检索结果-南通市图书馆

基于“肺与大肠相表里”探讨“肺肠合病”与黏膜免疫的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

北京中医药大学学报 2020年第6期43卷 487-491页

作者：郑榕许若缨柯敏辉汤水华黄铭涵福建中医药大学附属第二人民医院福建350003

基于中医“肺与大肠相表里”理论,结合西医学黏膜免疫研究进展,总结“肺肠合病”和肺、肠功能、黏膜免疫之间的病理生理关系。肺主宣降,使卫气布达周身肌表;大肠传化糟粕,使五脏安定。肺与大肠生理功能正常是抵御外邪的基础条件,两者功... 详细信息

基于中医“肺与大肠相表里”理论,结合西医学黏膜免疫研究进展,总结“肺肠合病”和肺、肠功能、黏膜免疫之间的病理生理关系。肺主宣降,使卫气布达周身肌表;大肠传化糟粕,使五脏安定。肺与大肠生理功能正常是抵御外邪的基础条件,两者功能失常是导致“肺肠合病”的根本原因。西医学认为“肺肠合病”与黏膜免疫密切相关,黏膜免疫中免疫球蛋白、细胞因子是“肺肠合病”的物质基础,其“选择性的归巢机制”则是“肺肠合病”的桥梁。运用“肺与大肠相表里”理论,探讨“肺肠合病”与黏膜免疫的关系,可为“肺肠合病”的临床治疗提供新思路。

关键词：肺与大肠相表里肺肠合病黏膜免疫

“肺肠合病”模型大鼠肺、肠CGRP与CCK8表达的实验研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

辽宁中医杂志 2011年第10期38卷 2091-2092页

作者：冯贤荣杨宇张显明朱素有叶建红郑旭锐成都中医药大学四川成都610075

目的:通过观察模型大鼠肺、结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)与八肽胆囊收缩素(CCK8)表达量的变化,从而探讨"肺与大肠相表里"的机制。方法:实验设空白对照组、肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共两组。用免疫组化方法测定CGRP与CCK8的表... 详细信息

目的:通过观察模型大鼠肺、结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)与八肽胆囊收缩素(CCK8)表达量的变化,从而探讨"肺与大肠相表里"的机制。方法:实验设空白对照组、肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共两组。用免疫组化方法测定CGRP与CCK8的表达。结果:在肺肠合病状态下,与空白对照组比较,大鼠肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达呈显著性差异(P肺肠合病状态下,肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达均发生了变化,提示在上述病理模型情况下,说明在上述病理模型情况下肺与大肠之间存在一定的联系,提供了部分支持"肺与大肠相表里"的实验依据。

关键词：肺肠合病 CGRP CCK8 哮喘便秘肺与大肠相表里

从“肺肠合病”模型大鼠SP、VIP含量变化探讨“肺与大肠相表里”

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

从“肺肠合病”模型大鼠SP、VIP含量变化探讨“肺与大肠相表里”

作者：朱素有成都中医药大学

学位级别：硕士

目的：建立“肺病”(过敏性哮喘)、“肠病”(便秘)、“肺肠合病”(过敏性哮喘合便秘)大鼠模型,观察其心、肝、脾、肺、肾等脏器与胃肠组织病理形态变化与相关性,及其相关活性物质SP、VIP的表达与关联,进而探索“肺与大肠相表里”的生物... 详细信息

