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过表达NOLC1诱导人非小细胞肺癌细胞凋亡

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微生物学杂志 2024年第2期44卷 87-96页

作者：杜亚兰张茂盛王旌羽张璐燕周常博佘晓双郑方亮朱春玉辽宁大学生命科学学院辽宁沈阳110000 秦皇岛市海港医院河北秦皇岛066000 宁阳县第一人民医院山东泰安271000

人核仁磷酸化蛋白1(Nucleolar and coiledbody phosphoprotein 1,NOLC1)在癌症的发生发展过程中起着至关重要的调控作用,为探讨NOLC1对肺癌细胞的作用,本研究通过Gateway系统构建重组NOLC1腺病毒载体,成功包装NOLC1腺病毒后,分别感染正... 详细信息

人核仁磷酸化蛋白1(Nucleolar and coiledbody phosphoprotein 1,NOLC1)在癌症的发生发展过程中起着至关重要的调控作用,为探讨NOLC1对肺癌细胞的作用,本研究通过Gateway系统构建重组NOLC1腺病毒载体,成功包装NOLC1腺病毒后,分别感染正常人类胚胎肺细胞(HEL)和非小细胞肺癌细胞(A549细胞),过表达NOLC1。通过MTT实验、AnnexinV-APC/PI双染法和线粒体膜电位实验,证明与HEL细胞相比,NOLC1的过表达对A549细胞的活性降低、凋亡增加、线粒体膜电位下降影响较为显著;通过Real-time PCR检测Caspase家族、TNF与受体家族和BCL2家族基因的表达,发现过表达NOLC1明显上调了A549细胞中促凋亡基因的表达,下调了抗凋亡基因的表达,其中两种重要的促凋亡蛋白CASP8和BAX均显著上调,但是在HEL细胞中这种影响不明显。研究结果表明过表达NOLC1蛋白通过对线粒体通路和死亡受体通路的共同作用,对非小细胞癌具有显著的抗肿瘤活性。

关键词： NOLC1(Nucleolar and coiledbody phosphoprotein 1) 肺癌细胞腺病毒载体过表达细胞凋亡

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布托啡诺调节音猬因子/神经胶质瘤联合转录因子1信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响

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国际麻醉学与复苏杂志 2024年第2期45卷 127-133页

作者：王盛华黄庆先李庆丰南阳市第二人民医院麻醉科南阳473000

目的探讨布托啡诺调节音猬因子(SHH)/神经胶质瘤联合转录因子1(GLI1)信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响。方法二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0μmol/L布托啡诺对肺癌A549细胞增殖的影响,获得最... 详细信息

目的探讨布托啡诺调节音猬因子(SHH)/神经胶质瘤联合转录因子1(GLI1)信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响。方法二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0μmol/L布托啡诺对肺癌A549细胞增殖的影响,获得最佳干预浓度;将肺癌A549细胞按照完全随机分组法分为5组(每组6孔):对照组、环巴胺组、布托啡诺组、布托啡诺+空载质粒(pcDNA‑NC)组、布托啡诺+过表达SHH质粒(pc‑SHH)组。对照组无处理,环巴胺组加入10μmol/L环巴胺,布托啡诺组加入8μmol/L布托啡诺,布托啡诺+pcDNA‑NC组加入8μmol/L布托啡诺并转染pcDNA‑NC,布托啡诺+pc‑SHH组加入8μmol/L布托啡诺并转染pc‑SHH。分别用MTT法、5‑乙炔基‑2'‑脱氧尿苷(Edu)染色、流式细胞术、荧光定量聚合酶链反应(FQ‑PCR)检测各组细胞波长为490 nm时的光密度值D_(490)(24、48 h)、增殖率、凋亡率、SHH信使RNA(mRNA)和GLI1 mRNA水平;Matrigel基质胶三维培养观察各组细胞管腔;免疫印迹法(Western blot)检测血管内皮生长因子(VEGF‑A)、血管内皮钙黏蛋白(VE‑cadherin)、B淋巴细胞瘤‑2(Bcl‑2)、Bcl‑2相关X蛋白(Bax)、SHH、GLI1水平。结果0.50~16.0μmol/L的布托啡诺都可以抑制A549细胞的增殖活力,呈浓度依赖性,8.0μmol/L接近半数抑制浓度。对照组A549细胞具有较完整的管腔结构,与对照组比较,环巴胺组、布托啡诺组、布托啡诺+pcDNA‑NC组A549细胞管腔结构不完整,有明显破坏,D_(490)(24、48 h)、增殖率及SHH mRNA、GLI1 mRNA、VEGF‑A、VE‑cadherin、Bcl‑2、SHH、GLI1水平较低(均P细胞凋亡率、Bax水平较高(均P细胞各项检测指标差异无统计学意义(均P>0.05)。与布托啡诺+pcDNA‑NC组比较,布托啡诺+pc‑SHH组A549细胞管腔结构相对完整,破坏程度明显较轻,D_(490)(24、48 h)和增殖率、SHH mRNA和GLI1 mRNA水平、VEGF‑A、VE‑cadherin、Bcl‑2、SHH、GLI1水平较高(均P细胞凋亡率、Bax水平较低(均P肺癌A549细胞的增殖和血管形成,并促进其凋亡。

