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肺岩宁下调肺癌侧群细胞含量及其选择性抑癌机制

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肿瘤 2018年第8期38卷 742-749页

作者：郑展马玥王青徐振晔上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科上海200032

目的 :探讨中药复方肺岩宁对肺癌侧群(side population,SP)细胞的影响及其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测0、50、100、200、300、400、500μg/mL肺岩宁和0、1、2、3、4、5、6、7μg/mL顺铂分别处理24、48和72 h后肺癌A549细胞的... 详细信息

目的 :探讨中药复方肺岩宁对肺癌侧群(side population,SP)细胞的影响及其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测0、50、100、200、300、400、500μg/mL肺岩宁和0、1、2、3、4、5、6、7μg/mL顺铂分别处理24、48和72 h后肺癌A549细胞的增殖情况。采用FCM法检测200μg/mL肺岩宁、3μg/mL顺铂和二者联合对A549细胞凋亡的影响,以及100、200、300、400、500μg/mL肺岩宁和3μg/mL顺铂对A549细胞中SP细胞含量的影响。采用蛋白质印迹法检测SP细胞和非SP细胞中ATP结合盒转运蛋白G亚家族成员2(ATP-binding cassette transporter sub-family G member 2,ABCG2)蛋白的表达水平,同时检测200μg/mL肺岩宁和3μg/mL顺铂对SP细胞中ABCG2蛋白表达的影响。结果:肺岩宁(50～500μg/mL)和顺铂(1～7μg/mL)都能够抑制肺癌A549细胞的增殖,并呈剂量和时间依赖性(P值均肺岩宁能诱导A549细胞凋亡(P肺岩宁联合顺铂组的促凋亡作用较单独顺铂组更显著(P肺岩宁能下调A549细胞中SP亚群的含量,并呈剂量依赖性(P值均肺岩宁能明显下调SP细胞中ABCG2蛋白的表达(P肺岩宁能抑制肺癌细胞增殖,诱导其凋亡。而且肺岩宁可下调肺癌细胞中SP细胞的含量,这一作用可能与抑制ABCG2蛋白表达有关。

关键词：癌非小细胞肺抗肿瘤剂(中药) 肿瘤干细胞 ATP结合盒转运子亚家族G 成员2 肺岩宁

肺岩宁方通过TGF-β1/Smad信号通路调控EMT抑制非小细胞肺癌侵袭转移

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：付晓洁杨佳刘凯乐王文婕徐振晔王中奇邓海滨上海中医药大学附属龙华医院

目的：探索抗癌复方肺岩宁方抑制非小细胞肺癌（NSCLC）上皮间质-转化（EMT）和侵袭转移的作用机制。方法：细胞增殖与活性检测法（CCK8）检测肺岩宁对A549和H1299细胞增殖的影响，划痕实验、Transwell实验检测肺岩宁对A549和H1299细胞... 详细信息

目的：探索抗癌复方肺岩宁方抑制非小细胞肺癌（NSCLC）上皮间质-转化（EMT）和侵袭转移的作用机制。方法：细胞增殖与活性检测法（CCK8）检测肺岩宁对A549和H1299细胞增殖的影响，划痕实验、Transwell实验检测肺岩宁对A549和H1299细胞转移的影响，蛋白免疫印迹法（WB）检测肺岩宁对A549和H1299细胞EMT和TGF-β1/Smad通路蛋白的影响；加入外源性转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导A549和H1299细胞发生EMT，采用划痕实验、Transwell实验和Western blot实验检测肺岩宁对TGF-β1诱导后的NSCLC细胞转移、EMT和TGF-β1/Smad通路蛋白的影响；体内实验采用裸鼠经尾静脉建立A549肺转移模型，将28只SPF级雄性裸鼠随机分为4组：模型组、肺岩宁低剂量（FYN1）组、肺岩宁高剂量（FYN2）组、阳性对照组即TGF-β受体激酶抑制剂（SB431542）组，并进行相应干预；40 d后对裸鼠行安乐死，分析各肺组织转移灶情况，采用免疫组化（IHC）检测肺岩宁对各组E-Cadherin、N-Cadherin、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达的影响。结果：经肺岩宁干预后，与空白组比较，肺岩宁以浓度依赖性抑制A549和H1299细胞增殖（P肺岩宁组细胞转移能力显著降低（P肺岩宁组EMT标志蛋白N-钙黏蛋白（N-cadherin）、锌指转录因子（Zeb1、Snail、Slug）表达显著降低（P肺岩宁组细胞转移能力降低（P肺转移灶数量减少（P肺岩宁抑制NSCLC细胞的侵袭转移及EMT，其机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路的激活有关。