目的：建立“肺病”(过敏性哮喘)、“肠病”(便秘)、“肺肠合病”(过敏性哮喘合便秘)大鼠模型,观察其心、肝、脾、肺、肾等脏器与胃肠组织病理形态变化与相关性,及其相关活性物质SP、VIP的表达与关联,进而探索“肺与大肠相表里”的生物学机制。方法：本实验选Wistar大鼠40只,SPF级,雄性。适应性饲养7天后随机分成空白对照组、“肺病”组、“肠病”组和“肺肠合病”组,每组10只。“肺病”组将OVA 1mg和AL(OH)3 200mg溶于生理盐水1ml中配制成凝胶致敏剂,于造模第0天和第7天在大鼠双侧胸部、腹股沟皮下注射0.15ml该致敏剂,并腹腔注射0.4ml,共计lml。造模第14天开始将大鼠置于有机玻璃盒内,超声雾化吸入1%OVA诱发哮喘,每天1次,每次30min,共计1w。“肠病”组给予复方地芬诺酯灌胃,剂量10mg/kg,隔天1次,共11次。“肺肠合病”组用OVA 1mg和AL(OH)3200mg溶于生理盐水1ml中配制成凝胶致敏剂,于造模第0天和第7天注射致敏剂,造模第14天开始雾化,每天1次;同时给予复方地芬诺酯片灌胃,剂量10mg/kg,隔天1次,共11次。实验过程中观察大鼠的一般情况。实验第20天,雾化结束后,处死各组大鼠,用光镜观察脏腑组织HE染色的变化,电镜观察脏腑超微结构的变化,并用免疫组化法检测脏腑组织SP和VIP的表达。结果：1.光镜观察：空白对照组：大鼠肺泡结构完整,肺泡腔内清晰,无出血、渗出及炎症细胞浸润;大鼠结肠黏膜组织结构完整,肌层、浆膜均无炎细胞浸润。“肺病”组：大鼠肺组织肺泡间隔增宽,毛细血管充血,血管周围有炎细胞浸润;大鼠结肠浆膜少量炎细胞浸润。“肠病”组：大鼠肺组织毛细血管周围少量炎细胞浸润;大鼠结肠粘膜下、肌层、浆膜层少量炎细胞浸润。“肺肠合病”组：大鼠肺泡及间质充血、出血及大量炎症细胞浸润,肺泡有塌陷,间隔增宽;大鼠结肠肌层、浆膜层炎细胞浸润。各组大鼠心、肝、脾、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠组织病理切片未发现明显改变。2.电镜观察：空白对照组：大鼠肺泡腔内清晰,Ⅰ型肺泡上皮细胞结构完整,Ⅱ型肺泡上皮细胞胞膜完整,胞内细胞器(板层小体、线粒体、内质网)清晰可见,无肿胀,肺泡膈不宽;大鼠结肠组织腺体正常,粘膜无水肿,线粒体无肿胀,肠粘膜微绒毛排列整齐紧密。“肺病”组：大鼠肺组织出现Ⅱ型细胞的线粒体肿胀;大鼠结肠组织出现微绒毛稀疏。“肠病”组：大鼠肺组织出现Ⅱ型细胞的线粒体轻微肿胀;大鼠结肠组织出现微绒毛减少,线粒体肿胀。“肺肠合病”组：大鼠肺泡结构破坏,肺泡腔狭窄,Ⅰ型肺泡上皮细胞结构不清,细胞间联系中断,Ⅱ型肺泡上皮细胞体积增大、胞膜不完整,胞内线粒体肿胀明显、嵴消失,内质网扩张明显,肺泡膈增宽;大鼠结肠组织腺体萎缩,粘膜下层水肿,线粒体肿胀,肠粘膜微绒毛排列稀疏紊乱,长短不一。3.心、肝、脾、肺、肾与胃肠组织SP、VIP含量变化：“肺病”组、“肠病”组和“肺肠合病”组等3组模型大鼠心、肝、脾、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠组织SP、VIP表达,与空白对照组比较无明显差异(P>0.05)。与空白对照组比较,“肺病”组大鼠结肠组织SP表达降低,VIP表达增高,均呈现差异(P病”组大鼠肺组织SP表达增高,VIP表达降低,呈现差异或显著性差异(P肺肠合病”组大鼠肺组织SP表达增高,VIP表达降低,结肠组织SP表达降低,VIP表达增高,均呈现显著性差异(p病”组比较,“肺肠合病”组大鼠结肠组织SP表达降低,VIP表达增高,均呈现差异(P病组”比较,“肺肠合病”组大鼠肺组织SP表达增高,VIP表达降低,均呈现差异或显著性差异(P病理形态学改变的相关性与特异性：实验研究发现,“肠病”状态下,大鼠心、肝、脾、肾等组织无明显病理形态学改变,仅肺组织出现病理形态学改变;“肺病”状态下,大鼠胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠组织未发生明显病理形态学改变,仅结肠组织病理形态学改变较为显著,并且在“肺肠合病”状态下,肺组织和结肠组织的病理形态学改变与“肺病”组、“肠病”组比较更加明显,提示在肺病及肠、肠病及肺的关联中,肺与结肠的相关性最高。2.肺与胃肠组织SP、VIP表达的相关性与特异性：实验研究发现,在“肠病”状态下,大鼠心、肝、脾、肾组织SP、VIP无明显表达,仅大鼠肺组织SP、VIP表达呈现差异或显著性差异;在“肺病