关键词：布托啡诺音猬因子神经胶质瘤联合转录因子1 肺癌细胞血管生成

TW-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及其机制研究

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2024年第6期 0147-0150页

作者：谢丹欧阳考滨黄田英熊海林惠州市中心人民医院广东惠州516001

探究TE-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及机制。方法应用A549肺癌细胞建立21只肺癌小鼠模型,分别设为A组(7只,空白对照,尾静脉注射生理盐水)、B组(7只,尾静脉注射0.5mg/kg TW-37)、C组(7只,尾静脉注射10.0mg/kg TW-37),三组均每日注... 详细信息

探究TE-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及机制。方法应用A549肺癌细胞建立21只肺癌小鼠模型,分别设为A组(7只,空白对照,尾静脉注射生理盐水)、B组(7只,尾静脉注射0.5mg/kg TW-37)、C组(7只,尾静脉注射10.0mg/kg TW-37),三组均每日注射1次,共治疗27d时,以免疫组化法检测CD31抗体、Ki67、VEGF抗体水平;取对数生长期A549肺癌细胞,分为2组,形成对照组(生理盐水孵育8h)、TW-37组(8μmol/L的TW-37孵育8h),提取样品RNA,通过质谱高通量检测分析生物信息学多组学结果。结果 A组肿瘤体积、Ki67、CD31水平较B组、C组高,B组肿瘤体积、Ki67、CD31水平较C组高(P癌细胞增殖比例显著下降,癌细胞凋亡比例明显偏高(P肺癌细胞生长及血管生成作用的效果,其作用效果存在剂量依赖性,其对肺癌生长及血管生成抑制作用可能与抑制ERK/VEGF通路有关。

关键词： TW-37 肺癌细胞血管生长

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根皮素对肺癌细胞增殖与凋亡的影响

食品工业 2024年第3期45卷 147-151页

作者：宫慧张艺蓝刘政王会锦州医科大学食品与健康学院(锦州 121001)

以人肺癌细胞A549为研究对象,探讨了根皮素对肺癌细胞增殖和凋亡的影响作用.以不同含量的根皮素处理A549细胞,分析检测细胞毒性、形态学、细胞凋亡率、细胞周期、线粒体膜电位和胞内钙离子稳态.结果表明:根皮素抑制了细胞增殖并使其出... 详细信息

以人肺癌细胞A549为研究对象,探讨了根皮素对肺癌细胞增殖和凋亡的影响作用.以不同含量的根皮素处理A549细胞,分析检测细胞毒性、形态学、细胞凋亡率、细胞周期、线粒体膜电位和胞内钙离子稳态.结果表明:根皮素抑制了细胞增殖并使其出现凋亡形态学改变,凋亡率均呈浓度与时间依赖性;细胞被阻滞于细胞周期的G1期,细胞线粒体膜电位降低,胞内游离钙离子含量增加,钙离子稳态失调.A549细胞周期、线粒体功能及胞内钙离子稳态均受到根皮素干扰.

