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小G蛋白二磷酸鸟苷解离刺激因子调节小鼠脂肪细胞肥大及糖代谢紊乱的初步研究

中华内科杂志 2023年第7期62卷 833-840页

作者：熊婷王媞陈锡炜杨雨雪马紫薇左帮芸王大新中南大学湘雅二医院心血管内科长沙410011 扬州大学医学院附属医院(泰州市人民医院)心血管内科泰州225300 大连医科大学附属第一医院心血管内科大连116044

目的探讨小G蛋白二磷酸鸟苷解离刺激因子(SmgGDS)在肥胖发展中的作用及机制。方法(1)8周龄C57BL/6J小鼠购自扬州大学比较医学中心,随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组6只,分别喂食普通饲料和含60%脂肪的高脂饲料4个月,Western印迹检... 详细信息

目的探讨小G蛋白二磷酸鸟苷解离刺激因子(SmgGDS)在肥胖发展中的作用及机制。方法(1)8周龄C57BL/6J小鼠购自扬州大学比较医学中心,随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组6只,分别喂食普通饲料和含60%脂肪的高脂饲料4个月,Western印迹检测附睾脂肪组织(eWAT)、肝脏和骨骼肌中SmgGDS表达。(2)6周龄的野生型(WT)和SmgGDS敲低(KD)小鼠分为4组,分别给予高脂饮食4个月(每组7只)和7个月(每组9只),进行葡萄糖耐量试验(GTT)和胰岛素耐受试验(ITT);记录小鼠体重、脂肪组织和肝脏重量;苏木精-伊红(HE)染色分析脂肪组织的结构改变;Western印迹检测eWAT中细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的磷酸化水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测eWAT中成脂分化相关基因CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、C/EBPβ和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的mRNA水平。(3)提取WT和KD小鼠的胚胎成纤维细胞(MEF)并诱导分化,通过油红O染色检测脂滴形成情况;Western印迹检测SmgGDS和ERK磷酸化水平;RT-qPCR检测C/EBPα、C/EBPβ、PPARγ的mRNA水平。(4)选取10周龄C57BL/6J小鼠随机分为2组,每组7只,分别腹腔注射SmgGDS过表达腺相关病毒(AAV-SmgGDS)和对照空载体,同时高脂饮食干预4周,进行GTT和ITT;记录小鼠体重、脂肪组织重量;HE染色分析eWAT结构改变;Western印迹检测eWAT中ERK磷酸化水平。结果(1)高脂饮食组小鼠eWAT中SmgGDS表达明显上调(正常饮食组:0.218±0.037,高脂饮食组:0.439±0.072,t=2.74,P=0.034)。(2)在高脂饮食干预4个月时,KD小鼠的葡萄糖耐量[葡萄糖注射后60 min,WT组(528±21)mg/dl,KD组(435±17)mg/dl,t=3.47,P=0.030;90 min,WT组(463±24)mg/dl,KD组(366±18)mg/dl,t=3.23,P=0.047;120 min,WT组(416±21)mg/dl,KD组(297±16)mg/dl,t=4.49,P=0.005]和胰岛素敏感性(胰岛素注射后15 min,WT组77.79%±3.45%,KD组54.30%±2.92%,t=3.49,P=0.005;30 min,WT组62.27%±5.31%,KD组42.25%±1.85%,t=2.98,P=0.024;90 min,WT组85.69%±6.63%,KD组64.71%±5.41%,t=3.12,P=0.016)较WT组明显改善,eWAT重量比增加(WT组4.19%±0.18%,KD组5.12%±0.37%,t=2.28,P=0.042),但平均脂肪细胞面积减小[WT组(5221±241)μm^(2),KD组(4410±196)μm^(2),t=2.61,P=0.026]。高脂饮食干预7个月后,KD组eWAT重量比减小(WT组5.02%±0.20%,KD组3.88%±0.21%,t=3.92,P=0.001)、平均脂肪细胞面积减小[WT组(6783±390)μm^(2),KD组(4785±303)μm^(2),t=4.05,P=0.002];eWAT中ERK1磷酸化水平升高(WT组0.174±0.056,KD组0.588±0.147,t=2.64,P=0.025),PPARγ的mRNA水平显著降低(WT组1.018±0.128,KD组0.029±0.015,t=7.70,P=0.015)。(3)在分化的MEF中SmgGDS表达显著增加(未分化:6.789±0.511,分化:10.170±0.523,t=4.63,P=0.010);敲低SmgGDS抑制MEF的脂滴形成(WT组1.00±0.02,KD组0.88±0.02,t=5.05,P=0.007),增加ERK1(WT组0.600±0.179,KD组1.325±0.102,t=3.52,P=0.025)和ERK2(WT组2.179±0.687,KD组5.200±0.814,t=2.84,P=0.047)活性,该结果可被ERK1/2抑制剂逆转。(4)SmgGDS过表达使小鼠体重增加,eWAT重量增加(对照组3.29%±0.36%,AAV-SmgGDS组4.27%±0.26%,t=2.20,P=0.048)、脂肪细胞增大[对照组(3525±454)μm^(2),AAV-SmgGDS组(5326±655)μm^(2),t=2.26,P=0.047],胰岛素敏感性受损(胰岛素注射后30 min,对照组44.03%±4.29%,AAV-SmgGDS组62.70%±2.81%,t=3.06,P=0.019),eWAT中ERK1(对照组0.829±0.077,AA

