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低温对肠缺血-再灌注所致急性肺损伤早期炎症反应的影响

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中华急诊医学杂志 2009年第1期18卷 51-55页

作者：彭广军梁璐徐军曹国辉王新平叶红卫贾雪梅于学忠河北大学附属医院急诊科河北省保定071000 北京协和医院急诊科

目的研究低温对肠缺血-再灌注所致急性肺损伤早期炎症反应的影响，探讨低温治疗急性肺损伤的应用前景。方法北京协和医院动物实验中心提供新西兰大白兔72只，随机分为4组（18只／组）：（1）空白对照组（肛温37．0～38．0℃，假手术组... 详细信息

目的研究低温对肠缺血-再灌注所致急性肺损伤早期炎症反应的影响，探讨低温治疗急性肺损伤的应用前景。方法北京协和医院动物实验中心提供新西兰大白兔72只，随机分为4组（18只／组）：（1）空白对照组（肛温37．0～38．0℃，假手术组），（2）缺血对照组（肛温37．0，38．O℃）、（3）浅低温组（肛温32．0—35．0℃）、（4）中低温组（肛温28．0-31．9℃）。实验组采用完全夹闭肠系膜上动脉1h，开放后再灌注的方法制备肠缺血-再灌注（intestine ischemia reperfusion，IIR）致急性肺损伤（acute lung injury，Au）模型。模型成功的标准参照Koike等的标准。空白对照组行假手术，不夹闭肠系膜上动脉。采用体表降温控制实验动物体温。分别于再灌注开始前、再灌注后第2，4，6h共4个时点抽取静脉血样，采用酶联免疫吸附法集中检测血清TNF-α，IL-1β，IL-6，IL-10水平；再灌注6h后处死动物，取左肺上叶烤至恒重后计算肺组织湿／干比值，取左肺下叶行HE染色，观察光镜下病理变化。对各组数据采用完全随机的方差分析。如果检验结果为有统计学意义，则采用tukey法进一步在组间作两两比较。以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果实验组动物出现IIR所致ALI。和空白对照组比较，缺血对照组血清炎症介质水平升高，再灌注后第6h后分别为TNF-α （6．96±1．93）pg／L， IL-1β （26．1±2．11）μg／L，IL-6（13．12±1．84）μg/L，IL-10（9．97±3．00）μg/L，P〈0．05；肺组织湿／干比值增加，W／D=（5．37±0．156），P〈0．05；光镜下观察可见弥漫性肺泡和问质水肿，大量中性粒细胞浸润。在低温干预后，同缺血对照组比较，血清炎症介质水平降低，浅低温组再灌注第6h后分别为TNF-α（4．90±1．58）μg/L，IL-1β（9．90±1．35）μg/L，IL-6（5．81±1．28）μg/L，IL-10（3．90±1．58）μg/L，P〈0．05；中低温组再灌注第6h后分别为仆肝Ⅱ（4．13±1．67）μg/g／L，IL-1β（6．93±1．07）μg/／L，IL-6（4．09±0．81）μg/L，IL-10（3．63±1．57）μg/L，P〈0．05；肺组织湿／干比值减小，浅低温组W／D=（4．60±0．152），P〈0．05；中低温组W／D=（4．57±0．200），P〈0．05；光镜下观察2组肺泡内有少量中性粒细胞渗出，肺间质水肿也减轻。同时发现浅低温同中低温的治疗效果类似。结论浅低温和中低温可以有效改善IIR导致ALI动物模型的早期炎症反应，减轻肺组织损伤的程度；浅低温效果同中低温类似。

关键词：肠缺血-再灌注急性肺损伤浅低温中低温炎症反应

凉膈散对大鼠肠缺血-再灌注后肺损伤的保护作用

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中国急救医学 2011年第11期31卷 991-994,I0001页

