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中药调控肠道干细胞延缓衰老研究进展

中医学报 2024年第6期39卷 1224-1230页

作者：郭璐璐李寒冰李根林吴宿慧河南中医药大学河南郑州450046

传统中药延缓衰老历史悠久,以补虚药和活血化瘀药为主,如人参、黄芪、桂附地黄丸、四君子汤、参芪白术散等,主要是通过调控Wnt、Notch、MAPK、EGFR、mTOR等肠道干细胞衰老相关信号通路,发挥清除自由基、提高抗氧化酶活性及调节免疫功能... 详细信息

传统中药延缓衰老历史悠久,以补虚药和活血化瘀药为主,如人参、黄芪、桂附地黄丸、四君子汤、参芪白术散等,主要是通过调控Wnt、Notch、MAPK、EGFR、mTOR等肠道干细胞衰老相关信号通路,发挥清除自由基、提高抗氧化酶活性及调节免疫功能等作用,从而延缓肠道衰老。然而,肠道衰老致组织结构及功能发生改变的具体作用机制尚未明确,需进一步加强研究,同时,探讨如何将天然药物安全有效地应用于临床以延缓衰老亦可作为今后的研究方向。

关键词：衰老肠道干细胞信号通路中药人参黄芪桂附地黄丸四君子汤

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动物营养学报 2022年第5期34卷 2839-2846页

作者：朱超梁少杰昝庚秀王修启华南农业大学动物科学学院广东省动物营养调控重点实验室国家生猪种业工程技术中心广州510642

肠道是机体内外环境的交汇点,易遭受有害刺激诱发的活性氧自由基的攻击,造成肠细胞中氧化/抗氧化系统失衡,导致肠道炎症等疾病的发生。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路是细胞抵抗氧化损伤的关键调... 详细信息

肠道是机体内外环境的交汇点,易遭受有害刺激诱发的活性氧自由基的攻击,造成肠细胞中氧化/抗氧化系统失衡,导致肠道炎症等疾病的发生。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路是细胞抵抗氧化损伤的关键调控途径,它通过产生抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶,构筑肠道氧化应激防御系统。本文就Keap1/Nrf2信号通路的级联反应及其在调节肠道抗氧化能力、参与营养调控过程和决定肠道干细胞命运中的作用进行综述,旨在为畜牧生产和临床医学中防控肠道氧化应激相关疾病的应用提供参考。

关键词： Keap1/Nrf2信号氧化应激营养调控肠道干细胞肠道稳态

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肠道干细胞标记物的研究进展

中国细胞生物学学报 2023年第8期45卷 1265-1272页

作者：李梅童乐黄玲唐小涵张长城郭煜晖三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室三峡大学健康医学院宜昌443002

肠道干细胞(intestinal stem cells,ISCs)除了具有自我更新能力和多能性外,还表现出活跃的增殖、信号活动以及特殊的表观遗传和代谢特征。其主要作用是维护肠道组织的稳态、修复受损的肠道黏膜和调节肠道细胞分化。目前,主要有两种ISCs... 详细信息

肠道干细胞(intestinal stem cells,ISCs)除了具有自我更新能力和多能性外,还表现出活跃的增殖、信号活动以及特殊的表观遗传和代谢特征。其主要作用是维护肠道组织的稳态、修复受损的肠道黏膜和调节肠道细胞分化。目前,主要有两种ISCs,各自拥有不同的特异性标记物且具有广泛不同的生物学功能,但都与肠道疾病的发生和发展关系密切。然而,ISCs标记物的缺乏严重限制了对ISCs生物学特性的研究,阻碍了临床上ISCs及其衍生物用于治疗肠道相关疾病的研究进程。以下就近年来ISCs标记物及肠道诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)的研究进展作一综述,旨在为临床治疗肠道疾病提供有益线索。

关键词：肠道干细胞 Lgr5 Olfm4 Bmi1 Lrig1

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肠道干细胞功能的调节作用机制及其营养干预

中国饲料 2023年第7期 12-16页

作者：张梦薇喻礼怀丁荣董丽扬州大学动物科学与技术学院江苏扬州225000 江苏高策农牧科技有限公司江苏盐城224212

肠道干细胞是一类具有无限的或者永生的自我更新能力的细胞,在维持肠道的稳态和肠道疾病的发生中具有重要的作用。肠道干细胞受到Wnt信号通路、Notch信号通路、Ras/Raf/Mek/Erk信号通路和BMP信号通路的共同调控。在日粮中添加不同的营... 详细信息