关键词：肺岩宁 TGF-β /Smad信号通路上皮间质转化非小细胞肺癌癌症转移

肺岩宁联合吉非替尼对人非小细胞肺癌H1975细胞生物学行为的影响

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中华中医药杂志 2018年第11期33卷 5204-5207页

作者：白月琴吴中华刘畅龚亚斌赵晓珍上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科上海200032 上海中医药大学科技实验中心上海201203 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肿瘤科上海200437

目的:观察比较肺岩宁,吉非替尼及两药联合对肺癌细胞H1975增殖、周期和凋亡等细胞生物学功能的影响。方法:采用MTT法检测肺岩宁(2.5、5、10、20、40mg/mL)、吉非替尼(1、3、5、10、20μmol/L)的最佳作用时间及单药和两药联合干预对H197... 详细信息

目的:观察比较肺岩宁,吉非替尼及两药联合对肺癌细胞H1975增殖、周期和凋亡等细胞生物学功能的影响。方法:采用MTT法检测肺岩宁(2.5、5、10、20、40mg/mL)、吉非替尼(1、3、5、10、20μmol/L)的最佳作用时间及单药和两药联合干预对H1975细胞增殖的抑制作用;流式细胞术观察肺岩宁(5mg/mL)、吉非替尼(1μmol/L)及联合用药对H1975细胞周期和凋亡的影响。结果:MTT结果显示,肺岩宁和吉非替尼可抑制H1975细胞的生长,两种药物的最佳作用时间均为48h,联合用药组对肿瘤细胞的生长抑制明显强于肺岩宁组和吉非替尼组(P肺岩宁组(21.60±1.25)%和吉非替尼组(15.82±2.49)%(P肺岩宁方可以显著抑制人非小细胞肺癌H1975细胞的生长,诱导其凋亡,阻滞细胞于S期;与吉非替尼联合应用可明显起到增效作用。

关键词：肺岩宁吉非替尼人非小细胞肺癌H1975 生物学行为

肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠趋化因子CXCL12及其受体CXCR4表达的影响

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中西医结合学报 2009年第2期7卷 125-129页

作者：吴继白冰徐振晔王中奇赵晓珍上海中医药大学龙华医院肿瘤二科上海200032 上海中医药大学中医肿瘤研究所上海200032

目的:观察肺岩宁(Feiyanning,FYN)方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)mRNA及蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组(肺岩宁加... 详细信息

目的:观察肺岩宁(Feiyanning,FYN)方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)mRNA及蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组(肺岩宁加化疗组)。给予相应干预21d后观察肺转移情况,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中CXCL12和CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。结果:肺岩宁组与综合组小鼠的肺转移率低于模型组。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达CXCL12和CXCR4,肺岩宁组与综合组小鼠肺癌中CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组与化疗组(P肺癌组织中CXCL12 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调趋化因子受体CXCR4的表达,影响CXCL12-CXCR4生物轴的作用有关。

关键词：肺岩宁 Lewis肺癌 CXCR4受体 CXC趋化因子小鼠

肺岩宁方对人肺癌细胞系增殖及肿瘤坏死因子α诱导的白细胞介素6和白细胞介素8产物的影响(英文)

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中西医结合学报 2009年第8期7卷 741-745页

作者：王菊勇郑展徐振晔郭净苏婉上海中医药大学龙华医院中医肿瘤研究所上海200032

目的:探讨中药肺岩宁方含药血清对人肺癌细胞系A549细胞增殖及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的A549细胞分泌白细胞介素6(interleukin-6 ,IL-6)和IL-8的影响。方法:肺岩宁方含药血清培养A549细胞24、48和72 h后,... 详细信息