作者：王兵曹书华王勇强戴甜杨书英 ICU 天津市第一中心医院300192 天津市天和医院ICU 300050

目的探讨清热解毒方凉膈散对大鼠小肠缺血-再灌注后肺损伤的影响及可能的机制.方法钳夹肠系膜上动脉45 min制备大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,将大鼠随机分为健康组、假手术组、模型组、凉膈散治疗组及防治组.检测健康组及其余每组缺血45 ... 详细信息

目的探讨清热解毒方凉膈散对大鼠小肠缺血-再灌注后肺损伤的影响及可能的机制.方法钳夹肠系膜上动脉45 min制备大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,将大鼠随机分为健康组、假手术组、模型组、凉膈散治疗组及防治组.检测健康组及其余每组缺血45 min后再灌注3、12、24、48、72 h五个时相点血清白细胞介素-6（IL-6）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺泡灌洗液中蛋白质、动脉血氧分压（PaO2）及肺组织病理形态变化,同时观察应用凉膈散对上述相关指标的影响.结果模型组血清IL-6、肺组织MPO及肺泡灌洗液中蛋白质水平显著高于健康对照组和假手术组（P〈0.05）,PaO2显著低于假手术组（P〈0.05）.凉膈散治疗组和防治组血清IL-6、肺组织MPO及肺泡灌洗液中蛋白质水平较模型组显著下降（P〈0.05）,肺组织形态学损伤程度减轻,PaO2较模型组显著上升（P〈0.05）.结论清热解毒方剂凉膈散能减轻肠缺血-再灌注引起的肺损伤及炎症反应,改善肺呼吸功能,对肠缺血-再灌注后的急性肺损伤有一定的保护作用.

关键词：凉膈散肠缺血-再灌注急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

不同液体复苏条件下多巴酚丁胺对肠缺血-再灌注休克的疗效比较

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中国危重病急救医学 2005年第2期17卷 71-75页

作者：涂自智孙庆华 George Dimopoulos Suzana M Lobo DanielDe Backer 肖献忠 Jean-Louis Vincent 中南大学湘雅医学院病理生理教研室长沙410078 比利时布鲁塞尔自由大学Erasme医院危重病医学系

目的　比较多巴酚丁胺在不同液体复苏条件下对兔肠缺血再灌注损伤 (I/ R)所致休克的治疗效果。方法　 32只新西兰白兔随机分为乳酸林格液 (L RS)复苏组、L RS+羟乙基淀粉溶液 (HES)复苏组、L RS复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+DOB组 )和 ... 详细信息

目的　比较多巴酚丁胺在不同液体复苏条件下对兔肠缺血再灌注损伤 (I/ R)所致休克的治疗效果。方法　 32只新西兰白兔随机分为乳酸林格液 (L RS)复苏组、L RS+羟乙基淀粉溶液 (HES)复苏组、L RS复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+DOB组 )和 L RS+HES复苏 +多巴酚丁胺治疗组 (L RS+HES+DOB组 )。采用肠系膜上动脉夹闭 6 0 m in后松夹行再灌注制备肠 I/ R休克模型 ,松夹再灌注时同步进行液体复苏和多巴酚丁胺治疗。观察各时间点血流动力学参数 (平均动脉压、心率、心排血量、肠系膜上动脉血流 )的变化 ,并通过测定动脉二氧化碳间隙〔 Pt a CO2 间隙 =肠黏膜 CO2 分压 (Pt CO2 ) -动脉血 CO2 分压 (Pa CO2 )〕、肠黏膜 p H值 (p Hi)、动脉血乳酸浓度和氧输送 (DO2 )等指标间接评价组织氧合情况。结果　多巴酚丁胺能显著减轻兔肠I/ R休克后平均动脉压、心率、心排血量和肠系膜上动脉血流的下降 ,两多巴酚丁胺治疗组与两复苏组比较 ,差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;且 L RS+HES+DOB组平均动脉压下降程度较 L RS+DOB组明显减轻 (P<0 .0 5 )。与 L RS组比较 ,两多巴酚丁胺治疗组均能明显降低血乳酸浓度和 Pt a CO2 间隙 ,升高 p Hi和 DO2 (P均<0 .0 5 ) ,尤其在 L RS+HES+DOB组效果更显著 (P均 <0 .0 5 ) ,与 L