关键词：肺癌细胞根皮素细胞增殖细胞凋亡

敲除ARID2基因对肺癌细胞生物学行为的影响及机制研究

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解剖科学进展 2024年第1期30卷 75-78页

作者：李馨如罗成荀欣韩留鑫解放军联勤保障部队第九二○医院肿瘤科云南昆明 650032

目的研究敲除ARID2基因对肺癌细胞生物学行为的影响及可能机制.方法于肺癌细胞A549、H460中敲除ARID2,运用RT-PCR检测细胞ARID2及MMP2/TIMP2通路相关基因表达,MTT、流式细胞术、Tran-swell 法检测敲除ARID2后A549、H460细胞增殖、凋... 详细信息

目的研究敲除ARID2基因对肺癌细胞生物学行为的影响及可能机制.方法于肺癌细胞A549、H460中敲除ARID2,运用RT-PCR检测细胞ARID2及MMP2/TIMP2通路相关基因表达,MTT、流式细胞术、Tran-swell 法检测敲除ARID2后A549、H460细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力,免疫印迹检测端粒酶hTERT表达.结果敲除ARID2后,A549、H460增殖、侵袭、迁移能力增强、凋亡能力降低、hTERT表达升高(P＜0.05).敲除ARID2后,MMP-2 mRNA与miR-4443表达升高,TIMP2 mRNA表达降低(P＜0.05).结论敲除ARID2基因能通过激活MMP2/TIMP2信号通路促进肿瘤细胞侵袭、迁移并抑制凋亡,并通过促进端粒酶活性维持肿瘤细胞稳定增殖.

关键词： ARID2基因肺癌细胞 MMP2/TIMP2信号通路端粒酶生物学行为

miR-137通过靶向MCL1和谷氨酰胺转运SLC1A5调节肺癌细胞的铁死亡机制

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中国老年学杂志 2024年第5期44卷 1135-1140页

作者：曹西迎谢春发吴志诚章祖雄钟炜祥黄明登赣南医学院第一附属医院心胸外科江西赣州341000

目的探讨miR-137通过靶向髓系白血病1蛋白(MCL1)和谷氨酰胺转运蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5调节肺癌细胞铁死亡的机制。方法非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549从美国典型培养物保藏中心获得。培养基均补充有10%胎牛血清(FBS),在37℃... 详细信息

目的探讨miR-137通过靶向髓系白血病1蛋白(MCL1)和谷氨酰胺转运蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5调节肺癌细胞铁死亡的机制。方法非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549从美国典型培养物保藏中心获得。培养基均补充有10%胎牛血清(FBS),在37℃的含5%CO_(2)的潮湿空气中孵育。培养细胞以进行miR-137载体转染,直至细胞融合度达到70%~80%。将培养细胞分为对照组、miR-137转染组和miR-137沉默组。通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析细胞MCL1和SLC1A5、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4 mRNA表达。通过双重荧光素酶报告基因测定miR-137与MCL1和SLC1A的靶向作用。通过铁测定试剂盒测量每个细胞系中的Fe2+浓度。通过线粒体超氧化物(MitoSOX)指示剂测量了细胞中MitoSOX的产生。通过相应试剂盒检测活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。通过流式细胞仪检测细胞凋亡。通过Transwell法测定miR-137对细胞迁移、侵袭的影响。结果 miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组MCL1、GPX4和SLC1A5 mRNA表达显著升高(P细胞中的荧光素酶活性(P0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组Fe2+浓度、MitoSOX浓度显著降低,线粒体相对膜电位显著升高(P细胞凋亡率显著升高(P细胞凋亡率显著降低(P细胞迁移、侵袭数量显著增多(P细胞迁移、侵袭数量显著减少(P肺癌细胞铁死亡,从而促进细胞凋亡。