目的:探讨中药肺岩宁方含药血清对人肺癌细胞系A549细胞增殖及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的A549细胞分泌白细胞介素6(interleukin-6 ,IL-6)和IL-8的影响。方法:肺岩宁方含药血清培养A549细胞24、48和72 h后,采用四唑单钠盐法检测肺岩宁方含药血清对A549细胞增殖的影响;肺岩宁方含药血清培养A549细胞48 h后,酶联免疫吸附测定法检测肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的IL-6和IL-8分泌的影响,逆转录聚合酶链式反应检测IL-6和IL-8 mRNA表达水平的变化。结果:肺岩宁方含药血清对A549细胞增殖具有明显的抑制作用。1μg/L TNF-α可明显提高A549细胞上清液中IL-6和IL-8的分泌水平,肺岩宁方含药血清与TNF-α共同作用后,可抑制IL-6和IL-8的分泌(P肺岩宁方含药血清对TNFα诱导A549细胞分泌IL-6和IL-8具有明显的抑制作用,这为其临床治疗肺癌提供了一定的实验依据。

关键词：肺岩宁细胞因子肺肿瘤含药血清体外研究

肺岩宁冲剂对肺癌细胞移植瘤组织基因差异表达的影响

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肿瘤防治研究 2009年第6期36卷 470-474页

作者：王菊勇金叶徐振晔秦胜营贺林上海中医药研究院中医肿瘤研究所 200032 上海大学生命科学学院上海交通大学Bio-X中心

目的应用基因芯片技术研究肺岩宁冲剂对裸鼠人肺癌细胞移植瘤组织的基因表达谱的影响,初步探讨肺岩宁冲剂抗肺癌的分子机制。方法将人肺癌细胞H460皮下移植瘤裸鼠24只随机分为三组:空白对照组:0.9%氯化钠溶液0.4ml灌胃×14天;化疗组:第1... 详细信息

目的应用基因芯片技术研究肺岩宁冲剂对裸鼠人肺癌细胞移植瘤组织的基因表达谱的影响,初步探讨肺岩宁冲剂抗肺癌的分子机制。方法将人肺癌细胞H460皮下移植瘤裸鼠24只随机分为三组:空白对照组:0.9%氯化钠溶液0.4ml灌胃×14天;化疗组:第1、3、5天DDP溶液1ml(含DDP0.1mg)腹腔注射,0.9%氯化钠溶液0.4ml灌胃×14天;肺岩宁冲剂组:肺岩宁冲剂药液0.4ml(含生药0.6g)灌胃×14天。治疗后第15天提取各组移植瘤组织的总RNA并与人全基因组芯片杂交,经激光共聚焦扫描仪扫描及LuxScan3.0软件分析后比较各组中的差异表达基因。结果与对照组比较,化疗组共筛查出差异表达基因2187条,其中上调基因997条,下调基因1190条,功能未知基因326条。肺岩宁冲剂组共筛查出差异表达基因2093条,其中上调基因968条,下调基因1025条以及未知功能基因145条。按照基因功能可分为细胞周期相关基因、代谢相关基因、细胞信号转导分子、转录调控因子等。结论为明确肺岩宁冲剂抗肺癌的分子机制提供重要参考。

关键词：基因芯片肺癌肺岩宁中剂基因表达

肺岩宁方联合吉非替尼抑制肺癌裸鼠移植瘤细胞H1975生长及其作用机制

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肿瘤防治研究 2014年第1期41卷 1-4页

作者：康小红王立芳王中奇邓海滨赵晓珍徐振晔上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科上海200032

目的观察肺岩宁方联合吉非替尼对肺腺癌裸鼠移植瘤细胞H1975生长的影响并探讨其可能的作用机制。方法成功建立H1975细胞裸鼠皮下移植瘤模型后,随机分为模型组、吉非替尼组、肺岩宁方组及联合用药组,每组10只,分别用相应药物干预4周,检... 详细信息