关键词：液体复苏多巴酚丁胺肠缺血-再灌注休克肠系膜

卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠外周血白细胞凋亡及细胞因子表达的影响

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中国危重病急救医学 2005年第2期17卷 113-116页

作者：吕艺姜小国王海滨孙丹胡森盛志勇解放军总医院三○四临床部全军烧伤研究所基础部北京100037

目的　观察拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血再灌注大鼠外周血淋巴细胞和中性粒细胞凋亡及细胞因子 m RNA表达的影响 ,探讨拟胆碱药的抗炎作用机制。方法　 36只大鼠随机分为手术对照组、肠缺血 1h组、肠缺血 1h后再灌注 1h和 2 h组、卡巴胆碱 ... 详细信息

目的　观察拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血再灌注大鼠外周血淋巴细胞和中性粒细胞凋亡及细胞因子 m RNA表达的影响 ,探讨拟胆碱药的抗炎作用机制。方法　 36只大鼠随机分为手术对照组、肠缺血 1h组、肠缺血 1h后再灌注 1h和 2 h组、卡巴胆碱 +肠缺血 1h组及卡巴胆碱 +肠缺血 1h后再灌注 2 h组。复制大鼠肠缺血再灌注模型 ;肠缺血前 10 m in经肠袋给予卡巴胆碱。检测不同时间点大鼠外周血白细胞计数及分类、淋巴细胞和中性粒细胞凋亡率及白细胞中细胞因子 m RNA表达水平。结果　肠缺血 1h,大鼠外周血白细胞计数减少 ,淋巴细胞比例增加 ,中性粒细胞比例减少 ,再灌注后上述指标均呈反向变化 ;卡巴胆碱可抑制肠缺血引起的外周血淋巴细胞凋亡率的增加 ,但增加中性粒细胞的凋亡率。外周血白细胞中致炎细胞因子肿瘤坏死因子 α(TNFα)和抗炎细胞因子白细胞介素 10 (IL 10 )表达在肠缺血 1h时均增加 ,但再灌注后 2h,IL 10、IL 4和 γ干扰素 (IFNγ)表达则明显减少 ,与 TNFα表达明显增加的趋势相反 ;卡巴胆碱可改善这一变化。结论　卡巴胆碱能减少肠缺血时淋巴细胞的凋亡 ,调节肠缺血再灌注时外周血白细胞中致炎和抗炎细胞因子表达失衡 ,在防治失控炎症反应、脓毒症和多器官功能障碍综合征中具有潜在临床应用价值。

关键词：卡巴胆碱肠缺血-再灌注大鼠外周血白细胞凋亡细胞因子基因表达炎性细胞

肠缺血-再灌注致多器官损伤发病机制的研究进展

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中国微循环 2008年第6期12卷 389-392页

作者：张春晖侯亚利牛春雨张静河北北方学院微循环研究所河北张家口075029

肠缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,不仅可以引起消化道局部的组织损害,还可由于肠道屏障功能障碍使细菌和毒素移位,引起单核/巨噬细胞系统发生系列反应,释放大量炎症介质及细胞因子,导致细胞... 详细信息

肠缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,不仅可以引起消化道局部的组织损害,还可由于肠道屏障功能障碍使细菌和毒素移位,引起单核/巨噬细胞系统发生系列反应,释放大量炎症介质及细胞因子,导致细胞坏死或凋亡,甚至引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)与多器官衰竭(multiple organ fuilure,MOF)。[第一段]