关键词：肺与大肠相表里肺肠合病 SP VIP 哮喘便秘

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

“肺肠合病”模型大鼠的建立与评价

“肺肠合病”模型大鼠的建立与评价

作者：冯贤荣成都中医药大学

学位级别：硕士

目的本研究试图通过动物实验,在“肺与大肠相表里”中医理论指导下,建立与临床原型相似的大鼠“肺肠合病”(哮喘合便秘)模型,为“肺与大肠相表里”理论的实验研究奠定基础,同时比较观察模型动物“肺肠合病”表征与生物学指标变化,及其... 详细信息

目的本研究试图通过动物实验,在“肺与大肠相表里”中医理论指导下,建立与临床原型相似的大鼠“肺肠合病”(哮喘合便秘)模型,为“肺与大肠相表里”理论的实验研究奠定基础,同时比较观察模型动物“肺肠合病”表征与生物学指标变化,及其对应变化的关系,确立该模型的评价体系。方法选用SPF级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组：空白对照组,“肺病”(哮喘)模型组、“肠病”(便秘)模型组、“肺肠合病”(哮喘合便秘)模型组,每组大鼠10只。“肺病”(哮喘)模型组的制备,将OVA1mg和氢氧化铝200 mg溶于生理盐水1ml中新鲜配制成凝胶致敏剂,第1天和第8天在大鼠双侧胸部、腹股沟共4点各皮下注射0.15ml该致敏剂,同时腹腔注射0.4ml共计1ml进行致敏。第15天开始将大鼠置于有机玻璃盒内,超声雾化吸入1%OVA诱发哮喘,每天1次,每次30 min,雾化1w,共21天。“肠病”(便秘)模型组的制备,灌胃复方地芬诺酯片,剂量10mg/kg,隔天1次。“肺肠合病”(哮喘合便秘)模型组的制备,灌胃给予复方地芬诺酯(剂量为10mg/kg),隔天1次;同时,将OVA1 mg和氢氧化铝200 mg溶于生理盐水1ml中配制成凝胶致敏剂,第1天和第8天在大鼠双侧胸部、腹股沟共4点各皮下注射0.15ml该致敏剂,同时腹腔注射0.4ml共计1ml进行致敏。第15天开始将大鼠置于有机玻璃盒内,超声雾化吸入1%OVA诱发哮喘,每天1次,每次30 min,雾化1w,共21天。空白对照组灌胃等量蒸馏水并用生理盐水超声雾化吸入。制备“肺肠合病”模型组后,检测大鼠肺功能、胃肠功能、肺肠菌群等生理病理指标,用光镜、电镜观察组织HE染色、超微结构等病理形态学的改变情况。结果1.从哮喘程度看,“肺肠合病”组大鼠哮喘的程度比空白组、“肺病”组严重,有显著性差异(P病”组相比,“肺肠合病”组大鼠的粪便干湿重均明显降低,粪便颗粒数明显减少,有显著性差异(P病”组比较,“肺肠合病”组大鼠的肠推进值、粪便干湿重均降低,粪便颗粒数减少,有差异(P肺肠合病”组大鼠血液中白细胞、中性粒细胞计数明显升高,淋巴细胞数和中间细胞数升高,有显著性差异(P病”组比较,“肺肠合病”组大鼠血液中白细胞、中性粒细胞计数明显升高,淋巴细胞数和中间细胞计数胞数升高,有显著性差异(P病”组比较,“肺肠合病”组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞数无差异(P>0.05),中性粒细胞和中间细胞计数升高,有差异(P肺肠合病”组大鼠的呼吸频率升高,每分钟通气量降低,潮气量降低(P病”组相比,“肺肠合病”组大鼠的呼吸频率升高,每分钟通气量降低,潮气量降低(P病”组相比,“肺肠合病”组大鼠的呼吸频率升高,每分钟通气量降低,潮气量降低(P肺肠合病”组大鼠的肠推进率降低,胃内残留率明显升高(P病”组比较,“肺肠合病”组大鼠的肠推进率降低,胃内残留率明显升高(P病”组相比,“肺肠合病”组大鼠的肠推进率降低,胃内残留率升高(P病理改变情况：(1)光镜观察：“肺肠合病”组肺组织的正常结构被破坏,肺纹理排列紊乱,肺细胞变性坏死,出现肿胀,局部充血、水肿、黏膜轻度糜烂,多数肺泡和段支气管以下较多的炎细胞浸润,肺间质内有大量纤维组织增生,组织内有大量单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等细胞浸润。胃肠组织表现为;肠黏膜上皮欠完整,腺体排列欠规则,黏膜腺体破坏,黏膜及黏膜下大量炎细胞浸润。(2)电镜观察：“肺肠合病”组大鼠肺细胞中出现了典型的细胞损伤结构,相邻细胞间隙增宽,细胞明显萎缩,内质网扩张呈大囊泡,线粒体肿胀,形态不规则;肠细胞出现了典型的细胞损伤结构,线粒体肿胀,形态不规则,胃肠细胞表面微绒毛减少或消失,纤维隔多宽大且致密,边缘平直。7.肺肠菌群检测：与空白对照组比较,“肺肠合病”组大鼠肺部需氧菌和真菌数升高,厌氧菌变化不明显(P病”组比较,“肺肠合病”组大鼠肺部需氧菌和大肠杆菌数升高(P病”组比较,“肺肠合病”组大鼠肺部需氧菌和真菌数升高(P<0

