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PDGF-BB信号通路在新生儿缺氧性肺动脉高压肺血管重塑中的作用机制研究进展

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国际儿科学杂志 2022年第11期49卷 759-762页

作者：唐茂吉(综述) 王乐(审校) 新疆医科大学儿科学院乌鲁木齐830011

新生儿缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)是NICU常见的急危重症, 是导致新生儿死亡的疾病之一, 目前具体发病机制仍不完全清楚。研究显示肺血管重塑是肺动脉高压的重要病理特征, 而肺动脉平滑肌细胞过度增殖和迁... 详细信息

新生儿缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)是NICU常见的急危重症, 是导致新生儿死亡的疾病之一, 目前具体发病机制仍不完全清楚。研究显示肺血管重塑是肺动脉高压的重要病理特征, 而肺动脉平滑肌细胞过度增殖和迁移则是导致血管重塑的主要原因。血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB, PDGF-BB)是一种参与细胞增殖和迁移的强有力的促有丝分裂因子, 目前大量研究发现PDGF-BB在多种疾病中发挥重要作用, 包括肿瘤、动脉粥样硬化、肺动脉高压、肺纤维化等。鉴于PDGF-BB的作用机制, 该文对PDGF-BB在新生儿HPH肺血管重塑中可能的作用机制进行综述, 旨在为探讨逆转新生儿HPH肺血管重塑的方法提供新的方向。

关键词：新生儿血小板衍生生长因子-BB 缺氧性肺动脉高压肺血管重塑信号通路

基于Akt/ERK/NF-κB信号通路探究松果菊苷对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的影响

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中草药 2022年第23期53卷 7449-7454页

作者：胡冰张艺森驻马店市中心医院儿科河南驻马店463000

目的基于蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路探究松果菊苷对缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)新生大鼠肺血管重塑的影响。方法按照随机数字表法将Wistar新生大鼠分为对照组、模型组、大花红景天口服液(1.78 mL/kg)组、松果菊苷(40 mg/kg)+Akt激活剂SC79(0.04μg/kg)组和松果菊苷低、高剂量(15、40 mg/kg)组,每组12只。除对照组外,其余组大鼠缺氧15 d制备HPH模型;对照组大鼠不进行缺氧处理。从缺氧第1天至第15天,各给药组给予相应药物,检测各组大鼠在第3、7、11、15天的肺动脉压;末次给药24 h后,检测各组大鼠右心室肥大指数;采用苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠肺血管形态,并计算肺小动脉中层血管壁厚度占肺小动脉外径的百分比(MT)、肺小动脉中层横截面积占总横截面积的百分比(MA);采用Masson染色检测各组大鼠肺组织纤维化;采用Western blotting检测大鼠肺组织中Akt/ERK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺动脉压、右心室肥大指数、MT、MA、胶原纤维面积占比均显著升高(P肺组织中p-Akt、p-ERK1、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P肺血管重塑的保护作用(P肺血管重塑。

关键词：松果菊苷缺氧性肺动脉高压新生大鼠蛋白激酶B/细胞外调节蛋白激酶/核因子-κB通路肺血管重塑

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大鼠左全肺切除促进肺血管重塑

中国实验动物学报 2015年第4期23卷 415-419页

作者：许果赵兴吉向小勇王继相佘凯四川绵阳四0四医院胸心外科四川绵阳621000 重庆市急救医疗中心胸心外科重庆400014 重庆医科大学附属第一医院胸心外科重庆400016

目的探讨大鼠左全肺切除后是否导致肺血管重塑,以及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肺血管重塑中的作用。方法切除大鼠左全肺建立动物模型,12周后检测平均肺动脉压(m PAP)和动脉血氧分压(Pa O2),在电镜、光镜... 详细信息

目的探讨大鼠左全肺切除后是否导致肺血管重塑,以及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肺血管重塑中的作用。方法切除大鼠左全肺建立动物模型,12周后检测平均肺动脉压(m PAP)和动脉血氧分压(Pa O2),在电镜、光镜下观察大鼠肺小血管结构改变,计算其肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)、非肌型动脉(NMA)、中膜厚度(MTV)、中膜面积(MAV)及其百分比作为肺血管重塑指标。通过免疫组组化学法检测HIF-1α和VEGF在肺动脉管壁的表达。结果实验组m PAP、MA%、PMA%、MTV、MAV、MTV%和MAV%明显高于对照组(P﹤0.01),Pa O2、NMA%明显低于对照组(P肺动脉壁HIF-1α及VEGF的IOD值(26.47±4.16,42.04±3.79)明显高于对照组(6.12±2.14,11.53±2.29)(P肺切除可以建立肺血管重塑动物模型。低氧血症是大鼠左全肺切除后肺血管重塑的重要因素,HIF-1α与VEGF在低氧导致的肺血管重塑过程中起着重要作用。