关键词：肥胖症成脂分化肥大增生

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微小RNA-23a通过靶向PTEN基因抑制AMPK信号通路诱导的大鼠H9c2细胞肥大

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中华心血管病杂志 2020年第4期48卷 329-335页

作者：滕伟郑先杰巩贵宏何兆辉河南大学第一附属医院心血管内科开封475000

目的探讨微小RNA(miR)-23a是否通过靶向10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(PTEN)基因抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路诱导的心肌细胞肥大。方法将大鼠心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM高糖培养基中,于37℃5%CO2培养箱中培养,作为... 详细信息

目的探讨微小RNA(miR)-23a是否通过靶向10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(PTEN)基因抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路诱导的心肌细胞肥大。方法将大鼠心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM高糖培养基中,于37℃5%CO2培养箱中培养,作为正常组。稳定培养48 h后,采用10 nmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激H9c2细胞构建细胞肥大模型,为AngⅡ组。将H9c2细胞接种于培养板中,置于37℃培养箱中培养,待细胞生长汇合度约70%时,使用不同试剂转染细胞,转染24 h后以10 nmol/L AngⅡ干预细胞。其中,转染miR-23a抑制剂的细胞为AngⅡ+anti-miR组,转染miR-23a抑制剂阴性对照者为AngⅡ+NC组,共转染miR-23a抑制剂和PTEN小干扰RNA(siRNA)者为AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组,共转染miR-23a抑制剂和PTEN siRNA阴性对照者为AngⅡ+anti-miR+si-NC组。采用Image J软件测定单细胞表面积,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中心肌肥厚标志基因α-肌动蛋白1(ACTA1)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)基因mRNA和miR-23a的表达水平,Western blot检测细胞中PTEN蛋白和AMPK信号通路相关蛋白表达水平。为验证miR-23a是否靶向作用于PTEN基因,进行双荧光素酶报告基因实验。构建野生型pGL-WT-PTEN和突变型pGL-MUT-PTEN的荧光素酶报告基因载体重组质粒,测序正常后备用。H9c2细胞接种到24孔细胞培养板中,置37℃培养箱培养过夜,将miR-23a模拟物或miR-23a模拟物阴性对照与野生型或突变型报告基因重组质粒共转染细胞。转染48 h后测定萤火虫荧光素酶活性和海肾荧光素酶活性,以二者比值作为相对荧光素酶活性。结果AngⅡ组的细胞表面积、ACTA1和β-MHC mRNA及miR-23a的表达水平明显高于正常组,而PTEN及p-AMPK蛋白表达水平明显低于正常组(P均肥大,其作用机制可能与miR-23a靶向PTEN抑制AMPK信号通路有关。

关键词：肌细胞,心脏肥大微小RNA-23a PTEN基因 AMPK信号通路

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肥大软骨细胞在骨关节炎发病中的作用

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中国矫形外科杂志 2020年第6期28卷 522-526页

