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FoxO1经ATF6调控Hcy诱导的肝细胞凋亡

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中国药理学通报 2021年第2期37卷 203-209页

作者：王青青焦运吴欣妍海秀玲徐龙张辉郭伟郝银菊姜怡邓宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院感染科宁夏银川750004 宁夏医科大学药学院宁夏银川750004 宁夏医科大学宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏回族自治区宁夏银川750004

目的探讨叉头状转录因子(FoxO1)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导肝细胞凋亡中的作用及机制。方法随机选取10周龄雄性cbs^+/-与cbs+/+小鼠各8只饲以2%高蛋氨酸饮食12周,qRT-RCR和Western blot检测肝脏中FoxO1和ATF6的表达;100μmol·L^-1 Hcy处... 详细信息

目的探讨叉头状转录因子(FoxO1)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导肝细胞凋亡中的作用及机制。方法随机选取10周龄雄性cbs^+/-与cbs+/+小鼠各8只饲以2%高蛋氨酸饮食12周,qRT-RCR和Western blot检测肝脏中FoxO1和ATF6的表达;100μmol·L^-1 Hcy处理肝细胞(HL-7702)48 h后,qRT-PCR和Western blot检测FoxO1和ATF6的表达改变;转染FoxO1和ATF6 siRNA后,Western blot检测ATF6、Bax和Bcl2蛋白表达,流式细胞术观察肝细胞凋亡情况;FoxO1过表达腺病毒与ATF6 siRNA共转至肝细胞,Western blot检测Bax和Bcl2蛋白表达。结果与cbs+/+组相比,cbs^+/-组肝脏中FoxO1和ATF6的表达水平显著增加(P肝细胞凋亡率显著降低(P肝细胞凋亡进而引起肝损伤的重要机制之一。

关键词：同型半胱氨酸 FoxO1 ATF6 内质网应激肝细胞凋亡肝损伤

非瑟酮对肝脏缺血再灌注损伤小鼠肝细胞凋亡的影响

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新乡医学院学报 2021年第2期38卷 118-123页

作者：李泽信王霄王迎张永强狄文玉王建国新乡医学院第一附属医院肝胆胰外科河南卫辉453100 新乡医学院药学院河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院麻醉科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院病理科河南卫辉453100

目的探讨非瑟酮(fisetin)对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)小鼠肝细胞凋亡的影响。方法将18只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术(SO)组、HIRI组和HIRI+fisetin组,每组6只。HIRI组和HIRI+fisetin组小鼠夹闭肝左叶和肝中叶的门静脉及肝动脉建... 详细信息

目的探讨非瑟酮(fisetin)对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)小鼠肝细胞凋亡的影响。方法将18只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术(SO)组、HIRI组和HIRI+fisetin组,每组6只。HIRI组和HIRI+fisetin组小鼠夹闭肝左叶和肝中叶的门静脉及肝动脉建立HIRI模型,SO组小鼠仅进行开腹和肝门游离手术。造模前1 h,HIRI+fisetin组小鼠经腹腔注射非瑟酮50 mg·kg^(-1),SO组和HIRI组小鼠经腹腔注射等体积的二甲基亚砜。采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平,Western blot法检测小鼠肝组织中血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达,末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测小鼠肝细胞凋亡。将对数生长期AML-12细胞分为对照组、缺氧复氧(HR)组和HR+fisetin组,对照组AML-12细胞正常培养,HR组和HR+fisetin组AML-12细胞制备HR模型,HR+fisetin组AML-12细胞在HR处理前1 h给予20μmol·L^(-1)的非瑟酮预处理。采用细胞计数试剂盒检测AML-12细胞存活率,流式细胞术检测AML-12细胞凋亡。结果HIRI组和HIRI+fisetin组小鼠血清ALT、AST水平显著高于SO组(P肝细胞凋亡率分别为(4.10±0.14)%、(31.29±1.01)%和(14.41±0.91)%,HIRI组和HIRI+fisetin组小鼠肝细胞凋亡率显著高于SO组(P肝细胞凋亡率显著低于HIRI组(P细胞存活率分别为(98.73±1.56)%、(42.73±3.94)%、(86.43±5.17)%,HR组AML-12细胞存活率显著低于对照组(P细胞存活率显著高于HR组(P细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、HR组和HR+fisetin组AML-12细胞凋亡率分别为(6.83±0.21)%、(24.44±0.63)%、(7.63±0.52)%,HR组AML-12细胞凋亡率显著高于对照组(P细胞凋亡率显著低于HR组(P细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论非瑟酮预处理能够减轻小鼠HIRI,其机制可能与HO-1蛋白高表达、抑制肝细胞凋亡有关。

关键词：非瑟酮缺血再灌注肝细胞凋亡血红素加氧酶-1

西咪替丁对低剂量率照射比格犬肝细胞凋亡的影响及其机制研究

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中国药房 2019年第12期30卷 1623-1628页