关键词：肺血管重塑动物模型低氧诱导因子-1α 血管内皮细胞生长因子

肺动脉平滑肌细胞自噬与合成分泌功能在COPD肺血管重塑中的作用

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肺动脉平滑肌细胞自噬与合成分泌功能在COPD肺血管重塑中的作用

作者：罗丹桂林医学院

学位级别：硕士

目的:1.建立COPD大鼠模型,以自噬调控剂为工具药,检测COPD大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs）自噬相关基因:微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ）及Beclin-1表达情况以及肺血管重塑相关指标,分析COPD大鼠PASMCs自噬与肺血管重塑的关系;2.分离培养COPD大鼠原代PASMCs,以自噬增强剂及自噬抑制剂为工具药,测定PASMCs自噬相关基因的表达量及其合成分泌功能（IL-6、血小板源性生长因子:PDGF-AB分泌量）的变化,分析PASMCs自噬与其合成分泌功能的关系。方法:第一部分COPD大鼠PASMCs自噬与肺血管重塑的关系:（1）60只SD大鼠随机纳入对照组、COPD组、COPD+雷帕霉素（rapamycin,RA,自噬增强剂）干预组、COPD+三甲基腺嘌呤（3-Methyladenine,3-MA,自噬抑制剂）干预组,COPD+RA溶媒对照组,COPD+3-MA溶媒对照组,每组10只。按照传统香烟烟雾暴露及气道内注入脂多糖法建立COPD大鼠模型;（2）提取上述各组大鼠肺组织,三联染色后计算肺血管重塑指标:计算肌化型肺小动脉血管壁厚度与血管外径比（WT%）、血管壁面积与血管总面积比（WA%）;以免疫荧光法检测PASMCs中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ及Beclin-1的表达量,相关分析法分析自噬标志基因表达量与肺血管重塑指标的关系。第二部分LPS诱导下COPD大鼠PASMCs自噬与其合成分泌功能的关系:1、以气道内注入LPS叠加香烟烟雾暴露法建立COPD大鼠模型,进一步分离、培养原代COPD大鼠PASMCs,将第4、5代PASMCs用于后续研究;2、实验分组:（1）对照组:不加入任何干预剂;（2）LPS组:加入LPS后培养（终浓度为1μg/ml）（3）3-MA+LPS组:3-MA预处理30分钟后（终浓度为5mmol/l）加入LPS后培养（终浓度为1μg/ml）（4）Rapamycin+LPS组:Rapamycin预处理30分钟后（终浓度为5μg/L）加入LPS后培养（终浓度为1μg/ml）（5）3-MA单独处理组:加入3-MA培养（终浓度为5mmol/l）（6）Rapamycin单独处理组:加入Rapamycin培养（终浓度为5μg/L）,以上每组做4个复孔,重复实验2次。各组分别于培养48h后,收集细胞或细胞培养上清液测定以下指标:（1）Western Blot检测PASMCs自噬标记蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Beclin-1的蛋白表达量;（2）酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测各组培养上清液中IL-6及PDGF的含量变化。相关分析法分别分析自噬与合成分泌功能的相关性。结果:第一部分:1、COPD大鼠肺动脉平滑肌中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ及Beclin-1的表达量:COPD组、COPD+Rapamycin干预组、COPD+3-MA干预组与正常对照组相比LC3-Ⅱ及Beclin-1的表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值升高（P＜0.05）;COPD+Rapamycin干预组与COPD组相比LC3-Ⅱ、Beclin-1的表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值显著升高（P＜0.05）,COPD+3-MA干预组与COPD组相比LC3-Ⅱ、Beclin-1的表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值降低（P＜0.05）;2、肌化型肺小动脉血管壁厚度与血管外径比（WT%）、血管壁面积与血管总面积比（WA%）:COPD组、COPD+Rapamycin干预组、COPD+3-MA干预组与正常对照组相比升高（P＜0.05）;COPD+Rapamycin干预组与COPD组相比升高（P＜0.05）;COPD+3-MA干预组与COPD组相比降低（P＜0.05）;3.相关性分析提示COPD大鼠PASMCs自噬与肺血管重塑有相关性（均有R值＞0.8,P＜0.05）;第二部分:1.LPS诱导下大鼠PASMCs中自噬相关基因LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ及Beclin-1的表达量:LPS组、Rapamycin+LPS组及LPS+3-MA与正常对照组相比LC3-Ⅱ及Beclin-1的表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值升高（P＜0.05）;Rapamycin+LPS与LPS组相比LC3-Ⅱ及Beclin-1的表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值升高（P＜0.05）;LPS+3-MA组与LPS组相比LC3-Ⅱ及Beclin-1的表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值降低（P＜0.05）;2.LPS诱导下大鼠PASMCs合成分泌功能变化情况:LPS组、Rapamycin+LPS组及LPS+3-MA与正常对照组相比IL-6及PDGF的分泌量升高（P＜0.05）,Rapamycin+LP