关键词：肺肠合病模型大鼠哮喘便秘肺与大肠相表里

“肺肠合病”模型大鼠肺与结肠组织CCK-8、CGRP表达的相关性研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

“肺肠合病”模型大鼠肺与结肠组织CCK-8、CGRP表达的相关性研究

作者：张显明成都中医药大学

学位级别：硕士

目的：观察“肺肠合病”(哮喘合便秘)模型大鼠肝、心、脾、肺、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织中CCK-8、CGRP表达的相关性,试图探索肺与大肠表里关系的物质基础。方法：本实验选Wistar大鼠40只,SPF级,雄性。随机分为... 详细信息

目的：观察“肺肠合病”(哮喘合便秘)模型大鼠肝、心、脾、肺、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织中CCK-8、CGRP表达的相关性,试图探索肺与大肠表里关系的物质基础。方法：本实验选Wistar大鼠40只,SPF级,雄性。随机分为空白对照组、哮喘对照组(以下称“肺病”对照组)、便秘对照组(以下称“肠病”对照组)和哮喘合便秘组(以下称“肺肠合病”组),每组10只。“肺病”对照组于造模第1天和第8天分别注射哮喘致敏剂lml,造模第15天开始雾化吸入OVA溶液激发哮喘,每天1次,连续雾化7天。“肠病”对照组从第1天开始给予复方地芬诺酯片(DC)灌胃,剂量10mg/kg,隔天1次,共11次。“肺肠合病”组大鼠,于造模第1天和第8天分别注射哮喘致敏剂lml,造模第15天开始雾化吸入OVA溶液激发哮喘,每天1次,连续雾化7天;同时,从第1天开始给予“肺肠合病”组大鼠DC灌胃,剂量10mg/kg,隔天1次。实验过程中观察大鼠的一般情况。实验第21天,雾化结束后,处死各组大鼠,用光镜观察肝、心、脾、肺、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织HE染色的变化,电镜观察肝、心、脾、肺、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠超微结构的变化;并用免疫组化法检测肝、心、脾、肺、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织八肽胆囊收缩素(CCK-8)、降钙素相关基因肽(CGRP)的表达。