作者：王庆蓉何颖赵忆宁沈先荣刘玉明李珂娴罗群陈伟侯登勇海军军医大学海军医学研究所防护医学研究室

目的:研究西咪替丁对低剂量率照射比格犬肝细胞凋亡的影响及其机制。方法:将健康雄性比格犬随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物组(香菇多糖,21.33mg/kg)和西咪替丁低、中、高剂量组(5.33、10.67、21.33mg/kg),每组4只。除正常对... 详细信息

目的:研究西咪替丁对低剂量率照射比格犬肝细胞凋亡的影响及其机制。方法:将健康雄性比格犬随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物组(香菇多糖,21.33mg/kg)和西咪替丁低、中、高剂量组(5.33、10.67、21.33mg/kg),每组4只。除正常对照组外,其余各组比格犬均予60Co-γ射线(剂量率:0.040 8mgy/min)累积照射23d,各给药组于每日照射前口服相应药物1次。停止照射24h后,采用TUNEL法检测各组比格犬肝细胞凋亡情况,并计算凋亡细胞百分比;采用免疫组化法检测其肝组织中凋亡相关蛋白[Bax、Bcl-2、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、p53]的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组比格犬肝组织中凋亡细胞以及Bax、Caspase-3、p53阳性细胞均明显增加,凋亡细胞百分比以及Bax、Caspase-3、p53蛋白表达水平均显著升高;Bcl-2阳性细胞明显减少,其蛋白表达水平均显著降低(P细胞均有不同程度的变化,其中各给药组凋亡细胞百分比和p53蛋白表达水平,阳性药物组和西咪替丁低、高剂量组Bax蛋白表达水平以及西咪替丁各剂量组Caspase-3蛋白表达水平均显著降低;西咪替丁各剂量组Bcl-2蛋白表达水平均显著升高;且西咪替丁中、高剂量组凋亡细胞百分比以及西咪替丁各剂量组Caspase-3蛋白表达水平均显著低于阳性对照组,西咪替丁低剂量组p53蛋白表达水平显著高于阳性药物组(P肝细胞凋亡,对其具有一定的辐射保护作用。这种作用可能与上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax、Caspase-3、p53蛋白的表达有关。

关键词：西咪替丁低剂量率辐射肝脏肝细胞凋亡凋亡相关蛋白比格犬防辐射机制

姜黄素联合黄芩苷对乙醇诱导大鼠肝细胞凋亡的干预作用研究

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毒理学杂志 2020年第5期34卷 362-369页

作者：王晓霞高青占海兵张琼杨蒙蒙李盛常旭红孙应彪兰州大学公共卫生学院甘肃兰州730030 兰州市第一人民医院甘肃兰州730050

目的探讨姜黄素和黄芩苷对乙醇诱导大鼠肝细胞凋亡的保护作用及其潜在机制。方法 50只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组(50%v/v)、姜黄素干预组(50 mg/kg·bw)、黄芩苷干预组(50 mg/kg·bw)及姜黄素和黄芩苷联合干预组... 详细信息

目的探讨姜黄素和黄芩苷对乙醇诱导大鼠肝细胞凋亡的保护作用及其潜在机制。方法 50只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组(50%v/v)、姜黄素干预组(50 mg/kg·bw)、黄芩苷干预组(50 mg/kg·bw)及姜黄素和黄芩苷联合干预组。TUNEL染色观察大鼠肝细胞凋亡情况,RT-qPCR检测大鼠肝CHOP、GRP78、ASK1、MKK3、Caspase-3和Caspase-12的mRNA表达水平,Western blot检测大鼠肝CHOP、GRP78、ASK1、p-ASK1、MKK3、p-MKK3、Caspase-3和Caspase-12的蛋白表达水平。结果与对照组相比,乙醇模型组肝组织TUNEL阳性细胞数、CHOP、GRP78、Caspase-3和Caspase-12的mRNA表达水平及CHOP、GRP78、p-ASK1、p-MKK3、Caspase-3和Caspase-12的蛋白表达水平均上调(P细胞数、CHOP、GRP78、p-MKK3、Caspase-3和Caspase-12的蛋白表达水平均低于乙醇模型组及姜黄素和黄芩苷单独干预组(P凋亡通路而减轻乙醇诱导的大鼠肝细胞过度凋亡。

关键词：姜黄素黄芩苷乙醇肝细胞凋亡内质网应激

大承气汤对急性肝衰竭大鼠FADD介导的肝细胞凋亡作用研究

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中国实验方剂学杂志 2013年第20期19卷 234-237页