目的观察肺岩宁方联合吉非替尼对肺腺癌裸鼠移植瘤细胞H1975生长的影响并探讨其可能的作用机制。方法成功建立H1975细胞裸鼠皮下移植瘤模型后,随机分为模型组、吉非替尼组、肺岩宁方组及联合用药组,每组10只,分别用相应药物干预4周,检测肿瘤体积、瘤重、体重等,绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤抑制率;应用TNUEL法检测移植瘤细胞凋亡;应用Western blot法检测EGFR-PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。结果各组的抑瘤率模型组为0,吉非替尼组21.91%,肺岩宁方组25.11%,联合用药组53.28%;各组移植瘤组织中肿瘤细胞的凋亡率分别为模型组(15.11±1.6)%,吉非替尼组(26.64±0.69)%,肺岩宁方组(28.88±1.61)%,联合用药组(55.06±2.39)%。联合用药组与模型组及单用吉非替尼、肺岩宁方相比差异有统计学意义(P肺岩宁方联合吉非替尼在不影响EGFR、AKT、mTOR总蛋白表达的情况下,可显著下调p-EGFR、p-AKT、p-mTOR水平。结论肺岩宁方联合吉非替尼可显著抑制H1975肺癌裸鼠移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用机制可能与阻断EGFR-PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：肺岩宁吉非替尼酪氨酸酶抑制剂肺癌 EGFR-PI3K/AKT信号通路

基于“精气”理论探讨肺岩宁调节肺癌微环境MDSC的抗肿瘤免疫治疗机制

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基于“精气”理论探讨肺岩宁调节肺癌微环境MDSC的抗肿瘤免疫治疗...

作者：李建文上海中医药大学

学位级别：硕士

目的:基于“精气”理论观察肺岩宁对肿瘤免疫的影响,明确肺岩宁通过调控AMPK信号通路调节肿瘤免疫的作用机制,以期明确肺岩宁通过抑制骨髓来源的抑制细胞（MDSCs）调整肿瘤微环境的机制,为防治肺癌提供了新的思路与方法。方法:1.采用超... 详细信息

目的:基于“精气”理论观察肺岩宁对肿瘤免疫的影响,明确肺岩宁通过调控AMPK信号通路调节肿瘤免疫的作用机制,以期明确肺岩宁通过抑制骨髓来源的抑制细胞（MDSCs）调整肿瘤微环境的机制,为防治肺癌提供了新的思路与方法。方法:1.采用超高效液相色谱-高分辨质谱联用方法（UPLC-Q-TOF/MS）对肺岩宁进行分析,从肺岩宁中鉴定出相关化合物成分,对其进行质量控制。2.运用CCK8细胞增殖实验和流式细胞术检测肺岩宁干预处理后对肺癌A549、LLC细胞增殖作用影响。3.应用RNA-seq技术检测肺岩宁处理后的A549细胞,运用生物信息学技术分析响应的信号通路及基因。4.采用C57小鼠尾静脉注射LLC细胞构建肺癌转移动物模型,分Control组、FYN组、PTX组、FYN+PTX组、Blank组共5组,每组10只,用肺岩宁和紫杉醇给药,采用HE染色和免疫组化检测并评估转移瘤情况,通过流式细胞术检测肺脏、脾脏、血液中MDSCs、NK、T细胞、Treg细胞的含量评估肺岩宁干预后对肿瘤免疫抑制的影响。5.采用酶联免疫吸附测定法（Elisa）检测在肺岩宁及紫杉醇干预下A549、LLC肺癌细胞和小鼠组织中GM-CSF、G-CSF、CXCL1的表达水平。6.采用Western Blot法检测在肺岩宁及紫杉醇干预下A549、LLC肺癌细胞、肺转移瘤组织中AMPK的蛋白表达水平的改变。使用AMPK抑制剂后蛋白水平的改变。7.采用PCR法检测在肺岩宁及紫杉醇干预下A549、LLC肺癌细胞、肺转移瘤组织中AMPK、GM-CSF、G-CSF、CXCL1的m RNA含量表达。8.在共培养模型中,明确AMPK信号通路阻断的Lewis细胞对髓系细胞向MDSCs分化的作用及肺岩宁的干预效果。结果:1.采用UPLC-Q-TOF/MS对肺岩宁进行测序分析,结合质谱和数据库统计,从肺岩宁中鉴定出48个化合物。***8增殖实验结果显示:肺岩宁和紫杉醇对肺癌A549、LLC细胞有明显的增殖抑制作用（P肺岩宁和紫杉醇都能增强细胞凋亡,联合应用效果更加明显,且差异具有统计学意义（P肺岩宁干预A549细胞后,表达差异基因2859个,表达显著上调的基因有1915个。表达显著下调的基因944个（表达差异基因的筛选阈值为FDR1）。通过GO和KEGG富集分析,差异基因显著富集的信号通路为AMPK。*** Blot检测结果显示:与对照组相比,肺岩宁能够增强AMPK信号通路的表达。***检测结果显示:与对照组相比,肺癌A549、LLC细胞在肺岩宁干预下GM-CSF、G-CSF、CXCL1的表达水平下降。6.尾静脉接种21天后处死老鼠,与对照组相比,肺岩宁组、紫杉醇组和联合组小鼠肺转移瘤数目减少。小鼠流式免疫细胞检测结果显示肺岩宁组的MDSCs和Treg细胞减少,NK和T细胞增多。HE染色显示:对照组、肺岩宁组、紫杉醇组和联合组均出现转移性瘤。肿瘤组织结构异常,且有炎性浸润、灶样坏死等特征。免疫组化结果:与Control组相比,肺岩宁干预后Gr1和MMP9表达阳性率显著降低;AMPK表达阳性率增加。7.共培养流式结果显示:使用AMPK抑制剂激活的LLC细胞与髓系细胞共培养,MDSCs分化比例较正常髓系细胞组明显增加。8.普通的LLC细胞与髓系细胞共培养也会促进MDSCs分化,但与AMPK抑制剂刺激过的LLC细胞相比,分化效率减少。通过药物干预后显示,与Control组相比,FYN组、PTX组、FYN+PTX组都能抑制MDSCs的分化,但是FYN组效果最佳。结论:1.肺岩宁抑制肺癌A549和LLC细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,且呈浓度依赖性。2.肺岩宁与化疗药紫杉醇均能抑制MDSCs浸润,肺岩宁抑制MDSCs更加显著3.肺岩宁通过AMPK信号通路抑制MDSCs

