检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

肝细胞凋亡和病毒性肝炎文献综述

重庆医科大学学报 1996年第T10期21卷 169-175页

作者：张定凤病毒性学院肝炎研究所

解毒凉血方含药血清调节TGFβ1/Smad信号通路对急性肝衰竭肝细胞凋亡的抑制作用

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中西医结合肝病杂志 2022年第8期32卷 706-709页

作者：刘慧敏李玉鑫高方媛王宪波江宇泳首都医科大学附属北京地坛医院中西医结合中心北京100015

目的:研究解毒凉血方含药血清对TNFα联合ActD诱导肝衰竭肝细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:采用人正常肝细胞Chang liver及肿瘤细胞HepG2筛选解毒凉血方含药血清的有效比例。干预组采用有效比例的解毒凉血方含药血清预刺激24 h,然后采... 详细信息

目的:研究解毒凉血方含药血清对TNFα联合ActD诱导肝衰竭肝细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:采用人正常肝细胞Chang liver及肿瘤细胞HepG2筛选解毒凉血方含药血清的有效比例。干预组采用有效比例的解毒凉血方含药血清预刺激24 h,然后采用TNFα联合ActD刺激Chang liver模拟急性肝衰竭肝细胞凋亡,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,免疫荧光实验检测凋亡肝细胞TBFβ1的表达及分布,免疫印迹法检测TGFβ1/Smad信号通路中TGFβ1、p-TβRⅡ、Smad7及p-Smad2/3的表达水平。结果:15%(体积比)解毒凉血方含药血清对TNFα联合ActD诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用,15%解毒凉血方含药血清组细胞凋亡率显著低于模型组及空白血清组(P肝细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与调节TGFβ1/Smad信号通路有关。

关键词：解毒凉血方 TGFβ1/Smad信号通路急性肝衰竭肝细胞凋亡

梓醇缓解内质网应激抑制非酒精性脂肪肝细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

药学学报 2021年第6期56卷 1634-1643页

作者：田香熊琪乐凯周梅林款马宝苗陈勇茹琴江汉大学医学院武汉生物医学研究院湖北武汉430056 湖北大学中药生物技术省重点实验室药物高通量筛选技术国家地方联合工程研究中心湖北武汉430062

探讨梓醇对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)状态下肝细胞凋亡的保护作用及其机制。体内实验采用高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导小鼠建立NAFLD模型,实验过程和动物福利均遵循江汉大学动物伦理委员会的规定;体... 详细信息

探讨梓醇对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)状态下肝细胞凋亡的保护作用及其机制。体内实验采用高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导小鼠建立NAFLD模型,实验过程和动物福利均遵循江汉大学动物伦理委员会的规定;体外实验采用棕榈酸(palmitate,PA)诱导人肝癌细胞系HepG2建立脂毒性模型。结果显示,梓醇显著降低HFD小鼠血清中总甘油三脂(total glyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)含量;TUNEL染色和流式细胞术显示梓醇显著抑制了肝细胞凋亡;Western blot结果显示梓醇显著降低内质网应激标志性蛋白如结合免疫球蛋白(binding immunoglobulin protein,BiP)、磷酸化的PKR样内质网激酶(phosphorylated PKR-like endoplasmic reticulum kinase,p-PERK)、肌醇需求酶1α(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)和活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)的蛋白表达水平以及应激性凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homology protein,CHOP)、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)-12、-9和-3的蛋白表达水平。此外,HepG2细胞经内质网应激激动剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理后,显著降低了梓醇对内质网应激相关蛋白BiP、p-PERK、IRE1α、ATF6和凋亡相关蛋白CHOP、p-JNK、Bcl-2、Bax、cleaved caspase(-12、-9和-3)表达水平的抑制作用,证明梓醇通过缓解内质网应激抑制肝细胞凋亡。以上结果表明,梓醇能够通过缓解内质网应激抑制肝细胞凋亡,从而发挥保护肝损伤的作用。

关键词：非酒精性脂肪肝疾病梓醇高脂饮食棕榈酸内质网应激肝细胞凋亡

铜过量负荷导致肝细胞凋亡及其对Bax Bcl-2基因表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国当代儿科杂志 2008年第1期10卷 42-46页

作者：李毓雯万小华宁琴罗小平华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科湖北武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科湖北武汉430030

目的建立肝豆状核变性铜过量负荷大鼠模型,并研究肝铜沉积对肝细胞凋亡及Bax,Bcl-2基因表达的影响。方法建立铜过量负荷大鼠模型,检测肝脏和血清铜以及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记(TUNEL)技术... 详细信息