作者：王春妍胡东胜刘亚敏天津市第二人民医院天津300192

目的:研究大承气汤对急性肝衰竭大鼠Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)介导肝细胞凋亡的干预作用。方法:40只大鼠随机分为4组,分为正常对照组(A组),急性肝衰竭造模组(B组),大承气汤低剂量治疗组(C组),大承气汤高剂量治疗组(D组),每组各10只。... 详细信息

目的:研究大承气汤对急性肝衰竭大鼠Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)介导肝细胞凋亡的干预作用。方法:40只大鼠随机分为4组,分为正常对照组(A组),急性肝衰竭造模组(B组),大承气汤低剂量治疗组(C组),大承气汤高剂量治疗组(D组),每组各10只。C,D组大鼠于造模前2 d分别灌胃不同剂量大承气汤2 mL,A,B组予同等剂量生理盐水灌胃,继而B,C,D组大鼠均采用皮下注射硫代乙酰胺完成急性肝衰竭动物模型,造模完成后继续予药物灌胃3 d,处死所有大鼠,进行肿瘤坏死因子测定,进行肝脏病理学,FADD,肿瘤坏死因子受体1(TNFR1),Caspase-8免疫组化及肝脏组织细胞凋亡检测。结果:硫代乙酰胺可引起急性肝衰竭并有广泛的肝细胞凋亡,同时可见FADD,TNFR1,Caspase-8蛋白在肝细胞中强表达;与模型组比较,大承气汤各组肝组织衰竭减轻,肝细胞凋亡率降低,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量下降,FADD,TNFR1,Caspase-8在肝细胞中的表达降低。高剂量组治疗效果更好。结论:大承气汤可防治肝细胞凋亡,其作用机制可能与抑制FADD介导的肝细胞凋亡有关。

关键词：大承气汤急性肝衰竭 Fas相关死亡结构域蛋白肝细胞凋亡

广西藤茶双氢杨梅树皮素对小鼠肝细胞凋亡的影响

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中国实验方剂学杂志 2010年第16期16卷 102-104页

作者：阎莉卫智权郑作文郝二伟广西中医学院南宁530001 广西医科大学南宁530021

目的:探讨藤茶双氢杨梅树皮素(Vine tea dihydromyricetin,VTD)对撤除苯巴比妥钠(sodium Phenobarbital,SP)诱导的小鼠肝细胞凋亡的影响,揭示其抗肝损伤作用的机制。方法:采用撤除SP诱导肝细胞凋亡的小鼠模型,予以高、低剂量VTD(200,50... 详细信息

目的:探讨藤茶双氢杨梅树皮素(Vine tea dihydromyricetin,VTD)对撤除苯巴比妥钠(sodium Phenobarbital,SP)诱导的小鼠肝细胞凋亡的影响,揭示其抗肝损伤作用的机制。方法:采用撤除SP诱导肝细胞凋亡的小鼠模型,予以高、低剂量VTD(200,50 mg·kg-1)ig,并设置正常对照、SP不撤对照及SP撤除模型组。以HE染色镜检观察肝组织病理形态变化,以流式细胞术、细胞原位TUNEL法检测肝细胞凋亡率,评估VTD对肝细胞凋亡的影响。结果:HE染色镜检可见正常对照组与SP不撤对照组肝组织形态大致正常,SP撤除模型组与VTD高、低剂量组均见不同程度肝细胞凋亡。流式细胞术分析、细胞原位TUNEL法检测结果显示,VTD低剂量组肝细胞凋亡率分别为17.7%,2.9%,均显著低于SP撤除模型组(分别为27.4%,4.5%),差异具有统计学意义(P肝细胞凋亡率与SP撤除模型组比较其差异无统计学意义。结论:50mg·kg-1·d-1的VTD ig可显著抑制SP撤除诱导的小鼠肝细胞凋亡,提示抑制肝细胞凋亡可能为VTD肝保护作用的机制之一。

关键词：藤茶双氢杨梅树皮素肝细胞凋亡

肝细胞凋亡在肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤中的意义

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中华肝胆外科杂志 2002年第11期8卷 674-677页

作者：李绍强梁力建黄洁夫李智中山医科大学附属第一医院肝胆外科广州市510080 中山医科大学附属第一医院病理教研室广州市510080

目的　研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注 (I/R)损伤和硬化肝比正常肝更容易损伤的机制是否与肝细胞凋亡有关 ?方法　建立原位肝I/R模型 ,将肝硬化大鼠随机分为 2组 :A组 :缺血时间(I) =2 0min ;B组 :I=30min ;C组 :正常大鼠 ,I =30min ,比较... 详细信息

