包括肺动脉血管收缩、原位血栓形成及肺血管重塑。肺动脉平滑肌细胞是构成肺动脉血管重塑的主要病理基础。因此,探讨肺动脉平滑肌细胞增殖的分子机制并进行相关干预研究,是治疗肺动脉高压的关键策略。本文综述了与肺动脉平滑肌细胞增殖有关的主要分子信号通路。

关键词：肺动脉高压肺血管重塑平滑肌细胞分子机制

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香烟烟雾刺激诱导肺动脉高压动物模型的构建

中国老年学杂志 2021年第1期41卷 138-141页

作者：孙得胜刘虹延刘先胜欧阳瑶遵义医科大学附属医院呼吸与危重症医学科贵州遵义563003 遵义医科大学附属医院针灸科贵州遵义563003 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸与危重症医学科卫生部呼吸系统疾病重点实验室

目的探讨利用单纯香烟烟雾刺激造模能否有效构建肺动脉高压疾病模型。方法把20只清洁级SD大鼠,随机分为对照组(9只)、肺动脉高压(模型)组(11只),用香烟烟雾刺激的方法诱导肺动脉高压模型。在造模满4个月时检测各组大鼠血流动力学指标,... 详细信息

目的探讨利用单纯香烟烟雾刺激造模能否有效构建肺动脉高压疾病模型。方法把20只清洁级SD大鼠,随机分为对照组(9只)、肺动脉高压(模型)组(11只),用香烟烟雾刺激的方法诱导肺动脉高压模型。在造模满4个月时检测各组大鼠血流动力学指标,取肺组织制作病理切片,比较两组大鼠的肺血管重构程度。结果与对照组相比,模型组右室收缩压较对照组显著增大,表明造模成功。模型组右室肥厚程度也显著加重。与对照组相比,模型组肺血管重塑的水平也更为严重。结论单纯香烟烟雾刺激的方法能有效建立肺动脉高压动物模型,在这一过程中肺动脉高压的发生、发展可能与肺血管重塑及右心室肥厚有关。

关键词：肺动脉高压香烟烟雾右心室肥厚肺血管重塑

香烟烟雾所致肺动脉高压大鼠模型的肺小血管肌化程度及意义

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中国全科医学 2021年第8期24卷 964-967,976页

作者：孙得胜刘虹延刘先胜欧阳瑶徐永健遵义医科大学附属医院呼吸与危重症医学科贵州省遵义市563003 遵义医科大学附属医院针灸科贵州省遵义市563003 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸与危重症医学科卫生部呼吸系统疾病重点实验室湖北省武汉市430030

背景肺动脉高压是常见的肺血管疾病,香烟烟雾能否直接导致肺动脉高压目前存在争议,有研究发现部分吸烟人群在早期,甚至在肺功能仍正常且未发生明显缺氧表现时已发生肺小血管重塑,但是其中的具体机制尚不清楚。肺小血管的重塑是肺动脉高... 详细信息

背景肺动脉高压是常见的肺血管疾病,香烟烟雾能否直接导致肺动脉高压目前存在争议,有研究发现部分吸烟人群在早期,甚至在肺功能仍正常且未发生明显缺氧表现时已发生肺小血管重塑,但是其中的具体机制尚不清楚。肺小血管的重塑是肺动脉高压的主要病理机制,有研究显示,实验小鼠的肺血管重塑与其肺小血管的肌化有关。目的探讨单纯香烟烟雾所致肺动脉高压大鼠的肺小动脉肌化程度及意义。方法 2018年1—5月,选用16只健康SD大鼠,随机分为对照组、模型组各8只,用香烟烟雾刺激的方法诱导肺动脉高压模型,用时4个月。造模满4个月时,观察大鼠活动、饮食、毛发等一般状况并检测右心室收缩压和平均右心室压,计算右心室肥厚指数、右心室重量和体质量的比值(RV/BW),免疫组织化学法检测肺小血管中α-SMA的表达以评估肺血管肌化程度(完全肌化、部分肌化、未肌化)。结果造模4个月后,对照组大鼠活动、饮食、毛发等一般状况未见异常,而模型组大鼠明显表现出倦怠状态,常蜷缩于角落,不积极寻觅食物,毛发也变得比较枯黄。模型组大鼠右心室收缩压和平均右心室压高于对照组,体质量低于对照组(P肺小血管肌化比例低于模型组(P肺小血管中未肌化比例低于对照组,部分肌化和完全肌化比例高于对照组(P肺动脉高压,其发病可能与肺小动脉肌化程度加重有关。