结果：1光镜检查结果①空白对照组：大鼠肺组织结构完整,无充血及炎细胞浸润,结肠黏膜组织结构完整,肌层、浆膜均无炎细胞浸润;②“肺病”对照组：大鼠肺组织肺泡间隔增宽,毛细血管充血,血管周围有炎细胞浸润,大鼠结肠粘膜下、肌层、浆膜层少量炎细胞浸润;③“肠病”对照组：大鼠肺组织毛细血管周围少量炎细胞浸润,大鼠结肠浆膜少量炎细胞浸润;④“肺肠合病”组：大鼠肺组织肺泡间隔增宽,血管壁周围组织及肺间质有大量炎细胞浸润,大鼠结肠肌层、浆膜层炎细胞浸润。肺组织病变最严重者是“肺肠合病”组,其次是“肺病”对照组,再次是“肠病”对照组,空白对照组大鼠肺组织结构完整。结肠组织病变最严重者是“肺肠合病”组,其次是“肠病”对照组,再次是“肺病”对照组,空白对照组大鼠结肠组织结构完整。各组大鼠肝、心、脾、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠组织病理切片未发现明显改变。2电镜检查结果①空白对照组：大鼠肺组织结构正常,线粒体无肿胀,结肠组织腺体正常,粘膜无水肿,线粒体无肿胀,肠粘膜微绒毛排列整齐紧密;②“肠病”对照组：大鼠肺组织出现Ⅱ型细胞的线粒体轻微肿胀,大鼠结肠组织出现微绒毛减少,线粒体肿胀;③“肺病”对照组：大鼠肺组织出现Ⅱ型细胞的线粒体肿胀,大鼠结肠组织出现微绒毛稀疏;④“肺肠合病”组：大鼠肺组织出现Ⅱ型细胞的线粒体明显肿胀,大鼠结肠组织腺体萎缩,粘膜下层水肿,线粒体肿胀,肠粘膜微绒毛排列稀疏紊乱,长短不一。肺组织病变最严重者是“肺肠合病”组,其次是“肺病”对照组,再次是“肠病”对照组,空白对照组大鼠肺组织结构完整。结肠组织病变最严重者是“肺肠合病”组,其次是“肠病”对照组,再次是“肺病”对照组,空白对照组大鼠结肠组织结构完整。3 CCK-8、CGRP检查结果“肺肠合病”组大鼠肝、心、脾、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠组织CCK-8、CGRP较“肺病”对照组、“肠病”对照组、空白对照组均无明显表达(P>0.05)。“肺肠合病”组肺组织、结肠组织CCK-8的表达与“肺病”对照组、空白对照组比较均有统计学意义(P肺肠合病”组结肠组织CCK-8的表达与“肠病”对照组,比较有显著差异(P

关键词：肺与大肠相表里肺肠合病肺病肠病 CCK-8 CGRP 相关性

基于数据挖掘的历代“肺肠合病”医案的用药规律研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

基于数据挖掘的历代“肺肠合病”医案的用药规律研究

作者：林炜烁福建中医药大学

学位级别：硕士

“肺与大肠相表里”理论渊远,始于《黄帝内经》,并在历代医家的临床实践中得到丰富和发展,逐步完善。本文首先基于“肺与大肠相表里”及相关中医学基础理论,通过研究,明确“肺肠合病”的基本概念,探讨其发病的生理基础及病理机制;再基... 详细信息