关键词：自噬 COPD PASMCs 合成分泌功能肺血管重塑

复方葶苈子汤改善COPD相关性肺动脉高压大鼠的肺血管重塑的机制研究

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湖南中医药大学学报 2022年第3期42卷 380-386页

作者：刘敏王启芝刘雨柏正平湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南省中医药研究院附属医院湖南长沙410006 湖南省中医药研究院湖南长沙410006

目的探讨复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)相关性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠肺血管重塑的影响及机制。方法将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、中... 详细信息

目的探讨复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)相关性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠肺血管重塑的影响及机制。方法将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和西药组。正常组大鼠正常喂养,其余组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH大鼠模型。低剂量组、中剂量组、高剂量组予复方葶苈子汤(生药量分别为2.56、5.13、10.26 g/kg),西药组予辛伐他汀2.5 mg/kg,模型组予以等量0.9%生理盐水,给与相应药液(10 mL/kg),在实验第60天开始,每天灌胃1次,连续14 d。HE染色观察肺组织病理变化,Masson染色观察肺小动脉胶原沉积,免疫组化观察肺组织增殖指标增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的变化,Western blot检测细胞焦亡通路NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18的蛋白水平。结果与正常组相比,模型组出现典型的COPD-PAH病理变化,肺小动脉胶原沉积面积、PCNA表达及肺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白水平均增加(P肺组织病理变化明显改善,肺小动脉胶原沉积面积、PCNA表达及肺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白水平均减少(P肺组织病理变化明显改善,肺小动脉胶原沉积面积、PCNA表达均及肺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白水平均减少(P肺组织病理变化明显改善,肺小动脉胶原沉积面积、PCNA表达及肺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白水平均减少(P肺血管重塑,且随着复方葶苈子汤剂量的增加,COPD-PAH大鼠的肺血管重塑改善效果越明显。

关键词：复方葶苈子汤 NLRP3 细胞焦亡肺血管重塑慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压

基于伏邪理论探讨低氧性肺动脉高压肺血管重塑

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中医学 2023年第8期12卷 2174-2179页

作者：李娟尹琴湖北中医药大学第一临床学院湖北武汉湖北中医药大学附属新华医院呼吸与危重症医学科(湖北省中西医结合医院呼吸与危重症医学科) 湖北武汉

低氧性肺动脉高压(Hypoxic Pulmonary Hypertension, HPH)是一种由缺氧引起的极其复杂的心肺疾病,其病理机制极其复杂,其中,肺血管不可逆性重塑是HPH的显著病理特征之一,在HPH的发生发展中发挥着重要作用,因此尽早干预肺血管重塑是防治... 详细信息

低氧性肺动脉高压(Hypoxic Pulmonary Hypertension, HPH)是一种由缺氧引起的极其复杂的心肺疾病,其病理机制极其复杂,其中,肺血管不可逆性重塑是HPH的显著病理特征之一,在HPH的发生发展中发挥着重要作用,因此尽早干预肺血管重塑是防治HPH及其并发症的关键所在。本文以伏邪为研究基础,认为伏邪藏匿于体内的过程与肺血管重塑有相似之处。脏腑功能失调是伏邪产生的基础,痰浊、瘀血是伏邪的关键组成部分,肺之络脉是伏邪的主要藏匿部位,而肺络受损则是伏邪致病的结果。本文将从中医学伏邪相关理论对肺血管重塑进行阐述,以期为HPH的治疗提供新的思路。

关键词：伏邪低氧性肺动脉高压肺血管重塑

TGF-β_1在烟雾暴露大鼠肺血管的表达及其与肺血管重塑的关系

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华中科技大学学报（医学版） 2016年第1期45卷 12-15页

作者：王焕曾玉兰彭红星杨荣时华中科技大学同济医学院附属梨园医院呼吸内科武汉430077

目的通过制备大鼠长期吸烟模型,观察TGF-β_1在烟雾暴露大鼠肺血管中表达的变化,探讨肺血管重塑形成的原因及其机制。方法将60只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、烟雾暴露2、4、8、12周组。通过肺组织的苏木精-伊红染色和α-SMA染色切片... 详细信息