肠道干细胞是一类具有无限的或者永生的自我更新能力的细胞,在维持肠道的稳态和肠道疾病的发生中具有重要的作用。肠道干细胞受到Wnt信号通路、Notch信号通路、Ras/Raf/Mek/Erk信号通路和BMP信号通路的共同调控。在日粮中添加不同的营养物质对于肠道干细胞具有干预作用,从而影响肠道的健康与稳态。本文就肠道干细胞功能调节作用机制及其营养干预来展开综述,以期为肠道稳态的维持和肠道疾病的治疗提供一定的思路。

关键词：肠道干细胞调节营养干预

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基于生物技术的肠道干细胞研究进展

海军军医大学学报 2022年第7期43卷 792-798页

作者：冯珍兰许沁舒何翔杜继聪蔡建明海军军医大学(第二军医大学)海军医学系上海200433 温州医科大学公共卫生与管理学院温州325000

肠道干细胞对维持肠上皮各类细胞的稳态十分重要。正常情况下,位于隐窝基底部的肠道干细胞会不断向隐窝顶部迁移,在迁移过程中分化形成不同的肠上皮细胞。肠道干细胞大约每3~5 d更新1次,以维持肠道上皮的更新和损伤后修复。在肠道上皮... 详细信息

肠道干细胞对维持肠上皮各类细胞的稳态十分重要。正常情况下,位于隐窝基底部的肠道干细胞会不断向隐窝顶部迁移,在迁移过程中分化形成不同的肠上皮细胞。肠道干细胞大约每3~5 d更新1次,以维持肠道上皮的更新和损伤后修复。在肠道上皮完整的情况下,主要由活跃型肠道干细胞维持肠上皮的动态平衡;在肠道上皮损伤后,发挥修复作用的主要是静止型肠道干细胞。近年来,随着生物技术的发展,关于肠道干细胞的研究一直在不断进展。本文以国内外相关文献为基础,对应用于肠道干细胞研究中的主要生物技术、新发现的肠道干细胞亚群和标志物及调控因子进行综述。

关键词：肠道干细胞生物标志物类器官单细胞RNA测序

湘云鲫2号肠道干细胞标志物LGR6分子特征及其多克隆抗体制备

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南方农业学报 2023年第9期54卷 2692-2701页

作者：胡聂文唐仪阳冯孟哲周泽军省部共建淡水鱼类发育生物学国家重点实验室/湖南师范大学生命科学学院湖南长沙410081

【目的】克隆湘云鲫2号肠道干细胞标志物LGR6(3nLGR6)并制备多克隆抗体,为从肠道干细胞角度揭示湘云鲫2号的抗病机制提供技术支持。【方法】通过PCR扩增3nLGR6基因开放阅读框(ORF)序列,采用InterProScan、TMHMM Server 2.0、ExPASy Prot... 详细信息

【目的】克隆湘云鲫2号肠道干细胞标志物LGR6(3nLGR6)并制备多克隆抗体,为从肠道干细胞角度揭示湘云鲫2号的抗病机制提供技术支持。【方法】通过PCR扩增3nLGR6基因开放阅读框(ORF)序列,采用InterProScan、TMHMM Server 2.0、ExPASy Proteomics Server、SignalP 5.0、PSORTⅡPrediction、SoftBerry-Psite、SWISS-MODEL及MEGA 11.0等在线软件进行生物信息学分析;利用原核表达系统表达融合蛋白,以纯化的融合蛋白免疫BALB/c雌性小鼠制备多克隆抗体,基于免疫组织化学分析3nLGR6在湘云鲫2号肠组织中的分布情况。【结果】3nLGR6基因ORF序列全长2874 bp,共编码957个氨基酸残基;3nLGR6蛋白理论分子量约105.4 kD,理论等电点(p I)为5.44,在其N端有1个亮氨酸重复序列结构域,C端存在1个7次跨膜结构的GPCR结构域,且在18Gly与19Ser间存在信号肽切割位点(Sec信号肽)。3nLGR6与其他硬骨鱼类的LGR6氨基酸序列高度同源,其中与二倍体斑马鱼的相似性为92.28%。与鱼类LGR6作用密切的基因有LGR4、RNF43、RSPO2、CTNNB1、APC和CTNNA1,主要涉及Wnt信号通路和Adherens junction信号通路。以纯化得到的融合蛋白3nLGR6免疫BALB/c雌性小鼠,能成功制备出小鼠抗3nLGR6多克隆抗体,且免疫组化试验结果显示该抗体可特异性识别湘云鲫2号肠道组织中的3nLGR6。【结论】3nLGR6与其他物种的LGR6氨基酸序列高度同源,其结构和功能相对较保守。制备获得的小鼠抗3nLGR6多克隆抗体能特异性识别湘云鲫2号肠道内源性3nLGR6,为后续深入研究LGR6在硬骨鱼组织中的表达情况及揭示LGR6在肠道黏膜稳态中的作用机制提供了技术支撑。

