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前B细胞克隆增强因子在体外循环术后肺血管内皮通透性增加中的机制研究

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重庆医学 2013年第28期42卷 3388-3389,3392页

作者：曾源杨威张小强李斌董啸南昌大学医学院第二附属医院心胸外科江西南昌330006

目的探讨前B细胞克隆增强因子(PBEF)在体外循环(CPB)术后肺血管内皮通透性增加中的机制,为提出更好的CPB期间肺保护措施提供依据。方法建立动物模型并进行分组,A组:大鼠行慢病毒AD-PBEFshRNA转染;B组:大鼠进行30min深低温停循环;C组:大... 详细信息

目的探讨前B细胞克隆增强因子(PBEF)在体外循环(CPB)术后肺血管内皮通透性增加中的机制,为提出更好的CPB期间肺保护措施提供依据。方法建立动物模型并进行分组,A组:大鼠行慢病毒AD-PBEFshRNA转染;B组:大鼠进行30min深低温停循环;C组:大鼠行慢病毒AD-PBEFshRNA转染后,再进行30min深低温停循环;对照组:大鼠只进行麻醉、CPB插管,不行CPB转流;应用Western blotting和酶联免疫吸附法检测各组大鼠肺组织PBEF的表达情况。结果 C组的PBEF、磷酸化P38MAPK、磷酸化ERK、磷酸化MLC、磷酸化VE-cadherin、磷酸化FAK表达与A、B组、对照组比较差异有统计学意义(P肺组织正常,C组肺组织病理损害严重,A、B组较C组有不同程度的减轻。结论 PBEF通过MAPK/PI3K-Akt/VEGF信号转导通路来增加CPB术后肺血管内皮通透性。

关键词：前B细胞克隆增强因子体外循环肺血管内皮通透性

前B细胞克隆增强因子在体外循环术后肺血管内皮通透性增加中的机制研究

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临床医学工程 2016年第1期23卷 22-24页

作者：杨威董啸南昌大学第二附属医院心胸外科江西南昌330008

目的研究体外循环(CPB)术后前B细胞克隆增强因子(PBEF)在肺血管内皮通透性增加中的机制,为CPB期间肺损伤保护提供理论依据。方法常规动物模型建立并进行分组,对照组动物麻醉后建立CPB,不行CPB转流;A组动物进行慢病毒AD-PBEFsh RNA转染,... 详细信息

目的研究体外循环(CPB)术后前B细胞克隆增强因子(PBEF)在肺血管内皮通透性增加中的机制,为CPB期间肺损伤保护提供理论依据。方法常规动物模型建立并进行分组,对照组动物麻醉后建立CPB,不行CPB转流;A组动物进行慢病毒AD-PBEFsh RNA转染,麻醉后建立CPB,不行CPB转流;B组动物建立CPB后进行30 min深低温停循环;C组动物慢病毒AD-PBEFsh RNA转染后,再进行30 min深低温停循环;以上每组10只动物。RT-PCR法检测各组PBEF m RNA;Western blotting检测各组磷酸化P38MAPK、磷酸化ERK、磷酸化MLC、磷酸化VE-cadherin以及磷酸化FAK表达;ELISA法检测各组动物血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平。结果 C组PBEF的m RNA表达、P38MAPK、ERK、MLC、VE-cadherin和FAK蛋白表达均明显高于A组和B组,差异均有统计学意义(P肺血管内皮通透性,TNF-α和IL-6也可能参与了这一过程的调控。

关键词：前B细胞克隆增强因子体外循环肺血管内皮通透性

探讨丹芪精颗粒对急性高原暴露下肺血管内皮的保护作用

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中华保健医学杂志 2024年第5期26卷 601-605页

作者：齐小荣陆柏辰王亮潘宇秦丽李敏解放军总医院第六医学中心中医医学部北京100048 解放军66188部队卫生连

目的运用网络药理学结合临床试验探究阐明丹芪精颗粒对急性高原暴露后肺血管内皮的保护作用。方法首先利用中药系统药理数据库及分析平台(TCMSP)平台检索丹芪精颗粒的有效成分和药物作用靶点,并检索疾病作用靶点,获得疾病与药物的相互... 详细信息

