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铁死亡对肌肉损伤后再生能力的影响

上海交通大学学报（医学版） 2022年第3期42卷 298-306页

作者：杜玉婷张婧黄莺张晶上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的·探讨铁死亡对心脏毒素(cardiotoxin,CTX)诱发肌肉损伤后肌肉再生能力的影响。方法·在15只8周龄C57BL/6J雄性小鼠胫骨前肌(tibialis anterior,TA)上取上、中、下3个点注射CTX,在第0、3、7日分别取5只小鼠的TA做苏木精-伊红染色(he... 详细信息

目的·探讨铁死亡对心脏毒素(cardiotoxin,CTX)诱发肌肉损伤后肌肉再生能力的影响。方法·在15只8周龄C57BL/6J雄性小鼠胫骨前肌(tibialis anterior,TA)上取上、中、下3个点注射CTX,在第0、3、7日分别取5只小鼠的TA做苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,H-E染色)观察肌肉损伤程度;采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和蛋白质印迹法分别从RNA和蛋白水平检测肌肉再生相关指标及铁死亡相关指标的表达水平。同时,将45只8周龄C57BL/6J雄性小鼠分为生理盐水对照组、铁离子螯合剂去铁胺(deferoxamine,DFO)处理组和铁死亡抑制剂UAMC-3203处理组,每组15只。通过分别提前1周腹腔注射生理盐水或DFO,以及提前1 d腹腔注射UAMC-3203对小鼠进行预处理。随后在小鼠TA部位注射CTX,分别于第0、3、7日取TA组织,利用RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)技术以及生物信息学分析铁死亡抑制剂预处理后对CTX诱导的肌肉损伤后再生能力的影响,通过H-E染色观察及qPCR检测铁死亡抑制剂对肌肉再生相关基因RNA表达水平的影响。结果·H-E染色显示CTX注射后肌肉损伤再生模型构建成功。实验观察到铁死亡相关指标酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,Acsl4)和血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,Hmox-1)在RNA和蛋白水平上明显升高,提示肌肉损伤及再生过程中发生了铁死亡。在注射CTX后第3日肌肉组织的损伤情况较为严重,伴随着肌肉再生相关基因成肌分化抗原(myogenic differentiation antigen,Myod)、肌细胞生成素(myogenin,Myog)、固生蛋白(tenascin-c,Tnc)的明显上调,第7日有所恢复。通过对RNA-seq差异基因的京都基因与基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析发现,与生理盐水组比较,UAMC-3203处理组中性粒细胞的脱颗粒化,活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成以及吞噬作用中的磷脂等信号通路发生了明显的改变;并且组织蛋白酶S(cathepsin S,Ctss)的表达水平明显升高。更重要的是,注射UAMC-3203和DFO可抑制肌肉再生相关基因的表达。结论·抑制铁死亡在一定程度上减慢了肌肉的再生过程,提示铁死亡的发生可能促进了肌肉的再生。

关键词：铁死亡肌肉损伤肌肉再生心脏毒素

姜黄素对成肌分化和肌肉再生过程中Wnt5a信号通路及成肌调节因子的影响

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姜黄素对成肌分化和肌肉再生过程中Wnt5a信号通路及成肌调节因子...

作者：杨佳明赣南医学院

学位级别：硕士

背景:骨骼肌损伤是体育运动中最常见的运动损伤之一,如果没有进行有效的康复治疗,可能会使骨骼肌修复延迟,甚至导致累积性损伤。一方面,姜黄素是一种天然的多酚类化合物,被发现能促进损伤骨骼肌的修复和再生。另一方面,研究显示Wnt信号... 详细信息

