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广西医学 2020年第8期42卷 976-980页

作者：曹聪黄桂柳黄赞松胡高裕邓志华李广志陆文权钟秋红右江民族医学院附属医院全科医学科广西百色市533000 右江民族医学院附属医院消化内科广西百色市533000 广西百色市那坡县人民医院内科那坡县533900 右江民族医学院附属医院超声科广西百色市533000

目的分析姜黄素对肝癌耐药细胞hepg2/adm的增殖和阿霉素耐药性的影响。方法 (1)将hepg2/adm细胞分为不同浓度药物组(加入5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL、60μg/mL的姜黄素)、阴性对照组(接种细胞但不加药物)及空白对照组(不接... 详细信息

目的分析姜黄素对肝癌耐药细胞hepg2/adm的增殖和阿霉素耐药性的影响。方法 (1)将hepg2/adm细胞分为不同浓度药物组(加入5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL、60μg/mL的姜黄素)、阴性对照组(接种细胞但不加药物)及空白对照组(不接种细胞,只加培养基),培养24、48及72 h后检测细胞增殖情况。(2)将hepg2细胞、hepg2/adm细胞分为药物组、阴性对照组(接种细胞但不加药物)及空白对照组(不接种细胞,只加培养基)。hepg2细胞药物组加入不同浓度阿霉素(0.1μg/mL、0.2μg/mL、0.4μg/mL、0.8μg/mL、1.6μg/mL);hepg2/adm细胞药物组分两个亚组,一组加入不同浓度阿霉素(1.5μg/mL、3μg/mL、6μg/mL、12μg/mL、24μg/mL),另一组加入5μg/mL姜黄素和不同浓度阿霉素(1.5μg/mL、3μg/mL、6μg/mL、12μg/mL、24μg/mL)。培养48 h后检测细胞增殖情况,计算姜黄素的逆转倍数以及hepg2/adm细胞耐药指数。(3)将hepg2/adm细胞分为对照组(只加培养基)、阿霉素组(14μg/mL阿霉素)、姜黄素组(5μg/mL姜黄素)、阿霉素与姜黄素联合组(14μg/mL阿霉素+5μg/mL姜黄素)。作用48 h后,检测各组磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白的表达。结果 (1)不同浓度的姜黄素均可抑制肝癌耐药细胞hepg2/adm的增殖。姜黄素分别作用48、72 h后,hepg2/adm细胞的增殖抑制率随着药物浓度的增加而增加(均Phepg2/adm细胞的增殖抑制率随着作用时间的延长而增加(均Phepg2/adm细胞对阿霉素的耐药指数为6.81,对阿霉素呈中度耐药;5μg/mL姜黄素对hepg2/adm细胞阿霉素耐药性的逆转倍数为1.49。(3)对照组磷酸化p38MAPK蛋白水平高于其他组(均P0.05)。结论姜黄素不仅可体外抑制肝癌耐药细胞hepg2/adm的增殖,还可逆转其对阿霉素的耐药性,而这可能与姜黄素抑制p38MAPK的磷酸化有关。

关键词：肝癌肝癌细胞hepg2 肝癌耐药细胞hepg2/adm 姜黄素细胞增殖耐药阿霉素 p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化

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硒化卡拉胶联合阿霉素对hepg-2/ADR细胞的协同抗肿瘤效应及逆转机制研究

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中国海洋药物 2024年第3期43卷 29-36页

作者：田海燕凌娜高铭泽徐贵国郭春秋哈尔滨商业大学药物工程技术研究中心黑龙江哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的探究硒化卡拉胶(KSC)联合阿霉素(ADR)对肝癌耐药细胞hepg-2/ADR的协同抗肿瘤效应及其逆转作用机制。方法 MTT法分别检测hepg-2/ADR耐药细胞对ADR、顺铂(DDP)、紫杉醇(TAX)3种化疗药物的多药耐药性,并判断KSC对hepg-2/ADR耐药细胞... 详细信息

目的探究硒化卡拉胶(KSC)联合阿霉素(ADR)对肝癌耐药细胞hepg-2/ADR的协同抗肿瘤效应及其逆转作用机制。方法 MTT法分别检测hepg-2/ADR耐药细胞对ADR、顺铂(DDP)、紫杉醇(TAX)3种化疗药物的多药耐药性,并判断KSC对hepg-2/ADR耐药细胞的逆转作用;流式细胞术检测KSC和ADR对hepg-2/ADR耐药细胞周期和细胞凋亡的影响;Western blot检测KSC和ADR对hepg-2/ADR细胞中耐药相关蛋白、细胞周期和细胞凋亡蛋白的影响。RT-qPCR进一步验证hepg-2/ADR细胞中耐药相关基因的表达。结果MTT结果显示,hepg-2/ADR耐药细胞对ADR、TAX、DDP均具有耐药性,且KSC具有逆转肝癌hepg-2/ADR细胞多药耐药性的作用,两药联合表现为相加作用。流式细胞术表明KSC和ADR均可诱导hepg-2/ADR细胞发生凋亡和S期周期阻滞。Western blot结果显示,KSC和ADR显著下调耐药蛋白P-gp、MRP1、ABCG2以及细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin E、CDK2、Survivin和抑凋亡因子Bcl-2的表达(P细胞凋亡和细胞周期相关蛋白的表达。RT-qPCR表明KSC和ADR单独及联合应用均能显著下调P-gp、MRP1和ABCG2耐药基因的表达。结论 KSC可有效逆转肝癌多药耐药性,协同提高hepg-2/ADR细胞对ADR的化疗敏感性,其机制可能与诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞有关,通过下调多药耐药相关蛋白P-gp、MRP1和ABCG2的表达,进而逆转肝癌多药耐药性。

关键词：硒化卡拉胶阿霉素肝癌耐药细胞hepg2/adm 多药耐药性细胞凋亡

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