目的运用网络药理学结合临床试验探究阐明丹芪精颗粒对急性高原暴露后肺血管内皮的保护作用。方法首先利用中药系统药理数据库及分析平台(TCMSP)平台检索丹芪精颗粒的有效成分和药物作用靶点,并检索疾病作用靶点,获得疾病与药物的相互作用靶点。随后进行疾病和药物交叉靶点的基因本体论(GO)富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,最后构建药物-疾病通路靶标网络图。根据随机对照法将80例患者分为红景天胶囊对照组和丹芪精颗粒组,各40例。分别于两组研究对象不同时间点(进驻高原后第1、3和7天)记录血清血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)水平。结果网络药理学分析结果显示,丹芪精颗粒可能通过调节急性高原暴露中的VEGF信号通路参与炎症反应等生物学过程。临床试验结果显示,与红景天胶囊组相比,丹芪精颗粒组的VEGF水平升高(F=8.977,P血管内皮功能核心靶点VEGF水平、降低ET-1动态水平,对肺血管内皮细胞起保护作用。

关键词：丹芪精颗粒急性高原暴露网络药理学血管内皮生长因子内皮素-1 肺血管内皮

PBEF通过P38MAPK-HSP27通路调控体外循环术后肺血管内皮通透性增加的研究

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中国社区医师 2016年第2期32卷 7-8,11页

作者：杨威张小强南昌大学第二附属医院心胸外科 330008

目的:探讨前β细胞克隆增强因子(PBEF)在体外循环(CPB)术后对肺血管内皮通透性增加的调节机制。方法:对照组建立CPB后不给予CPB转流,A组给予慢病毒AD-PBEFshRNA转染,再建立CPB,不行CPB转流,B组建立CPB后给予30min深低温停循环,C组给予... 详细信息

目的:探讨前β细胞克隆增强因子(PBEF)在体外循环(CPB)术后对肺血管内皮通透性增加的调节机制。方法:对照组建立CPB后不给予CPB转流,A组给予慢病毒AD-PBEFshRNA转染,再建立CPB,不行CPB转流,B组建立CPB后给予30min深低温停循环,C组给予慢病毒AD-PBEFshRNA转染后,行30min深低温停循环。检测各组肺组织PBEF表达、磷酸化P38MAPK和磷酸化HSP27表达。结果:A、B、C组在2 h、4 h时PBEF、P38MAPK、HSP27的表达均分别明显高于0 h(P肺血管内皮通透性。

关键词：前β细胞克隆增强因子体外循环肺血管内皮 P38MAPK-HSP27 通路

PBEF在体外循环术后肺血管内皮通透性中的机制研究

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中国民族民间医药 2014年第19期23卷 24-25页

作者：杨威董啸周建良龚艺徐建军南昌大学第二附属医院心胸外科江西南昌330006

目的:探讨PBEF在体外循环术后肺血管内皮通透性增加中的机制,为提出更好的体外循环期间肺保护措施提供依据。方法:建立动物模型并进行分组,A组仅行病毒转染;B组仅行30min深低温停循环;C组行病毒转染后,再行30min深低温停循环。应用Weste... 详细信息

目的:探讨PBEF在体外循环术后肺血管内皮通透性增加中的机制,为提出更好的体外循环期间肺保护措施提供依据。方法:建立动物模型并进行分组,A组仅行病毒转染;B组仅行30min深低温停循环;C组行病毒转染后,再行30min深低温停循环。应用Western blot检测各组大鼠肺组织。结果:C组的PBEF、磷酸化P38MAPK、磷酸化ERK、磷酸化MLC、磷酸化VE-cadherin、磷酸化FAK表达明显高于A、B组和对照组。结论:PBEF通过P38MAPK、ERK等途径改变内皮细胞和平滑肌细胞中MLC的磷酸化状态,VE-cadherin和FAK也参与了肺血管内皮通透性增加的过程。

关键词：前B细胞克隆增强因子体外循环肺血管内皮通透性

Hemin上调HO-1减轻急性肺损伤小鼠内质网应激及肺血管内皮功能障碍

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临床肺科杂志 2020年第9期25卷 1305-1310页