关键词：肠缺血-再灌注多器官损伤发病机制多器官功能障碍综合征肠道屏障功能障碍组织器官损伤巨噬细胞系统多器官衰竭

乌司他丁对肠缺血-再灌注大鼠血清TNF-α、IL-6的影响

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临床研究 2018年第4期26卷 81-82页

作者：曾宪清丁恒一彭朝阳张晓勇李好朝南阳医学高等专科学校第一附属医院普外科河南南阳473000

目的探讨乌司他丁对肠缺血-再灌注大鼠血清TNF-α、IL-6的影响。方法取健康WISTAR大鼠42只,夹闭其肠系膜上动脉1h制作成肠缺血模型,以随机抽签方式分组,实验组(n=21)在术前经尾静脉注入5.0"104 U/kg乌司他丁治疗,对照组(n=21)则在术前... 详细信息

目的探讨乌司他丁对肠缺血-再灌注大鼠血清TNF-α、IL-6的影响。方法取健康WISTAR大鼠42只,夹闭其肠系膜上动脉1h制作成肠缺血模型,以随机抽签方式分组,实验组(n=21)在术前经尾静脉注入5.0"104 U/kg乌司他丁治疗,对照组(n=21)则在术前经尾静脉注入等量生理盐水,取两组大鼠腹主动脉血,并检测其血清TNF-α、IL-6含量,作统计学分析。结果实验组大鼠的TNF-α、IL-6水平较对照组大鼠的TNF-α、IL-6水平低;两组指标比较有明显差异(P肠缺血-再灌注大鼠血清TNF-α、IL-6有积极影响,可减低上述炎症指标水平,缓解小肠缺血再灌注者炎性反应,有借鉴意义。

关键词：乌司他丁肠缺血-再灌注 TNF-α IL-6

基因表达谱芯片分析肠缺血-再灌注大鼠肝脏多基因表达的变化

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中国危重病急救医学 2003年第2期15卷 84-87页

作者：吕艺黎君友胡森晋桦孙丹盛志勇解放军第三○四医院烧伤研究所多器官功能障碍研究室北京100037

目的 :分析正常和肠缺血再灌注大鼠肝脏多基因表达谱的差异。方法 :用 c DNA Microarray技术分析 1176个已知基因在正常和肠缺血再灌注大鼠肝脏表达的变化 ,并找出差异表达基因。结果 :c DNAMicroarray分析数据显示 :肠缺血再灌注大鼠... 详细信息

目的 :分析正常和肠缺血再灌注大鼠肝脏多基因表达谱的差异。方法 :用 c DNA Microarray技术分析 1176个已知基因在正常和肠缺血再灌注大鼠肝脏表达的变化 ,并找出差异表达基因。结果 :c DNAMicroarray分析数据显示 :肠缺血再灌注大鼠肝脏表达量变化 5倍以上的基因有 111个 ,包括上调基因 6 4个 ,下调基因 4 7个 ;其中一些基因尚未见与缺血再灌注损伤相关研究报道。结论 :肠缺血再灌注能引起肝脏多种结构和功能基因表达变化 ,这种变化可影响全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征发生和发展过程。

关键词：肠缺血-再灌注基因表达谱 cDNA微阵列

热休克预处理对大鼠肠缺血—再灌注损伤的保护效应

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热休克预处理对大鼠肠缺血—再灌注损伤的保护效应

作者：莫燕娜山西医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨全身热休克预处理对肠缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,IR)损伤的保护作用和肠IR损伤的发生机制。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。(1)CTRL:正常体温+假手术对照组;(2)IR:正常体温+肠IR组;(3)42C:41.5℃～4... 详细信息