目的通过制备大鼠长期吸烟模型,观察TGF-β_1在烟雾暴露大鼠肺血管中表达的变化,探讨肺血管重塑形成的原因及其机制。方法将60只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、烟雾暴露2、4、8、12周组。通过肺组织的苏木精-伊红染色和α-SMA染色切片观察肺血管重塑的程度;通过免疫组化法观察和检测TGF-β_1蛋白在肺动脉中的相对表达。结果 1各组肺血管壁厚度和血管直径的比值(WT%)分别为(21.17±1.43)%,(31.26±1.71)%,(39.95±1.19)%,(50.54±1.49)%,(61.42±1.67)%;各组完全肌化血管比例分别是(3.33±0.15)%,(6.67±0.54)%,(17.34±1.49)%,(27.37±1.49)%,(35.45±1.83)%,烟雾暴露组WT%和完全肌化血管比例均较对照组明显增大,且各组之间差异均有统计学意义(均P血管比例呈显著正相关(r值分别为0.902、0.844,均P肺血管TGF-β_1表达上调可能参与烟雾暴露大鼠肺血管重塑的形成过程,且与烟雾暴露时间相关。

关键词： TGF-β1 吸烟肺血管重塑肺动脉高压平滑肌增殖

TLR4/NF-κB在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的表达及意义

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中国病理生理杂志 2016年第11期32卷 2083-2087页

作者：王萍曾玉兰熊玮彭红星华中科技大学附属梨园医院呼吸内科湖北武汉430077

目的:观察烟雾暴露环境下肺血管Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)亚基P65蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,探讨TLR4及NF-κB信号通路在大鼠肺血管重塑中的可能作用机制。方法:SPF级健康雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(control组... 详细信息

目的:观察烟雾暴露环境下肺血管Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)亚基P65蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,探讨TLR4及NF-κB信号通路在大鼠肺血管重塑中的可能作用机制。方法:SPF级健康雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(control组)、烟雾暴露4周组(S4组)、烟雾暴露8周组(S8组)和烟雾暴露12周组(S12组),每组各12只。制备烟雾暴露大鼠模型,HE染色法观察肺血管形态学变化,并测量各组大鼠肺血管管壁面积/血管总面积(WA%)和血管壁厚度/血管外径(WT%)。免疫组织化学染色法检测肺血管TLR4、P65和PCNA的表达,蛋白含量用平均积分吸光度来表示。RT-q PCR检测肺血管TLR4的mRNA表达,并分析各组肺血管WA%、WT%、TLR4蛋白和TLR4 mRNA、P65蛋白、PCNA蛋白与肺血管重塑的相关性及TLR4蛋白与WA%、WT%、P65蛋白、PCNA蛋白之间的相关性。结果:与对照组比,烟雾暴露组大鼠肺血管WA%及WT%都明显增高,且WA%及WT%与烟雾暴露时间呈正相关关系(P肺血管TLR4蛋白、P65蛋白、PCNA蛋白和TLR4 mRNA的表达量较对照组比显著增加,且与烟雾暴露时间呈正相关关系(P肺血管TLR4蛋白的表达,TLR4和NF-κB P65蛋白的表达量与肺血管重塑程度呈正相关性。肺血管重塑可能与TLR4/NF-κB信号通路激活有关。

关键词： Toll样受体4 核因子-κB 增殖细胞核抗原肺血管重塑

长期烟雾暴露对大鼠肺血管重塑及转化生长因子-β1表达的影响

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中国病理生理杂志 2016年第7期32卷 1327-1330,1335页

作者：彭红星杨荣时王焕曾玉兰华中科技大学同济医学院附属梨园医院呼吸内科湖北武汉430077

目的:观察长期吸烟对大鼠肺血管重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,探讨其发生的可能机制。方法:将36只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、烟雾暴露2周(S-2W)和烟雾暴露12周(S-12W)组。苏木精-伊红染色和α-平滑肌肌动蛋白染色切片观... 详细信息

目的:观察长期吸烟对大鼠肺血管重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,探讨其发生的可能机制。方法:将36只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、烟雾暴露2周(S-2W)和烟雾暴露12周(S-12W)组。苏木精-伊红染色和α-平滑肌肌动蛋白染色切片观察肺血管重塑的程度,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和TGF-β1在肺动脉的相对表达;RT-qPCR检测肺动脉TGF-β1的mRNA表达。结果:随烟雾暴露时间延长,模型组血管壁厚度和血管直径比值(WT%)和完全肌化血管比例均较对照组明显增大,差异具有统计学显著性(P血管比例呈显著正相关(P肺血管重塑的形成,其机制可能与吸烟上调大鼠肺血管TGF-β1的mRNA表达,诱导肺血管平滑肌细胞增殖有关。

关键词：烟雾肺血管重塑转化生长因子-β1 平滑肌