关键词： miR-137 髓系白血病1蛋白(MCL1) 蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5 肺癌细胞铁死亡

燕麦蒽酰胺的制备及其促肺癌细胞凋亡机制研究

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食品科学技术学报 2022年第3期40卷 43-55页

作者：郁永辉周琳悦刘柯杉李欣萍王静北京工商大学中加食品营养与健康联合实验室/食品营养与人类健康高精尖创新中心北京100048

燕麦蒽酰胺(avenanthramides,Avns)作为燕麦中特有的活性成分,具有广泛的生理功能,但其天然含量较低。为提升燕麦籽粒中Avns天然含量、优化提取条件并分析其健康功效,采用发芽方式促进燕麦籽粒中Avns的生物转化,通过单因素实验分析不同... 详细信息

燕麦蒽酰胺(avenanthramides,Avns)作为燕麦中特有的活性成分,具有广泛的生理功能,但其天然含量较低。为提升燕麦籽粒中Avns天然含量、优化提取条件并分析其健康功效,采用发芽方式促进燕麦籽粒中Avns的生物转化,通过单因素实验分析不同条件对Avns提取量的影响,利用响应面试验优化提取工艺,并探究Avns促肺癌细胞凋亡的分子机制。燕麦米经发芽后,采用超声辅助传统有机溶剂浸提法对Avns进行提取;采用高效液相色谱对提取的Avns进行定性和定量分析;以标准品Avn C为对照,采用蛋白印迹法分析核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)相关通路蛋白和X连锁凋亡抑制蛋白(X-link inhibitor of apoptosis,XIAP)表达情况,利用流式细胞术检测Avns对非小细胞肺癌H1299和A549细胞凋亡的影响。实验结果表明:Avns最优提取条件为料液比(g/mL)1∶22.2,超声功率87.6 W,乙醇体积分数84.2%,该条件下Avns的提取量为849.251μg/g;蛋白印迹和流式细胞术实验结果显示,Avn C和Avns均可下调NF-κB/p65蛋白磷酸化及抗凋亡蛋白XIAP表达,且剂量依赖性地促进H1299和A549细胞凋亡。研究结果表明,天然Avns可能通过抑制NF-κB/XIAP信号通路活性进而促进肺癌细胞凋亡,本研究有望为全谷物燕麦特有活性成分Avns应用于肺癌防控提供理论依据。

关键词：燕麦蒽酰胺肺癌细胞核转录因子-κB X连锁凋亡抑制蛋白凋亡

基于甲羟戊酸途径的盐酸小檗碱体外抗肺癌细胞药效及机制

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中国实验方剂学杂志 2022年第13期28卷 92-101页

作者：郑宇锟王光忠吴骁伟简祈盼舒宇航周仲实湖北中医药大学药学院武汉430065 湖北省中药炮制工程技术研究中心武汉430065 华中科技大学同济医学院附属同济医院武汉430030

目的:探究盐酸小檗碱(BBH)通过甲羟戊酸(MVA)途径抗肺癌细胞的药效及机制。方法:以人源肺癌细胞A549与鼠源肺癌细胞LLC作为研究对象,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测BBH(10、20、30、40、50μmol·L^(-1))对2种肺癌细胞增殖的抑制作用(... 详细信息