关键词：湘云鲫2号异源三倍体鱼肠道干细胞 LGR6 原核表达多克隆抗体

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肠道菌群:肠道干细胞增殖分化的调节者

微生物学通报 2023年第11期50卷 5124-5136页

作者：陈小珊王丽蕊中国药科大学基础医学与临床药学学院江苏南京211112 南京大学现代生物研究院江苏南京210008

肠道干细胞(intestinal stem cells,ISCs)是肠道各类上皮细胞的来源,通过平衡增殖与分化维持肠道稳态。同时,肠道菌群及其代谢物在维持宿主肠道稳态中也发挥着重要作用。随着技术的发展,研究者认识到ISCs与肠道菌群之间存在相互作用。... 详细信息

肠道干细胞(intestinal stem cells,ISCs)是肠道各类上皮细胞的来源,通过平衡增殖与分化维持肠道稳态。同时,肠道菌群及其代谢物在维持宿主肠道稳态中也发挥着重要作用。随着技术的发展,研究者认识到ISCs与肠道菌群之间存在相互作用。研究表明,ISCs对上皮细胞亚型的调控影响肠道菌群的组成,并且肠道菌群及其代谢物也影响ISCs介导的上皮发育。本文阐述了ISCs分化对肠道菌群的影响,重点总结了肠道菌群及其代谢物调控ISCs增殖分化的研究进展,从菌群调控ISCs的角度探讨肠道损伤的治疗思路,并对未来可能的研究方向进行讨论。

关键词：肠道菌群菌群代谢物肠道干细胞

Rab35蛋白对果蝇肠道干细胞增殖和分化的影响

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Rab35蛋白对果蝇肠道干细胞增殖和分化的影响

作者：邵佳瑶东北林业大学

学位级别：硕士

肠道作为人体内最大的免疫器官,其稳态平衡直接影响人体健康水平。在与食物及外界微生物大量接触过程中,肠道健康面临严重挑战。细胞内外各类刺激会激活肠道信号通路,通过调节肠道干细胞增殖和分化水平维持肠道稳态。果蝇肠道的形态、... 详细信息

肠道作为人体内最大的免疫器官,其稳态平衡直接影响人体健康水平。在与食物及外界微生物大量接触过程中,肠道健康面临严重挑战。细胞内外各类刺激会激活肠道信号通路,通过调节肠道干细胞增殖和分化水平维持肠道稳态。果蝇肠道的形态、结构和功能与哺乳动物具有高度相似性,并且参与调节肠道内环境稳态的一系列信号通路在果蝇和哺乳动物之间高度保守。目前,果蝇肠道已成为探究肠道免疫、干细胞增殖和分化机制的理想模型。Rab蛋白广泛存在于真核生物中,参与调节囊泡运输、信号转导、细胞生长、凋亡和分化等多种生物学过程。在果蝇中,Rab蛋白参与调节生长发育和细胞自噬等过程。其中,Rab35在囊泡形成和细胞分裂等过程中发挥重要作用。然而,Rab蛋白在肠道稳态调节中的功能仍有待进一步探究。本论文利用EC细胞特异性启动的果蝇NP1-Gal4和31种Rab转基因果蝇杂交,在EC细胞中特异性抑制或激活Rab蛋白活性,筛选在EC细胞中参与调节肠道干细胞增殖和分化的Rab蛋白,探究Rab蛋白在肠道稳态调节中的功能。此外,对筛选出的Rab35蛋白在EC细胞中对干细胞增殖和分化的调节机制进行进一步探究,并分析Rab35蛋白在肠道其他细胞类型中对肠道干细胞增殖和分化的影响。结果表明:1、在果蝇肠道EC细胞中,Rab1、Rab3、Rab6、Rab7、Rab9、Rab10、Rab11、Rab21、Rab23、Rab26、Rab30、Rab35、Rab39、Rab X1、Rab X2、Rab X5、CG32673、Rab3、Rab7、Rab14和Rab21促进肠道干细胞增殖;Rab8、Rab11、Rab35、Rab19和Rab32促进肠道EE细胞的分化。2、Rab35蛋白在EC细胞和EB细胞中显性抑制能促进肠道干细胞增殖,在EC细胞中显性抑制能促进肠道干细胞向EE细胞分化。3、Rab35蛋白在EC细胞中显性抑制对JNK信号通路有促进作用,对EGFR信号通路有抑制作用。