作者：薛松姜亚飞桑伟林马金忠上海交通大学附属第一人民医院骨科上海200080

骨关节炎(osteoarthritis,OA)现已成为危害全球老龄人群身心健康的重要疾病之一。软骨细胞的肥大改变在骨性关节炎中较常出现,肥大软骨细胞表达一些较为典型的生物学标志,进而介导OA的不断进展;软骨细胞肥大化涉及多条分子信号通路的调... 详细信息

骨关节炎(osteoarthritis,OA)现已成为危害全球老龄人群身心健康的重要疾病之一。软骨细胞的肥大改变在骨性关节炎中较常出现,肥大软骨细胞表达一些较为典型的生物学标志,进而介导OA的不断进展;软骨细胞肥大化涉及多条分子信号通路的调控,包括Wnt、TGF-β、IHH/PTHrP等主要信号通路;此外,软骨细胞肥大化在骨关节炎进展的不同时期也是逐步发展,并在一定程度上加重了该疾病的不断恶化;综上,阐明肥大软骨细胞在骨关节炎发病中的作用将有利于认识骨关节炎的发病机理,进而指导临床对骨关节炎的有效治疗。

关键词：骨关节炎软骨细胞肥大作用机制

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IL-37抑制间充质干细胞向软骨细胞分化过程中肥大化的作用

IL-37抑制间充质干细胞向软骨细胞分化过程中肥大化的作用

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作者：刘一霖吉林大学

学位级别：硕士

研究背景因创伤、先天性遗传病或恶性皮肤肿瘤导致的软骨缺损是整形外科的常见疾病。然而,由于软骨组织缺乏血管、神经而难以再生的特性给软骨缺损的修复重建治疗带来巨大困难。针对软骨缺损主要治疗方案包括:异体或自体软骨移植术与应... 详细信息

研究背景因创伤、先天性遗传病或恶性皮肤肿瘤导致的软骨缺损是整形外科的常见疾病。然而,由于软骨组织缺乏血管、神经而难以再生的特性给软骨缺损的修复重建治疗带来巨大困难。针对软骨缺损主要治疗方案包括:异体或自体软骨移植术与应用人工假体填充术。但源自于自体软骨量不足和取材部位有限,同时异体软骨和人工假体移植后排斥反应强烈,这些不良后果都给软骨缺损的修复重建带来很大困难。因此,近年来众多关于组织工程软骨的新研究给软骨缺损的修复重建带来了新希望。组织工程软骨主要由合适的种子细胞与适宜的支架组成,两者在体外构成复合物,将复合物移植入体内来治疗软骨缺损。但由于自体软骨细胞获取步骤复杂、获取量有限、体外扩增困难而异体软骨细胞免疫排斥反应强烈。因此,拥有多分化性、高增殖性及低免疫源性的干细胞便成为组织工程软骨种子细胞新的候选成员,将干细胞分化软骨细胞作为种子细胞在治疗软骨缺损中拥有良好的应用前景。然而,干细胞在向软骨细胞分化中存在许多问题,主要问题之一是干细胞分化的软骨细胞很难停留在软骨细胞的表型中,易向肥大分化最终骨化。软骨细胞的肥大具体表现在细胞体积增大、细胞外基质骨化及肥大相关的基因表达,肥大的软骨细胞主要通过RUNX2(Runt-related transcription factor 2)基因表达更多肥大相关的蛋白,如X型胶原(Collagen X,COL X),基质金属蛋白酶13(Matrix metalloproteinase-13,MMP13)与碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)。为了解决这个问题,我们试图找出在干细胞诱导成软骨细胞过程中影响肥大的因素并加以抑制,从而获得便于应用至临床的组织工程软骨。研究表明抗炎药物白介素-37(Interluekin-37,IL-37)在抗炎、抗自免疫疾病中发挥着重要作用,在风湿性关节炎中,IL-37可以通过抑制炎症抑制关节软骨骨化,而尚未见IL-37抑制软骨细胞肥大的相关研究。因而本研究拟构建间充质干细胞向软骨细胞分化及肥大分化的体外模型,并验证IL-37在间充质干细胞向软骨细胞分化过程中抑制肥大的作用,从而促进组织工程软骨的构建。研究目的研究IL-37是否有在间充质干细胞分化成软骨细胞过程中抑制肥大的作用研究方法第1部分1.构建体外间充质干细胞诱导成软骨微球及肥大微球模型。2.Western-Blot检测间充质干细胞微球成软骨细胞及肥大相关蛋白的表达变化。第2部分1.构建诱导及肥大微球后,检测IL-37是否有抑制肥大的作用。2.Western-Blot、RT-PCR检测IL-37处理下的诱导微球成软骨及肥大相关蛋白与基因的表达水平。3.阿利新蓝、甲苯胺蓝、ALP染色及RUNX2免疫组织化学染色检测IL-37处理下的诱导成软骨细胞能力及其抑制肥大效果。研究结果第1部分体外构建间充质干细胞成软骨及肥大微球模型1.体外培养的干细胞微球成软骨效果显著,并在促肥大培养后软骨微球呈肥大表现。2.通过Western Blot检测在体外促软骨培养的诱导微球表达更多软骨细胞特异性蛋白,而促肥大培养后其肥大相关蛋白表达增多,而软骨细胞特异性蛋白表达减少。第2部分在肥大微球模型中,IL-37有明显抑制肥大表型和部分维持成软骨细胞表型的作用。1.在促肥大诱导时,添加IL-37的微球直径较对照组微球直径小,说明IL-37有抑制微球体积肥大的作用。2.通过Western Blot、RT-PCR验证IL-37可明显抑制微球肥大相关基因的表达,并有部分地维持微球成软骨细胞特异性基因表达的作用。3.通过ALP染色及RUNX2免疫组织化学染色可知IL-37有显著抑制肥大的作用,通过阿利新蓝染色及甲苯胺蓝染色可知IL-37有部分地维持微球成软骨细胞表型的作用。研究结论1.成功构建间充质干细胞成软骨及肥大的体外微球模型。2.在间充质干细胞诱导成软骨分化过程中,IL-37在形态学、基因与蛋白水平均有抑制软骨微球肥大的作用,并有部分维持软骨表型的作用。