“肺与大肠相表里”理论渊远,始于《黄帝内经》,并在历代医家的临床实践中得到丰富和发展,逐步完善。本文首先基于“肺与大肠相表里”及相关中医学基础理论,通过研究,明确“肺肠合病”的基本概念,探讨其发病的生理基础及病理机制;再基于数据挖掘技术结合文献学方法,收集整理1949年以前,中国历代“肺肠合病”的医案,建立数据库,并探索历代“肺肠合病”医案的用药规律。本文主要分为三部分进行阐述:第一部分运用文献学方法,通过理论研究,明确“肺肠合病”系为肺系疾病与肠系疾病同时出现,不分先后的合病。论述“肺与大肠相表里”是“肺肠合病”的生理基础,又从外感、内伤两个方面探讨“肺肠合病”的病理机制。第二部分在前章对“肺肠合病”的理论研究基础上,以《中华医典》中收录的90本医案类古籍为资料来源,收集历代“肺肠合病”的医案,建立数据库;基于数据挖掘中频度统计及关联规则方法,收集高频药物,提取核心药对和多味药配伍关联规则。分析得出不同类型的“肺肠合病”医案,在用药搭配上具有相应的配伍方法,如在单纯以肺肠功能失常的“肺肠合病”医案中,常以开结降气、理气行水、敛阴和营为法。并例举典型医案说明配伍方法的应用。第三部分总结相关规律,讨论本文意义所在及不足之处。

关键词：肺与大肠相表里肺肠合病历代医案数据挖掘用药规律

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

基于关联规则的肺肠合病医案用药规律探索

世界中医药 2014年第4期9卷 401-403,408页

作者：林炜烁纪立金高思华福建中医药大学福州350122 北京中医药大学北京100029

通过对肺肠合病的不同病位的用药规律进行探讨,运用关联规则算法对古代文献中肺肠合病的医案进行数据挖掘。发现病位在脾胃的医案总数较多,揭示肺与大肠相表里的表现并不局限于两者之间生理病理信息的共享反馈,更多反应在人体内其他脏... 详细信息

通过对肺肠合病的不同病位的用药规律进行探讨,运用关联规则算法对古代文献中肺肠合病的医案进行数据挖掘。发现病位在脾胃的医案总数较多,揭示肺与大肠相表里的表现并不局限于两者之间生理病理信息的共享反馈,更多反应在人体内其他脏腑生理病理信息的反馈上存在着同步性。在遣方用药方面,以苇茎汤以及六君子汤的加减应用最为多见,提示湿热病机及脾胃病变在肺肠合病中起到关键的影响作用。

关键词：关联规则肺肠合病苇茎汤六君子汤

大承气汤对支气管哮喘及肺肠合病Treg/TH17免疫机制的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉首大学学报（自然科学版） 2019年第4期40卷 88-92页

作者：李继红王小莉霍吉尔吴秀明吉首大学医学院湖南吉首416000 张家界市人民医院呼吸内科湖南张家界427000

目的从“肺与大肠相表里”理论出发,以大承气汤通肠利肺作用为切入点,观察支气管哮喘(简称哮喘)及肺肠合病大鼠动物模型及在大承气汤方药干预下,肺与大肠之间共同免疫物质TH17/Treg的变化,探讨“肺与大肠相表里”的免疫机制.方法建立哮... 详细信息

目的从“肺与大肠相表里”理论出发,以大承气汤通肠利肺作用为切入点,观察支气管哮喘(简称哮喘)及肺肠合病大鼠动物模型及在大承气汤方药干预下,肺与大肠之间共同免疫物质TH17/Treg的变化,探讨“肺与大肠相表里”的免疫机制.方法建立哮喘组、肺肠合病组、大承气汤组哮喘干预组与肺肠合病干预组动物模型,检测各组大鼠外周血淋巴细胞中Th17/Treg亚群分布表达,及血清中IL-17,IL-6,IL-2的水平.结果与正常对照组比较,哮喘组及肺肠合病组大鼠外周血中Th17细胞比例升高,Treg细胞比例降低,血清中IL-6,IL-17水平升高,IL-2水平降低,有差异具有统计学意义(P肺肠合病组大鼠组更明显(P肺肠合病干预组Th17细胞比例降低,Treg细胞比例升高,血清IL-6,IL-17水平下降,IL-2水平升高,差异有统计学意义(P病时肠道功能的变化可能导致肺、肠TH17/Treg的免疫失衡,免疫反应向呼吸道粘膜等部位迁移,加重哮喘的发病.大承气汤是可以通过调节肠道TH17/Treg免疫,提高黏膜屏障功能,降低淋巴细胞的“归巢”作用,减轻哮喘发病.

关键词：支气管哮喘肺肠合病 TH17/Treg 大承气汤