关键词：高血压肺性烟雾吸入损伤肺血管重塑肌化大鼠

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干/祖细胞在肺动脉高压中的研究进展

临床肺科杂志 2024年第1期29卷 81-85页

作者：陈玲何梦钰张甲燚解卫平南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科江苏南京210029

肺动脉高压是一类病死率极高、严重威胁人类健康的临床综合征,其病理特征以肺动脉内皮细胞损伤为始动因素,平滑肌细胞、成纤维细胞等参与肺血管重塑,最终导致不同程度右心功能衰竭。干/祖细胞具有多向分化潜能,即通过分化成为特定细胞... 详细信息

肺动脉高压是一类病死率极高、严重威胁人类健康的临床综合征,其病理特征以肺动脉内皮细胞损伤为始动因素,平滑肌细胞、成纤维细胞等参与肺血管重塑,最终导致不同程度右心功能衰竭。干/祖细胞具有多向分化潜能,即通过分化成为特定细胞参与肺血管重塑,也可以修复或替换受损肺血管结构,参与肺血管修复。本文对不同类型干/祖细胞在PAH肺血管重塑过程中的作用及以干/祖细胞为基础的PAH细胞移植治疗进行综述。

关键词：肺动脉高压干细胞祖细胞肺血管重塑干细胞移植

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乳酸及TDAG8在HPH中的作用研究

乳酸及TDAG8在HPH中的作用研究

作者：吕佳奇内蒙古医科大学

学位级别：硕士

目的:通过观察乳酸、细胞因子及TDAG8、HIF-1α在临床患者及大鼠表达量的改变,了解乳酸及TDAG8在HPH中的作用。方法:1、临床部分:选取2019年4月至2019年12月在在内蒙古医科大学第三临床医学院呼吸与危重症医学科确诊的低氧性肺动脉高压... 详细信息

目的:通过观察乳酸、细胞因子及TDAG8、HIF-1α在临床患者及大鼠表达量的改变,了解乳酸及TDAG8在HPH中的作用。方法:1、临床部分:选取2019年4月至2019年12月在在内蒙古医科大学第三临床医学院呼吸与危重症医学科确诊的低氧性肺动脉高压患者10例为HPH组,选同期健康体检者10例为NC组。在外周血行PCR法检测TDAG8、HIF-1α、PDK1、NDRG3、CD206 m RNA的表达,行Elisa法测PDGF、VEGF的表达。2、动物部分:SD大鼠随机分正常组(NC组)、低氧组(HPH组)、TDAG8基因干扰组(HPH+TDAG8-组)各6只,HPH组采用常压低氧法21天建立低氧性肺动脉高压大鼠模型,HPH+TDAG8-组分别在HPH造模前1天、第7天、第14天向大鼠尾静脉注射TDAG8 sh RNA慢病毒实现基因干扰,持续21天造模成功后,留取血液及心、肺组织标本。通过器官水平评估模型建立情况及慢病毒干扰效果(1)评估右心肥厚指数及病理切片评估肺动脉血管重塑情况;(2)活体荧光示踪法验证大鼠尾静脉TDAG8 sh RNA慢病毒注入大鼠体内情况。细胞水平通过检测慢病毒介导sh RNA干扰TDAG8大鼠肺泡巨噬细胞的表达效果。使用Real-time PCR法检测模型大鼠外周血中TDAG8、HIF-1α、PDK1、NDRG3、CD206 m RNA的表达。Western Blot法检测模型大鼠外周血中TDAG8、HIF-1α、PDK1、NDRG3、CD206蛋白表达。ELisa法检测大鼠外周血血清中PDGF、VEGF的表达及大鼠肺组织匀浆中乳酸含量。细胞水平通过模型大鼠血清刺激肺血管平滑肌细胞,MTT法进行细胞增殖实验通过测OD值反应PASMCs增殖情况。结果:1、临床部分:(1)低氧性肺动脉高压患者及健康体检者一般资料对比HPH组与NC组年龄无差异性(t=2.01,P>0.05);HPH组FEV1%较NC组低(t=6.92,P肺动脉高压均有预测价值,PDGF的AUC最大,故PDGF具有更好的诊断价值。2、动物部分:(1)低氧性肺动脉高压大鼠模型建立成功:(1)21d后大鼠平均体重:HPH组为212±1.45,较NC组明显增加(t=6.435,P<0.0001);HPH+TDAG8组为191.9±5.938,较NC组明显增加(t=8.996,P=0.0001);HPH+TDAG8组较HPH组明显减轻(t=6.52,P=0.0001),均具有差异性;(2)右心室肥厚指数(RVHI):HPH组为0.440±0.0178,较NC组明显增加(t=7.051,P<0.0001);HPH+TDAG8组为0.409±0.0150,较NC组明显增加(t=4.265,P<0.01);HPH+TDAG8组较HPH组明显减轻(t=3.184,P<0.05);(3)活体荧光示踪法验证大鼠尾静脉注射TDAG8特异性sh RNA慢病毒成功。(2)PCR法检测大鼠外周血中TDAG8、HIF-1α、PDK1、NDRG3、CD206m RNA在HPH组较NC组显著升高(t分别=10.1、11.4、9.25、10.68、12.96,P均<0.0001);在HPH+TDAG8-组较NC组显著升高(t分别=10.1、11.4、9.25、10.68、12.96,P均<0.05);在HPH+TDAG8-组较HPH组显著下降(t分别=4、2.58、3.13、3.477、5.181,P均<0.05);且三组间存在显著差异性(F分别为30.7、31.1、2