关键词：组织工程软骨间充质干细胞 IL-37 肥大软骨细胞

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钙调神经磷酸酶基因沉默对肥大乳鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流离子通道重构的作用

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中华医学杂志 2018年第41期98卷 3345-3349页

作者：何炯红杨龙夏桂玲邓娜杨永曜田野扶泽南黄勇淇贵州省人民医院心内科贵阳550002

目的探讨钙调神经磷酸酶（CaN）基因沉默对乳鼠肥大心室肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）离子通道重构和动作电位时程（APD）的影响。方法1d龄Sprague-Dawley乳鼠心室肌细胞，培养48h后换无血清培养基，分组干预48h：null组为空腺病毒载体... 详细信息

目的探讨钙调神经磷酸酶（CaN）基因沉默对乳鼠肥大心室肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）离子通道重构和动作电位时程（APD）的影响。方法1d龄Sprague-Dawley乳鼠心室肌细胞，培养48h后换无血清培养基，分组干预48h：null组为空腺病毒载体干预，null＋PE组为空腺病毒载体联合苯肾上腺素（PE）干预，Ad-CnAl3shRNAl（A1）组给予重组腺病毒shRNA干扰载体介导沉默编码CaN之A亚基B亚型（CnAl3）基因干预，A1＋PE组为Ad-CnAl3shRNAI联合PE干预。适时荧光定量逆转录PCR检测Kv4．2基因表达。免疫印迹法检测CnAβ和Kv4．2蛋白表达。全细胞膜片钳技术记录Ito及动作电位。结果PE刺激使心室肌细胞肥大，CnAl3蛋白表达上调，Kv4．2基因和蛋白表达下调，Ito离子通道电流密度减小、APD延长。沉默CnAl3基因明显抑制PE刺激的上述效应。结论CnAl3基因沉默抑制PE诱导的肥大乳鼠心室肌细胞It0离子通道重构和APD改变。

关键词：肥大钾电流离子通道重构钙调神经磷酸酶

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人参皂苷Re对ET-1诱导大鼠离体心房肥大和纤维化的防护效应