目的建立肝豆状核变性铜过量负荷大鼠模型,并研究肝铜沉积对肝细胞凋亡及Bax,Bcl-2基因表达的影响。方法建立铜过量负荷大鼠模型,检测肝脏和血清铜以及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记(TUNEL)技术、RT-PCR和免疫组织化学方法分别检测铜过量负荷大鼠肝细胞凋亡、凋亡相关基因Bax,Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平,并利用图像分析系统观察阳性细胞的变化规律。结果随着铜负荷时间的延长,铜过量负荷大鼠肝组织铜含量、血清ALT水平逐渐升高,同时肝细胞的凋亡也逐渐增多,凋亡指数(AI)逐步升高。铜过量负荷大鼠肝组织Bax基因的表达水平明显高于对照组,且随着铜负荷时间的延长有升高趋势;Bcl-2基因的表达水平高于对照组,且随着铜负荷时间的延长也有升高趋势,但升高幅度低于Bax,故Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax)随着铜负荷时间的延长而降低。结论成功建立肝豆状核变性铜过量负荷大鼠模型,铜过量负荷通过相对上调促凋亡基因Bax表达水平来诱导肝细胞的凋亡。

关键词：肝豆状核变性肝细胞凋亡 Bax Bcl-2 大鼠

二甲基甲酰胺致人肝细胞凋亡及其对Bcl-2及Bax和Caspase-3表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华劳动卫生职业病杂志 2008年第5期26卷 276-279页

作者：路艳艳宣志强李雪芝杨锦蓉王菁浙江大学医学院环境医学研究所杭州310058 浙江省医学科学研究院浙江省疾病控制中心

目的初步探讨二甲基甲酰胺（DMF）对正常成人肝细胞的致凋亡作用和对Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法以终浓度为0、50、100、150、200mmol／L的DMF作用于正常成人肝细胞12h后，应用流式细胞术和western blotting法检测细胞凋亡率... 详细信息

目的初步探讨二甲基甲酰胺（DMF）对正常成人肝细胞的致凋亡作用和对Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法以终浓度为0、50、100、150、200mmol／L的DMF作用于正常成人肝细胞12h后，应用流式细胞术和western blotting法检测细胞凋亡率及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的变化。结果与阴性对照组比较，各DMF剂量组凋亡率明显上升，差异有统计学意义（P〈0．01）。随着染毒剂量的增加，肝细胞凋亡率上升，呈现剂量．反应关系。且染毒后随着DMF剂量的增加，Bcl-2表达水平下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。与对照组比较，Bax表达水平无明显变化，Bcl-2／Bax比值随着DMF剂量增加而下降，200mmol／L剂量组与阴性对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。在DMF150、200mmol／L剂量组可见到Caspase-3切割活化。结论DMF可诱导肝细胞发生凋亡，其机制可能与Bcl-2／Bax比值表达下调、Caspase-3发生切割活化有关。

关键词：二甲基甲酰胺肝细胞凋亡 Bcl-2 Bax Caspase-3

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

肝细胞凋亡在暴发性肝炎发病中的作用

重庆医科大学学报 1996年第3期21卷 288-290页

作者：周卫平张定凤重庆医科大学病毒性肝炎研究所

肝细胞凋亡在暴发性肝炎发病中的作用病毒性肝炎研究所周卫平张定凤综述中图分类号Ｒ３６１．３导致肝脏坏死的原因较为复杂，但在病毒性肝炎（尤其乙、丙型肝炎），造成肝损害的原因主要有两方面：一是针对病毒抗原的特异免疫引起的炎... 详细信息

肝细胞凋亡在暴发性肝炎发病中的作用病毒性肝炎研究所周卫平张定凤综述中图分类号Ｒ３６１．３导致肝脏坏死的原因较为复杂，但在病毒性肝炎（尤其乙、丙型肝炎），造成肝损害的原因主要有两方面：一是针对病毒抗原的特异免疫引起的炎症反应；二是特异免疫反应释放的细胞...

关键词：肝细胞凋亡肝炎病因

FoxO1经ATF6调控Hcy诱导的肝细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2021年第2期37卷 203-209页

作者：王青青焦运吴欣妍海秀玲徐龙张辉郭伟郝银菊姜怡邓宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院感染科宁夏银川750004 宁夏医科大学药学院宁夏银川750004 宁夏医科大学宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏回族自治区宁夏银川750004

目的探讨叉头状转录因子(FoxO1)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导肝细胞凋亡中的作用及机制。方法随机选取10周龄雄性cbs^+/-与cbs+/+小鼠各8只饲以2%高蛋氨酸饮食12周,qRT-RCR和Western blot检测肝脏中FoxO1和ATF6的表达;100μmol·L^-1 Hcy处... 详细信息