作者：赵爽唐凡人唐旭毛徐建华重庆市合川区人民医院呼吸内科重庆401520 重庆医科大学附属第二医院呼吸与危重症医学科重庆400010

目的探讨血红素(Hemin)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤小鼠肺内质网应激标志蛋白和血管内皮的影响。方法30只雄性C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组和治疗组。HE染色检查肺切片,BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度,吉姆萨染色计数BAL... 详细信息

目的探讨血红素(Hemin)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤小鼠肺内质网应激标志蛋白和血管内皮的影响。方法30只雄性C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组和治疗组。HE染色检查肺切片,BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度,吉姆萨染色计数BALF总细胞和多形核白细胞(PMN),ELISA检测BALF中IL-1β、TNF-α,Western blot检测肺HO-1、GRP78、CHOP、VE-cadherin及β-catenin表达水平。结果与对照组相比,脂多糖组小鼠肺损伤明显,HO-1表达、湿/干比增高,BALF中细胞数、蛋白含量、IL-1β及TNF-α浓度明显升高,同时,GRP78、CHOP上调而VE-cadherin和β-catenin下调(P肺损伤,降低了湿/干比、BALF细胞数、炎症因子水平和蛋白浓度,抑制了GRP78和CHOP的上调,并促进了VE-cadherin和β-catenin的表达(P肺损伤小鼠内质网应激及肺血管内皮功能障碍。

关键词：急性肺损伤内质网应激血红素血红素加氧酶1 肺血管内皮

缺氧时多形核白细胞与肺微血管内皮细胞粘附对内皮单层高通透性的影响

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中国病理生理杂志 1999年第12期15卷 1070-1073页

作者：黄瑊陈剑鸿罗德成重庆第三军医大学病理生理学教研室重庆400038

目的：探讨白细胞与内皮细胞粘附对内皮单层通透性的影响。方法：将兔肺微血管内皮细胞单层培养在通透性测定装置内室底部的微孔滤膜上，然后与兔多形核白细胞共育，通过ＣＤ１８单抗封闭试验，观察缺氧时兔多形核白细胞与内皮细胞粘... 详细信息

目的：探讨白细胞与内皮细胞粘附对内皮单层通透性的影响。方法：将兔肺微血管内皮细胞单层培养在通透性测定装置内室底部的微孔滤膜上，然后与兔多形核白细胞共育，通过ＣＤ１８单抗封闭试验，观察缺氧时兔多形核白细胞与内皮细胞粘附率、［１２５Ｉ］－白蛋白清除率、培养基中ＰＡＦ与ＮＯ的变化及其相关关系。结果：缺氧时［１２５Ｉ］－白蛋白清除率、培养液中ＰＡＦ与ＮＯ水平与白细胞－血管内皮细胞的粘附有显著相关性。结论：缺氧时内皮单层通透性部分依赖于白细胞－血管内皮细胞的粘附，并与粘附所致的ＰＡＦ、ＮＯ释放有关。

关键词：缺氧低氧肺血管内皮毛细血管通透性 PMN PMVE

后处理对鼠肺缺血再灌注损伤血管内皮影响的研究

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后处理对鼠肺缺血再灌注损伤血管内皮影响的研究

作者：袁茂溪遵义医学院

学位级别：硕士

目的：通过建立大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,研究缺血后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤血管内皮影响及其可能的机制。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I／R组)、缺血预处理组(IPreC组)和缺血后处理组... 详细信息