人参皂苷Re对ET-1诱导大鼠离体心房肥大和纤维化的防护效应

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作者：王悦莹延边大学

学位级别：硕士

研究背景:内皮素-1(endothelin 1,ET-1)是人类心血管系统中效果最强大的血管收缩剂。在心脏,ET-1可通过其A和B型受体(ET type A and type B receptor,ETRA&ETRB)以非电压依赖性机制增加细胞内Ca浓度,促进心肌细胞的正性肌力和正性变时... 详细信息

研究背景:内皮素-1(endothelin 1,ET-1)是人类心血管系统中效果最强大的血管收缩剂。在心脏,ET-1可通过其A和B型受体(ET type A and type B receptor,ETRA&ETRB)以非电压依赖性机制增加细胞内Ca浓度,促进心肌细胞的正性肌力和正性变时作用。然而,ET-1的异常增多与心肌肥大和纤维化、心力衰竭和高血压等心血管疾病的发生和发展相关。因此,干预ET-1的作用是治疗与其相关心血管疾病的有效策略之一。人参皂苷Re(ginsenoside Re,G-Re)是一种广泛应用于治疗心血管疾病的人参的主要有效成分之一,可促进血液循环、预防或缓解心肌缺血和心肌缺血/再灌注损伤,平衡血压和脂质代谢、改善心肌肥大和纤维化、心肌重塑、减少心律失常发作,保护心脏以及促进血管再生。然而,G-Re对ET-1诱导心房肌肥大和纤维化的作用尚不清楚。目的:本研究利用大鼠离体搏动心房灌流模型,观察G-Re对ET-1诱导心房肌肥大和纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法:实验动物采用18周龄的SD大鼠,体重为200-250g,雌雄不拘。将大鼠随机分成6组(每组6只):对照组、ET-1组、G-Re组、G-Re+ET-1组、波生坦(bosentan,Bo;非选择性内皮素受体拮抗剂)+ET-1组以及GLX351322(GLX:NOX4抑制剂)+ET-1组。1.大鼠离体搏动心房灌流模型制备和心房搏动压的测定:选用自制的大鼠离体搏动心房灌流装置进行制备模型,并利用生理信号采集系统实时记录心房搏压;2.采用放射免疫技术检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)的含量;3.选用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,q-PCR)检测心房肌ETRA和ETRB的m RNA水平;4.利用Western blotting检测心房肌ETRA和ETRB、胞浆型磷脂酶A2(Cytoplasmic Phospholipase A2,c PLA2)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidases 4,NOX4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)和蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt);肥大及纤维化相关核转录因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)、转化生长因子β1(Transforming Growth Factor beta 1,TGF-β1)、1型胶原蛋白(collagen 1,Coll 1)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)以及肥大标志物β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)和ANP的表达;5.采用Masson染色方法观察心房肌的纤维化程度。结果:1.ET-1(7 nmol/L)明显增加离体搏动大鼠心房搏动压和ANP的分泌,该作用可被Bo和G-Re完全阻断;2.ET-1显著增加心房ETRA和ETRB的m RNA水平和蛋白表达,并明显增强c PLA2的磷酸化和上调NOX4的表达;3.ET-1诱导的NOX4通过p38和Akt激活NF-κB,从而增加TGF-β1以及Coll 1、MMP2、β-MHC和ANP的表达;4.Masson染色结果显示,ET-1明显增加细胞间质胶原的沉积;5.G-Re明显抑制ET-1增加其受体的m RNA和蛋白表达的作用,同时完全消除ET-1上调p-p38、p-Akt、NOX4、p-NF-κB、TGF-β1以及Coll 1、MMP2、β-MHC和ANP的表达效应,并明显减轻ET-1诱导细胞间质胶原的沉积。结论:1.G-Re可抵制ET-1诱导大鼠离体搏动心房超高机械活动和ANP的分泌;2.G-Re可通过抑制ETRA和ETRB的途径抵制ET-1诱导心房肌的肥大和纤维化。

关键词：人参皂苷Re 内皮素-1 肥大纤维化心房机械活动

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微小RNA-182通过靶基因Rac1调控高糖诱导的心肌细胞肥大

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中华心血管病杂志 2015年第7期43卷 619-624页