目的:探讨全身热休克预处理对肠缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,IR)损伤的保护作用和肠IR损伤的发生机制。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。(1)CTRL:正常体温+假手术对照组;(2)IR:正常体温+肠IR组;(3)42C:41.5℃～42℃热休克+假手术组;(4)42IR:41.5℃～42℃热休克+肠IR组。热休克预处理为全身加热使肛温达41.5℃～42℃,维持10min;复制肠IR模型为夹闭肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)30min后再灌注60min;假手术组只分离而不夹闭SMA。用Western Blot检测肠黏膜HSP72蛋白表达;光学显微镜观察肠黏膜形态学变化;原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠黏膜上皮细胞凋亡;比色法检测肠黏膜细胞caspase-3活性;Annexin-V/PI法流式细胞仪检测外周血白细胞、中性粒细胞(PMN)凋亡比例;草酸铵直接计数法检测夹闭前、夹闭30min、再灌注30min、再灌注60min外周血白细胞数量。用析因方差分析和重复测量方差分析、线性相关的统计学方法,比较上述4组各观察指标的变化规律和相关关系。P＜0.05为有显著性差异。结果:(1)与42IR组、42C组、CTRL组相比,IR组肠黏膜损伤最严重;IR组肠黏膜上皮细胞凋亡指数和肠黏膜细胞caspase-3活性明显增高(P＜0.05),外周血白细胞、PMN凋亡比例明显降低;IR组缺血30min时,外周血白细胞数量就明显增高,再灌注后进一步增高,与缺血前比有显著差异(P＜0.05)。(2)经全身热休克预处理后,大鼠肠黏膜HSP72蛋白表达显著升高。(3)42IR组与42C、CTRL组之间,各指标(肠黏膜上皮细胞凋亡指数、肠黏膜细胞caspase-3活性,外周血白细胞、PMN凋亡比例以及外周血白细胞数量)无明显差别(P＞0.05)。(4)肠黏膜HSP72蛋白的表达水平与外周血白细胞凋亡比例呈正相关(r=0.514,P＜0.05)。(5)肠黏膜细胞caspase-3活性与外周血白细胞凋亡有显著的负相关(r=-0.764,P＜0.01),与PMN凋亡比例也有显著的负相关(r=-0.845,P＜0.01)。(6)肠黏膜HSP72蛋白的表达水平与肠黏膜上皮细胞凋亡指数没有显著的相关(r=-0.278,P＞0.05),与肠黏膜细胞caspase-3活性值也没有显著相关(r=-0.393,P＞0.05)。结论:肠缺血-再灌注可导致严重的肠黏膜损伤、肠黏膜细胞凋亡增加、外周血白细胞数量增加、凋亡减少;全身热休克预处理对肠缺血再灌注损伤有多方面的保护作用。全身热休克预处理诱导的保护效应可能与增加热休克诱导HSP72的表达,抑制外周血白细胞的激活有关。

关键词：肠缺血-再灌注热休克预处理 HSP72 caspase-3 外周血白细胞凋亡

黄芪和硫酸锌对肠缺血-再灌注致肺损伤的防治作用

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天津医药 2005年第1期33卷 36-38页

作者：段国贤景有伶赵春秀胡泊李宏杰胡永奇张连元华北煤炭医学院唐山063000

目的:研究黄芪、硫酸锌对肠缺血-再灌注(I/R)过程中肺脂质过氧化变化的影响并探讨其机制。方法:采用夹闭兔肠系膜上动脉及松夹再灌注,复制损伤模型。将动物随机分成4组,观察黄芪、硫酸锌对入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌... 详细信息

目的:研究黄芪、硫酸锌对肠缺血-再灌注(I/R)过程中肺脂质过氧化变化的影响并探讨其机制。方法:采用夹闭兔肠系膜上动脉及松夹再灌注,复制损伤模型。将动物随机分成4组,观察黄芪、硫酸锌对入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XO)、丙二醛穴MDA雪及肺表面活性物质(PS)含量的影响。结果:肠I/R过程中伴有急性肺损伤,静脉给予黄芪及硫酸锌可使再灌注后XO及MDA含量降低,且可防止SOD和PS减少。结论:黄芪、硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上防止急性肺损伤的发生和发展。

关键词：黄芪肠缺血-再灌注硫酸锌急性肺损伤防治作用抗脂质过氧化肠系膜上动脉过程结论目的