目的：通过建立大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,研究缺血后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤血管内皮影响及其可能的机制。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I／R组)、缺血预处理组(IPreC组)和缺血后处理组(IPostC组),每组8只。在体大鼠缺血再灌注损伤模型制备完成,阻断左肺门终止血供及通气造成左肺缺血1h后,松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注1h. Sham组开胸游离左肺门穿线而不结扎持续2h. IPreC组于阻断左肺门前给予重复三次的5min缺血和5min灌注的处理,余同I／R组;IPostC组缺血1h后给予重复三次的5min灌注和5min缺血的后处理,即以恢复血供行再灌注1h。余同I／R组。实验结束后留取血清及左侧肺组织,肺组织制作10%的组织匀浆,分别用于测定髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量。留取小块肺组织测定肺湿／干重比(W／D),并在光镜下观察肺组织的病理变化,用ELISA法测定血液中ET-1的含量,RT-PCR法检测肺组织中ACE mRNA的表达。结果：Sham组(6.750±0.412)肺组织W／D明显低于I／R组(19.041±1.387)、IPreC组(11.269±0.732)和IPostC(11.063±0.818) (p肺组织W／D明显低于I／R组(p0.05).Sham组(0.206±0.082 pg／mL)血清中ET-1含量明显低于I／R组(0.768±0.165pg/mL)、IPreC组(0.405±0.109 pg／mL)和IPostC组(0.374±0.117 pg/mL) (p0.05). Sham组(1.936±0.417 nmol/mgprot)肺组织中MDA明显低于I／R组(4.953±1.345 nmol/mgprot)、IPreC组(3.018±0.422 nmol/mgprot)和IPostC组(3.183±0.781 nmol/mgprot) (p肺组织中MDA明显低于I／R组(p0.05). Sham组(1.001±0.137 u／g)肺组织中MPO明显低于I/R(1.791±0.234 u/g)、IPreC组(1.311±0.268 u／g)和IPostC组(1.404±0.192 u／g)(p肺组织中MPO明显低于I／R组(p0.05). Sham组(393.527±68.108mg/gprot)肺组织中SOD明显高于I／R组(227.278±62.989 mg/gprot)、IPreC组(354.584±66.033 mg/gprot)和IPostC组(357.312±40.569 mg/gprot) (p肺组织中SOD明显高于I／R组(p0.05). Sham组(2.371±0.670nmol/mgprot)血清中MDA明显低于I／R组(5.855±0.853 nmol/mgprot)、IPreC组(4.724±0.330 nmol/mgprot)和IPostC组(4.235±0.886 nmol/mgprot) (p0.05).Sham组(1.926±0.573 u／g)血清中MPO明显低于I／R组(3.997±0.798u/g)、IPreC组(2.306±0.546 u／g)和IPostC组(2.523±0.500 u/g) (p0.05).Sham组(261.901±14.351 mg/gprot)血清中SOD明显高于I／R组(71.809±11.011 mg/gprot)、IPreC组(111.285±20.924 mg/gprot)和IPostC组(114.043±12.444 mg/gprot) (p<0.05);IPreC组和IPostC

关键词：后处理缺血再灌注损伤肺血管内皮 ACE mRNA 大鼠

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实验兔急性肺损伤血管内皮标记物的变化

第三军医大学学报 1999年第4期21卷 241-244页

作者：李琦钱桂生陈正堂高广正官正华第三军医大学附属新桥医院呼吸内科研究所成都军区324医院呼吸内科

目的：观察实验兔急性肺损伤中血管内皮标记物的变化。方法：采用同种骨髓提取液（ＢＭＥ）经兔颈静脉缓慢恒流注入致伤的方法，复制兔骨髓型急性肺损伤（ＡＬＩ）模型，连续６ｈ多时相点观察血中循环内皮细胞（ＣＥＣ）、血浆颗粒膜蛋... 详细信息

目的：观察实验兔急性肺损伤中血管内皮标记物的变化。方法：采用同种骨髓提取液（ＢＭＥ）经兔颈静脉缓慢恒流注入致伤的方法，复制兔骨髓型急性肺损伤（ＡＬＩ）模型，连续６ｈ多时相点观察血中循环内皮细胞（ＣＥＣ）、血浆颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）和内皮素（ＥＴ－１）以及肺组织ＧＭＰ－１４０含量，并行常规病理及电镜检查。结果：致伤后０．５ｈ，ＣＥＣ、血浆ＧＭＰ－１４０和ＥＴ－１均显著升高，持续６ｈ仍显著高于伤前和对照；其中，血浆ＧＭＰ－１４０升高达３．２５倍，１ｈ时达到高峰，而肺组织ＧＭＰ－１４０含量降低。血浆ＧＭＰ－１４０早期升高，幅度较大，与ＰａＯ２负相关，与其它指标亦有较好的相关性。结论：经兔颈静脉缓慢恒流速注射ＢＭＥ（０．３５ｍｌ／ｋｇ，２ｍｌ／ｈ）能复制出较理想的ＡＬＩ模型。检测血浆ＧＭＰ－１４０可能为临床ＡＬＩ的早期诊断、病情监测和评估提供依据。

关键词：肺损伤肺血管内皮 CEC GMP-140 内皮素-1