作者：孟哲颖王玉林艳端南淑良徐卫平胡兵申锷上海交通大学附属第六人民医院超声医学科上海超声医学研究所 200233

目的探讨微小RNA（miR）-182调控高糖诱导的心肌细胞肥大的机制。方法利用生物信息学方法预测调控Ras相关的c3肉毒素底物1（Racl）的候选miR。在糖尿病组小鼠（db／db小鼠）和对照组小鼠（db／m小鼠）心肌组织中验证所有候选miR的表达... 详细信息

目的探讨微小RNA（miR）-182调控高糖诱导的心肌细胞肥大的机制。方法利用生物信息学方法预测调控Ras相关的c3肉毒素底物1（Racl）的候选miR。在糖尿病组小鼠（db／db小鼠）和对照组小鼠（db／m小鼠）心肌组织中验证所有候选miR的表达，并分别与RaclmRNA做Pearson相关性分析。体外实验，将原代培养的乳鼠心肌细胞分为对照组（葡萄糖浓5mmol／L）和高糖组（葡萄糖浓度33mmol／L，HG组）。光镜下观察各组乳鼠心肌细胞的形态学变化。采用实时逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测两组乳鼠心肌细胞中miR-182和RaclmRNA表达水平。再将原代乳鼠心肌细胞分为4组，分别为正常糖组（葡萄糖浓度5mmol／L，对照组）、高糖组（葡萄糖浓度33mmol／L，HG组）、正常糖＋miR-182模拟物组（miR-182组）和高糖＋miR-182模拟物组（HG＋miR-182组）。采用Lipofectamine2000转染miR-182模拟物（终浓度为100nmol/L）。分别采用RT．PCR和蛋白免疫印迹法检测乳鼠心肌细胞中Racl、3-肌球蛋白重链（B—MHC）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA和蛋白表达水平。结果生物信息学方法预测到参与调控Racl的候选miR共6个，分别为miR-182、miR-142—3p、miR-140、miR-101a、miR-429和miR-200b。糖尿病组小鼠心肌组织中miR-182和miR-142—3pmRNA表达水平均明显低于对照组（P均〈0．05），且miR-182、miR-142—3pmRNA均与RaclmRNA表达水平呈负相关（相关系数分别为r=-0．89102，r=-0．83719），miR．182与Racl负相关性最为显著。体外实验结果显示HG组乳鼠心肌细胞中miR-182mRNA表达水平明显低于对照组（P〈0．05），RaclmRNA表达水平则明显高于对照组（P〈0．05）；光镜下观察HG＋miR．182组乳鼠心肌细胞肥大程度轻于HG组；HG＋miR-182组乳鼠心肌细胞Racl和B—MHCmRNA及蛋白表达水平均明显高于HG组（P均〈0．05）。结论miR-182可能通过其靶基因Racl对高糖诱导的心肌细胞肥大进行调控。

关键词：肌细胞心脏肥大微RNAs racl GTP结合蛋白质

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维药异叶青兰总黄酮对去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2017年第9期31卷 859-865页

作者：蒋红何雯张晨新疆医科大学公共卫生学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第五附属医院新疆乌鲁木齐830011

目的研究维药异叶青兰总黄酮(TFDH)对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌细胞肥大的作用,并探讨其作用机制。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞与TFDH 10,25和50μmol·L^(-1)孵育30 min后,加入NE 2μmol·L^(-1)共培养48 h。CCK-8法观察心肌... 详细信息

目的研究维药异叶青兰总黄酮(TFDH)对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌细胞肥大的作用,并探讨其作用机制。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞与TFDH 10,25和50μmol·L^(-1)孵育30 min后,加入NE 2μmol·L^(-1)共培养48 h。CCK-8法观察心肌细胞存活率;RT-PCR法检测心肌肥大基因心房利钠肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的m RNA表达水平;激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积和细胞内钙离子浓度([Ca^(2+)]_i);破碎细胞后酶促反应测定Ca^(2+)-ATP酶的活性;比色法测定一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与细胞对照组相比,NE 2μmol·L^(-1)刺激心肌细胞48 h,可使心肌细胞相对存活率由细胞对照组的(95±1)%下降至(78±5)%(P肥大,提高心肌细胞存活率,下调ANP和β-MHC m RNA的表达,减小心肌细胞表面积,其机制可能与促进NO释放、调节细胞内Ca^(2+)浓度和a^(2+)-ATP酶活性有关。