关键词：乳酸 TDAG8 HIF-1α HPH 肺血管重塑

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LncRNA在肺动脉高压中的作用研究进展

临床肺科杂志 2023年第7期28卷 1086-1090页

作者：陆维陈亮姜玉新陆志伟皖南医学院弋矶山医院呼吸与危重症医学科安徽芜湖241000 皖南医学院安徽芜湖241000

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的主要特征是肺血管重塑,从而导致动脉管腔变窄,肺血管阻力增加,肺动脉压升高,最终右心衰竭甚至死亡。肺动脉内皮细胞,肺动脉平滑肌细胞,成纤维细胞,免疫系统失调及血管生成受损等因素... 详细信息

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的主要特征是肺血管重塑,从而导致动脉管腔变窄,肺血管阻力增加,肺动脉压升高,最终右心衰竭甚至死亡。肺动脉内皮细胞,肺动脉平滑肌细胞,成纤维细胞,免疫系统失调及血管生成受损等因素参与肺血管重塑[1]。PAH目前病因不明,可能与遗传突变、表观遗传、环境因素,免疫炎症等相关,目前对PAH的发病机制的研究已经取得了显著进展。

关键词：肺血管阻力肺血管重塑肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞右心衰竭 arterial 成纤维细胞 hypertension

慢性阻塞性肺疾病患者肺小血管低氧诱导因子1α与其羟化酶表达

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中国应用生理学杂志 2012年第3期28卷 234-238,I0003页

作者：陈云荣戴爱国胡瑞成孔春初湖南省老年医院-湖南省老年医学研究所呼吸疾病研究室长沙410001

目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺小动脉内低氧诱导因子α亚基(HIF-1α)及HIF脯氨酸羟化酶(PHD)、HIF抑制因子的表达,探讨其在肺血管重塑中的可能作用。方法:选因肺肿瘤行肺叶切除者,COPD组(12例),对照组(14例)。取2组患者的... 详细信息

目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺小动脉内低氧诱导因子α亚基(HIF-1α)及HIF脯氨酸羟化酶(PHD)、HIF抑制因子的表达,探讨其在肺血管重塑中的可能作用。方法:选因肺肿瘤行肺叶切除者,COPD组(12例),对照组(14例)。取2组患者的肺组织,原位杂交和免疫组化检测HIF-1α、PHD1、PHD2、PHD3、FIH的mRNA及蛋白表达水平。观察并计算肺小动脉管壁厚度(PAMT)及肺小动脉管壁面积与血管总面积的比值(WA%)。结果:①COPD组PAMT(40μm±5μm)、WA%(50%±9%)均较对照组(分别为(31μm±4μm,39%±6%)高(均P肺小血管HIF-1αmRNA和蛋白表达(吸光度(A)值)(0.230±0.036,0.275±0.039)较对照组(0.174±0.029,0.102±0.015)增强(均P肺小血管PHD1 mRNA表达(0.180±0.030)与对照组(0.191±0.029)比无明显改变(P>0.05)。COPD组PHD2、PHD3 mRNA表达(0.245±0.044,0.252±0.023)较对照组(0.182±0.028,0.127±0.017)明显增高(均P0.05)。两组间FIHmRNA和蛋白质表达差异均无显著性(P>0.05);③相关分析表明HIF-1α蛋白质水平与WA%,PAMT及PHD2、PHD3 mRNA及PHD2蛋白质呈正相关,与PHD1蛋白质呈负相关。结论:PHDs可能通过调节HIF-1α表达参与COPD患者的肺血管重塑。

关键词：肺疾病慢性阻塞性缺氧诱导因子1,α亚基脯氨酰羟化酶肺血管重塑