关键词： MDSCs 肺癌肺岩宁免疫微环境益气养精小鼠模型

肺岩宁对整合素连接激酶沉默后人肺癌A549细胞生物学活性的影响

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上海中医药杂志 2014年第6期48卷 86-91页

作者：赵晓珍徐振晔周立娟王中奇吴继龚亚斌苏婉上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科上海200032

目的在建立整合素连接激酶(ILK)基因RNAi慢病毒表达载体的基础上,研究ILK基因沉默后对人肺腺癌细胞A549细胞生物学活性的影响及中药肺岩宁方对细胞活性的影响。方法构建载体转染人肺腺癌细胞A549后,分为阴性对照病毒感染细胞组(NC组)、R... 详细信息

目的在建立整合素连接激酶(ILK)基因RNAi慢病毒表达载体的基础上,研究ILK基因沉默后对人肺腺癌细胞A549细胞生物学活性的影响及中药肺岩宁方对细胞活性的影响。方法构建载体转染人肺腺癌细胞A549后,分为阴性对照病毒感染细胞组(NC组)、RNAi靶点病毒感染细胞组(KD组)、10%肺岩宁血清干预的NC组(NC+10%中药血清组)、10%肺岩宁血清干预的KD组(KD+10%中药血清组)、20%肺岩宁血清干预的NC组(NC+20%中药血清组)、20%肺岩宁血清干预的KD组(KD+20%中药血清组)及10%(10 mg/L)DDP干预的KD组(KD+10%DDP组)。MTT检测不同浓度的药物敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,Transwell实验和克隆形成检测细胞的迁移和成瘤能力。结果①KD组与NC组相比,KD组细胞凋亡率上升(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05),克隆数目明显减少(P肺腺癌细胞A549的凋亡,降低细胞迁移和成瘤能力,对细胞周期无调控作用;10%中药肺岩宁方含药血清有促进细胞凋亡及抑制细胞克隆形成的能力;20%中药含药血清可以抑制细胞克隆形成能力;10%DDP有促进细胞凋亡、抑制细胞迁移和克隆形成的能力。

关键词：整合素链接激酶细胞凋亡细胞增殖肿瘤肺岩宁