关键词：心肌细胞肥大总黄酮异叶青兰去甲肾上腺素

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维药异叶青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响

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中国药学杂志 2018年第8期53卷 594-600页

作者：蒋红何雯张晨新疆医科大学乌鲁木齐830011 新疆医科大学第五附属医院乌鲁木齐830011

目的观察维药异叶青兰总黄酮(Dracocephalum heterophyllum Benth flavonoid,DHBF)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并为进一步探讨其作用机制提供依据。方法 SD大鼠,0~3 d龄,体外培养大鼠乳鼠的心肌细胞... 详细信息

目的观察维药异叶青兰总黄酮(Dracocephalum heterophyllum Benth flavonoid,DHBF)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并为进一步探讨其作用机制提供依据。方法 SD大鼠,0~3 d龄,体外培养大鼠乳鼠的心肌细胞,实验分为对照组、AngⅡ(1μmol·L^(-1))组、不同浓度的DHBF(10、25、50μmol·L^(-1))+AngⅡ(1μmol·L^(-1))。用AngⅡ1μmol·L^(-1)诱导心肌细胞肥大,DHBF对其进行干预,CCK-8法观察心肌细胞生存率,RT-PCR技术检测心肌肥大基因心房利钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA表达水平,其内参因子为甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH);激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积和细胞内钙离子浓度[Ca^(2+)]i的浓度;破碎细胞酶促反应测定Ca^(2+)-ATP酶的活性;比色法测定NO的浓度和一氧化氮合酶(NOS)的活性,从而观察上述干预因素对心肌细胞肥大的影响。结果和对照组相比,AngⅡ组中心肌细胞生存率为(85%±5%),当DHBF与AngⅡ同时干预心肌细胞后,细胞生存率显著上升(P肥大标志物基因ANP和BNP的mRNA表达上调,当DHBF与AngⅡ同时干预心肌细胞后,可使ANP和BNP的mRNA表达下调;心肌细胞在AngⅡ的作用下表面积增大,而DHBF与AngⅡ同时作用可逆转这一现象;激光共聚焦法显示,AngⅡ作用于心肌细胞时,心肌细胞内[Ca^(2+)]i浓度增高,而DHBF与AngⅡ同时作用可使心肌细胞内[Ca^(2+)]i浓度明显减小(P肥大的生存率,下调心肌肥大因子ANP和BNP的mRNA表达,减小由AngⅡ诱导的心肌细胞的表面积,且作用机制可能与促进NO的释放,调节细胞内Ca^(2+)的浓度和Ca^(2+)-ATP酶的活性有关。

关键词：心肌细胞肥大异叶青兰总黄酮血管紧张素Ⅱ

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先天性视网膜色素上皮肥大继发脉络膜新生血管一例

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中华眼底病杂志 2021年第12期37卷 962-963页

作者：郑文斌李霁竹吴育庆马媛陈子叶李涛中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室广东省眼部疾病临床医学研究中心广州510060

患者女,40岁。因右眼视力下降伴视物变形2个月于2013年7月到中山大学中山眼科中心就诊。患者于2010年因右眼视网膜变性行视网膜激光光凝治疗,左眼因孔源性视网膜脱离行巩膜扣带手术;否认其他全身史和家族遗传史。眼科检查:右眼视力0.01... 详细信息

患者女,40岁。因右眼视力下降伴视物变形2个月于2013年7月到中山大学中山眼科中心就诊。患者于2010年因右眼视网膜变性行视网膜激光光凝治疗,左眼因孔源性视网膜脱离行巩膜扣带手术;否认其他全身史和家族遗传史。眼科检查:右眼视力0.01,矫正视力0.02;左眼裸眼视力0.1,矫正视力0.6。右眼、左眼眼压分别为12、13 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。双眼眼前节未见明显异常。眼底检查,右眼黄斑中心凹颞下方可见2个视盘直径(DD)大小的类圆形扁平色素性病灶,边界清楚,边缘晕环围绕,局部脱色素,中心凹处见小片状出血(图1A);左眼眼底后极部见多发性椭圆形脱色素病灶(图1B)。

关键词：视网膜疾病视网膜色素上皮肥大脉络膜新生血管化病例报告

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