目的:探究盐酸小檗碱(BBH)通过甲羟戊酸(MVA)途径抗肺癌细胞的药效及机制。方法:以人源肺癌细胞A549与鼠源肺癌细胞LLC作为研究对象,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测BBH(10、20、30、40、50μmol·L^(-1))对2种肺癌细胞增殖的抑制作用(48 h);然后采用细胞划痕实验检测BBH(40μmol·L^(-1))对A549与LLC细胞迁移能力的影响(24、48 h);集落形成实验比较BBH(10、20、40μmol·L^(-1))给药下2种细胞的集落形成能力;试剂盒检测BBH(40μmol·L^(-1))对A549与LLC细胞中乙酰辅酶A(A-CoA)和总胆固醇(TC)含量的影响;运用AutoDock Vina软件对接BBH与MVA途径调控蛋白固醇调节结合原件蛋白2(SREBP2);实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测BBH(40μmol·L^(-1))对A549与LLC细胞中MVA途径9个相关mRNA[羟甲基戊二酸单酰辅酶A合酶1(HMGCS1)、羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、甲羟戊酸激酶(MVK)、磷酸甲羟戊酸激酶(PMVK)、5-焦磷酸甲羟戊酸脱羧酶(MVD)、法尼基焦磷酸合酶(FDPS)、角鲨烯单加氧酶(SQLE)、法尼基二磷酸法尼基转移酶1(FDFT1)、异戊二烯基二磷酸合酶1(GGPS1)]表达的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测BBH(40μmol·L^(-1))对2种细胞中MVA途径3个基因(HMGCS1、HMGCR、FDFT1)的关键蛋白表达的影响;使用TCGA数据库分析HMGCS1、HMGCR、FDFT1与SREBP2的转录基因SREBF2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的关系。结果:与空白组比较,BBH组A549与LLC细胞的增殖、迁移与集落形成能力均显著降低(P细胞的凋亡率显著升高(P细胞中MVA途径基因HMGCS1、HMGCR、MVK、PMVK、MVD、FDPS、SQLE、FDFT1、GGPS1 mRNA的表达降低(P细胞的增殖、迁移与集落形成能力并促进细胞的凋亡,其原因可能与BBH结合SREBP2调控MVA途径有关。

关键词：盐酸小檗碱肺癌细胞分子对接甲羟戊酸途径

基于蛋白质组学的黄芪多糖对TLR4激活的肺癌细胞来源外泌体的作用研究

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中国中药杂志 2022年第21期47卷 5908-5915页

作者：胡康蝶杨凯歌 SOUMIA Cheddah 吴明媛闫超李欣燕王彦上海交通大学药学院上海200240

黄芪多糖(Astragalus polysaccharides, APS)是黄芪的主要有效成分之一,可通过调节肿瘤炎症微环境发挥抗肿瘤作用。外泌体是粒径50~200 nm的小细胞外囊泡,携带有来自亲本细胞的核酸和蛋白质成分。当与受体细胞结合,外泌体可以发挥细胞... 详细信息

黄芪多糖(Astragalus polysaccharides, APS)是黄芪的主要有效成分之一,可通过调节肿瘤炎症微环境发挥抗肿瘤作用。外泌体是粒径50~200 nm的小细胞外囊泡,携带有来自亲本细胞的核酸和蛋白质成分。当与受体细胞结合,外泌体可以发挥细胞间通讯和调节免疫反应等作用。该研究采用超速离心法,对Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)激活的肺癌细胞H460炎症状态组和APS缓解组H460细胞释放的外泌体进行了提取,并利用蛋白免疫印迹、透射电镜和纳米粒径跟踪分析对外泌体进行表征。进一步通过非标记蛋白质组学方法对3组H460细胞来源的外泌体蛋白进行分析,在3组中分别鉴定到897、800和911个蛋白质,其中88%的蛋白质属于ExoCarta外泌体蛋白质数据库;差异统计分析显示有111个蛋白质表达量在LPS组和APS组均有显著变化(P细胞细菌入侵等过程。关键差异蛋白包括纤溶酶原激活物抑制剂-1、层黏连蛋白α5、层黏连蛋白α1和CD44等,说明不同状态下肿瘤细胞会发生系统性变化,并体现在炎症微环境的外泌体中;分析结果也提示APS可能通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路或调节细胞外基质影响炎症微环境。该研究有助于了解炎症状态下肿瘤发展机制,并在外泌体层面上探索APS的抗炎作用。

关键词：黄芪多糖 TLR4 外泌体肺癌细胞蛋白质组学肿瘤微环境