目的探讨叉头状转录因子(FoxO1)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导肝细胞凋亡中的作用及机制。方法随机选取10周龄雄性cbs^+/-与cbs+/+小鼠各8只饲以2%高蛋氨酸饮食12周,qRT-RCR和Western blot检测肝脏中FoxO1和ATF6的表达;100μmol·L^-1 Hcy处理肝细胞(HL-7702)48 h后,qRT-PCR和Western blot检测FoxO1和ATF6的表达改变;转染FoxO1和ATF6 siRNA后,Western blot检测ATF6、Bax和Bcl2蛋白表达,流式细胞术观察肝细胞凋亡情况;FoxO1过表达腺病毒与ATF6 siRNA共转至肝细胞,Western blot检测Bax和Bcl2蛋白表达。结果与cbs+/+组相比,cbs^+/-组肝脏中FoxO1和ATF6的表达水平显著增加(P肝细胞凋亡率显著降低(P肝细胞凋亡进而引起肝损伤的重要机制之一。

关键词：同型半胱氨酸 FoxO1 ATF6 内质网应激肝细胞凋亡肝损伤

二草清肝汤含药血清对人源HL-7702肝细胞凋亡的影响及其机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

浙江中医杂志 2023年第11期58卷 788-791页

作者：黄健莹欧阳钦吴春明刘三海王丽佳赵安静谢远太浙江中医药大学附属温州市中医院浙江温州325000

目的:探究二草清肝汤(EQD)含药血清对脂多糖(LPS)诱导的人源HL-7702肝细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法:制备急性肝衰竭小鼠模型,分组后分别对各组小鼠以相应剂量EQD和生理盐水进行灌胃,末次注射LPS 24h后,提取含药血清备用;采用LPS诱... 详细信息

目的:探究二草清肝汤(EQD)含药血清对脂多糖(LPS)诱导的人源HL-7702肝细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法:制备急性肝衰竭小鼠模型,分组后分别对各组小鼠以相应剂量EQD和生理盐水进行灌胃,末次注射LPS 24h后,提取含药血清备用;采用LPS诱导人源HL-7702肝细胞建立细胞凋亡模型,随机分为空白对照组、LPS组、LPS+EQD低剂量组、LPS+EQD中剂量组、LPS+EQD高剂量组,分别采用相应剂量的含药血清100μL预处理2h后,然后再加入10μg/mL的10μL LPS处理24h,空白对照组予相同剂量的生理盐水。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光法观察GSK3β核易位情况,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测兔抗人单克隆抗体(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,Western-blot法检测HL-7702细胞内AKT、p-AKTS、GSK3β、p-GSK3β的表达。结果:与空白对照组比较,LPS处理后,HL-7702凋亡率显著上升(P细胞质表达;与空白对照组比较,LPS处理后,HL-7702中GSK3β表达显著上升,且趋向于向细胞核中聚集(P细胞质中聚集(P细胞中Bax、TNF-α、IL-6显著上升,Bcl-2表达显著下降(P肝细胞凋亡率,其机制可能与抑制TLR4/PI3K/AKT/GSK3β信号通路有关。

关键词：二草清肝汤肝细胞凋亡 TLR4 内毒素 PI3K/AKT/GSK3β信号通路

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

内毒素体外诱导大鼠肝细胞凋亡

中华肝脏病杂志 1999年第2期7卷 72-73页

作者：梁秀彬乔中东尹镭赵嘉惠韩德五山西医科大学分子生物学实验室太原030001 病理生理学教研室

目的探讨内毒素在体外直接作用于大鼠肝细胞时，肝细胞所发生的病理及生物化学特性的变化。方法采用胶原酶灌注法分离肝细胞，体外培养后在培养基中直接加入内毒素，用光镜和透射电镜观察其形态学变化Ｚ提取肝细胞的Ｄ＼Ａ片段经琼脂糖... 详细信息

目的探讨内毒素在体外直接作用于大鼠肝细胞时，肝细胞所发生的病理及生物化学特性的变化。方法采用胶原酶灌注法分离肝细胞，体外培养后在培养基中直接加入内毒素，用光镜和透射电镜观察其形态学变化Ｚ提取肝细胞的Ｄ＼Ａ片段经琼脂糖凝胶电泳观察肝细胞生物化学性质的改变。结果内毒素直接作用的肝细胞在形态学上表现出染色质凝集等凋亡细胞的特征；在生物化学方面表现典型的凋亡梯形，此过程可以被凋亡抑制剂金红三羧酸（ａｕｒｌｎｔｒｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃ　ａｃｉｄ，ＡＴＡ％制。肝细胞调亡的数量随内毒素剂量的增加而增加，并且在处理前２４小时之内随处理时间的延长而增加。结论内毒素在体外直接作用于肝细胞，可诱导肝细胞发生凋亡。

关键词：内霉素肝细胞凋亡