目的　研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注 (I/R)损伤和硬化肝比正常肝更容易损伤的机制是否与肝细胞凋亡有关 ?方法　建立原位肝I/R模型 ,将肝硬化大鼠随机分为 2组 :A组 :缺血时间(I) =2 0min ;B组 :I=30min ;C组 :正常大鼠 ,I =30min ,比较灌注前后各组血清AST、ALT的变化和肝细胞凋亡的百分数。结果　肝硬化大鼠肝I/R后 ,AST、ALT明显升高 ,以灌注后 6h为高峰 ,灌注2 4、72h后逐渐下降。灌注 6h后 ,B组的血清转氨酶为 3组中最高 (P 肝细胞凋亡在I/R后明显增多 ,以灌注后 6h为高峰 ,随后逐渐下降 ,变化与转氨酶一致。灌注后 6h ,B、A、C组肝细胞凋亡的百分数分别为 2 0 9%、13 5 %和 10 7% ,B组明显高于A、C两组 (P 肝细胞坏死。结论　肝细胞凋亡是肝硬化大鼠I/R损伤肝细胞死亡的主要形式 ,肝细胞凋亡与肝缺血时间密切相关 ,肝硬化肝细胞比正常肝细胞容易发生凋亡是硬化肝对缺血敏感的重要原因。

关键词：肝细胞凋亡肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤

下调基因Trib3表达对H_2O_2诱导肝细胞凋亡的影响

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南昌大学学报（医学版） 2016年第6期56卷 20-23页

作者：李晓华黄春燕肖卫东李勇南昌大学第一附属医院普通外科南昌330006 南昌大学第一附属医院病案科南昌330006

目的观察Trib3基因在肝细胞氧化应激诱导凋亡中的作用及可能机制。方法建立H_2O_2诱导的肝细胞凋亡模型,瞬时转染siTrib3至人正常肝细胞系,RT-PCR及Western blot验证Trib3的表达。流式检测转染siTrib3后对H_2O_2诱导的肝细胞凋亡的影响,... 详细信息

目的观察Trib3基因在肝细胞氧化应激诱导凋亡中的作用及可能机制。方法建立H_2O_2诱导的肝细胞凋亡模型,瞬时转染siTrib3至人正常肝细胞系,RT-PCR及Western blot验证Trib3的表达。流式检测转染siTrib3后对H_2O_2诱导的肝细胞凋亡的影响,Western blot检测凋亡蛋白及Stat3信号通路的表达。结果在H_2O_2诱导的肝细胞氧化应激诱导凋亡模型下,Trib3的表达增加(P肝细胞凋亡(P肝细胞凋亡,且保护H_2O_2诱导的肝细胞凋亡,其机制可能与Stat3信号通路的激活有关。

关键词： Trib3 H2O2 肝细胞凋亡

银杏叶提取物抗大鼠肝纤维化中激活素A和肝细胞凋亡的作用

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世界华人消化杂志 2006年第21期14卷 2060-2066页

作者：时昭红刘浩刘嵩张介眉涂晋文武汉市第一医院消化内科湖北省武汉市430022 湖北省中医学院湖北省武汉市430061

目的：观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠肝纤维化的防治效果及其机制．方法：♂SD大鼠30只随机分为3组：正常对照组(n=10)、模型组(n=10)及GBE干预组(n= 10),模型组及GBE干预组给予500 mL/L CCl_4 ip,1 mL/kg,每周2次,共8 wk,干预组每天同... 详细信息

目的：观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠肝纤维化的防治效果及其机制．方法：♂SD大鼠30只随机分为3组：正常对照组(n=10)、模型组(n=10)及GBE干预组(n= 10),模型组及GBE干预组给予500 mL/L CCl_4 ip,1 mL/kg,每周2次,共8 wk,干预组每天同时给予GBE灌胃,0．4 g/kg．实验结束后,心脏取血分离血清行肝功能生化指标检测,处死动物取肝脏液氮冻存及甲醛固定,常规行HE染色,免疫组化检测Activin A,RT-PCR检测Activin A mRNA的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡．结果：光镜下组织学检查纤维化分级GBE干预组低于模型组(P＜0．05),肝功能生化指标检测GBE干预组优于模型组(分别为ALT：2806．9±576．1 nkat/L vs 4452．9±709．5 nkat/L：AST：5314．2±1042 nkat/L vs 15 743．4±625．8 nkat/ L；ALB：31．0±2．1 g/L vs 21．7±1．8 g/L；P均＜0．05),免疫组化和RT-PCR检测Activin A的表达GBE干预组低于模型组(免疫组化：4．2±0．8 vs 11．4±1．2；RT-PCR：0．42±0．09 vs 0．78±0．15：P均＜0．01),凋亡指数(AI)GBE干预组低于模型组(7．56±3．36 vs 16．06±8．84,P＜0．01)．结论：GBE对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用,其作用机制可能与肝组织Activin A表达降低及肝细胞凋亡减少有关．

关键词：银杏叶提取物肝纤维化激活素A 肝细胞凋亡免疫组化逆转录-聚合酶链反应