关键词：黑腹果蝇肠道干细胞 Rab蛋白信号通路

JAK/STAT通路调节肠道干细胞在肠道炎症中的作用及机制研究

同方学位论文库评论

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同方学位论文库

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JAK/STAT通路调节肠道干细胞在肠道炎症中的作用及机制研究

作者：王丽佳华中科技大学

学位级别：硕士

背景及目的:炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)病程中伴随着肠稳态失衡。肠道干细胞(Intestinal stem cells,ISCs)的更新与分化促进肠道上皮再生,利于上皮结构与功能的维持。JAK/STAT信号通路调节免疫炎症反应,且参与调控ISC... 详细信息

背景及目的:炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)病程中伴随着肠稳态失衡。肠道干细胞(Intestinal stem cells,ISCs)的更新与分化促进肠道上皮再生,利于上皮结构与功能的维持。JAK/STAT信号通路调节免疫炎症反应,且参与调控ISCs生长。本研究拟探讨JAK/STAT信号通路调节肠道干细胞在肠道炎症中的作用及机制。方法:体内实验构建3%葡聚糖硫酸钠盐(Dextran Sulfate Sodium Salt,DSS)诱导的急性小鼠肠道炎症模型,造模终点采用Western blot、RT-PCR及免疫染色法,检测JAK/STAT信号通路对小鼠肠道炎症的调控作用。检测肠道黏膜屏障的结构与功能、肠道细胞增殖与凋亡水平以及ISCs终末分化细胞谱表达情况,反映JAK/STAT信号通路对肠道炎症中肠稳态的作用。体外实验使用肠道类器官培养体系,添加重组小鼠TNF-α、重组小鼠IL-6、JAK抑制剂等造成不同干预条件,运用RT-PCR及免疫荧光染色法检测JAK/STAT信号通路对肠道类器官生长及ISCs增殖分化的作用并探讨可能的机制。结果:阻断JAK/STAT信号通路后肠道炎症中小鼠肠道损伤减轻,炎症所致体重下降、疾病活动指数升高、肠道短缩、组织病理学异常等均明显缓解,促进损伤肠道的修复。肠道炎症中JAK抑制剂作用下肠道黏膜屏障改善、紧密连接蛋白表达恢复、肠道细胞增殖水平与各类终末分化细胞数量上调而凋亡水平下调,有利于维持肠道稳态。肠道炎症中JAK/STAT信号通路异常活化,快速循环ISCs(CBC-ISCs)严重缺失,储备ISCs(r-ISCs)高表达,阻断JAK/STAT信号通路可逆转ISCs的异常改变。生理情况下阻断肠道类器官中JAK/STAT信号通路,促凋亡与促增殖周期蛋白相关基因的转录水平均上调,终效应表现为平衡维持。与rm IL-6相比,rm TNF-α介导的肠道类器官炎症损伤模型中,CBC-ISCs与r-ISCs均严重受损、干性缺失;抑制JAK/STAT信号通路调控凋亡与周期蛋白相关靶基因转录,增强ISCs干性及受损肠道类器官生长分化。结论:肠道炎症中JAK/STAT信号通路激活,导致CBC-ISCs丢失及r-ISCs倍增,抑制JAK/STAT通路通过调控细胞凋亡与周期相关基因转录水平,逆转肠道炎症中ISCs的异常变化,ISCs干性恢复以促进肠道稳态维持。

关键词：炎症性肠病 JAK/STAT信号通路肠道干细胞肠道类器官炎症