背景:骨骼肌损伤是体育运动中最常见的运动损伤之一,如果没有进行有效的康复治疗,可能会使骨骼肌修复延迟,甚至导致累积性损伤。一方面,姜黄素是一种天然的多酚类化合物,被发现能促进损伤骨骼肌的修复和再生。另一方面,研究显示Wnt信号通路与细胞的增殖和发育有着密切的联系。目的:本研究欲初步探索C2C12细胞成肌分化和小鼠骨骼肌损伤后再生过程中的分子机制,揭示姜黄素在成肌分化和肌肉再生中的作用以及姜黄素对成肌分化和肌肉再生分子机制的影响。方法:细胞实验:首先,在常规培养基中添加马血清以诱导C2C12成肌细胞分化6天,使用Western blot、RT-q PCR和免疫荧光技术观察分化过程中Wnt5a、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC的表达变化。其次,构建Wnt5a过表达和低表达的C2C12细胞模型,观察Wnt5a在成肌分化中的作用。再次,在Wnt5a过表达或低表达的基础上,添加Ca抑制剂或激动剂,以探讨Ca通道开放或关闭对Wnt5a、Ca N、NFAT2、Myo D、Myf5、Myogenin和MHC的影响。然后,使用姜黄素对C2C12成肌细胞干预24小时,观察姜黄素对Wnt5a、Ca N、NFAT2、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC表达的影响,同时使用荧光显微镜检测姜黄素干预对C2C12成肌细胞分化过程中Ca浓度的影响。最后,在姜黄素干预的基础上对Wnt5a进行敲低和过表达,观察Wnt5a对姜黄素干预效果的影响。动物实验:首先,在C57BL/6小鼠胫骨前肌处注射心脏毒素,构建骨骼肌损伤修复模型,观察建模后第1～21天中Wnt5a、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC在肌肉再生中的表达变化;同时通过HE染色观察骨骼肌损伤修复过程中的组织形态变化。其次,通过敲除Wnt5a基因构建Wnt5a突变小鼠模型,观察突变小鼠体内Wnt5a、Ca N、NFAT2、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC表达的变化。然后,使用姜黄素灌喂小鼠14天,观察姜黄素对Wnt5a、Ca N、NFAT2、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC表达的影响。最后,构建Wnt5a突变小鼠骨骼肌损伤模型并灌喂姜黄素,观察其与野生型小鼠相比,骨骼肌中Wnt5a、Ca N、NFAT2、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC的表达变化。结果:细胞实验:第一,在C2C12细胞成肌分化的0～6天中,Wnt5a、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC均呈现先升高后降低的表达趋势。第二,Wnt5a过表达后,C2C12成肌细胞中Wnt5a、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC的表达量较马血清组升高;相反,Wnt5a低表达后,Wnt5a、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC的表达量显著下降。第三,Wnt5a过表达后,细胞内的Ca浓度显著增加,在此基础上添加Ca抑制剂可明显降低Ca水平并减少Wnt5a、Ca N、NFAT2、Myo D、Myf5、Myogenin和MHC的表达;相反,Wnt5a低表达后,细胞内Ca浓度明显降低,在此基础上添加Ca激动剂可明显提高Ca水平并增加Wnt5a、Ca N、NFAT2、Myo D、Myf5、Myogenin和MHC的表达。第四,姜黄素干预后,C2C12成肌细胞中Wnt5a、Ca N、NFAT2、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC的表达量较马血清组明显增加。第五,在姜黄素干预的基础上敲低Wnt5a后,Wnt5a、Ca N、NFAT2、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC的表达明显下降;相反,在姜黄素干预的基础上过表达Wnt5a,可使它们的表达进一步增加。动物实验:第一,在小鼠骨骼肌损伤修复的1～21天中,Wnt5a、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC的表达也呈现先升高后降低的趋势。HE染色结果显示,CTX注射后的第1～3天肌肉组织炎性细胞浸润逐渐加重,损伤区域细胞的形态发生改变,细胞失去规则排列;CTX注射后的第7～21天,炎性细胞浸润逐渐减少,细胞核向细胞中央移动,肌纤维重新恢复规则排列。第二,与野生型小鼠相比,在Wnt5a基因敲除小鼠中,Wnt5a没有表达,Myo D、Myogenin和Myf5表达显著下降,Ca N和NFAT2有下降趋势但差异不显著。第三,姜黄素灌喂1～14天后,小鼠骨骼肌中Wnt5a、Ca N、NFAT2、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC的表达较模型组明显升高。第四,对于突变型小鼠而言,无论是模型组还是姜黄素组的Wnt5a、Ca N、NFAT2、Myo D、Myogenin、Myf5和MHC的表达量,均比野生型小鼠的表达量要少得多。结论:本研究结果表明,Wnt5a/Ca/Ca N/NFAT2信号通路在C2C12细胞的成肌分化和小鼠损伤骨骼肌的修复再生过程中发挥着重要的作用。姜黄素通过促进Wnt

关键词：姜黄素肌肉再生成肌分化 Wnt5a信号通路分子机制

肌球蛋白轻链在肌肉再生中作用的体外实验研究

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中国修复重建外科杂志 2008年第6期22卷 753-758页

作者：张素珍解慧琪徐永李秀群邓力陈晓禾邱琳杨志明四川大学生命科学学院成都610041 四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室.干细胞与组织工程研究室四川大学华西医院肿瘤生物治疗研究室

目的应用不同来源的成肌细胞(myoblast,Mb)研究肌球蛋白轻链(myosin light chain,Myl)在肌肉再生中的作用,为进一步了解Myl的生理功能提供依据。方法3周龄健康雄性C57BL/6小鼠12只。采用酶消化法和Preplate技术分离纯化小鼠眼外肌、膈... 详细信息

目的应用不同来源的成肌细胞(myoblast,Mb)研究肌球蛋白轻链(myosin light chain,Myl)在肌肉再生中的作用,为进一步了解Myl的生理功能提供依据。方法3周龄健康雄性C57BL/6小鼠12只。采用酶消化法和Preplate技术分离纯化小鼠眼外肌、膈肌和腓肠肌Mb(eMb、dMb和gMb),进行传代培养。采用RT-PCR和Western blot法检测第1代细胞Myl的表达,亚甲基蓝法检测细胞增殖能力,倒置相差显微镜观察肌管形成情况。采用浓度为1、2、4、8、16 ng/mL Myl单克隆抗体分别处理3种细胞(实验组),与未处理的细胞比较(对照组),观察细胞增殖能力及肌管形成的变化。结果培养24 h的eMb、dMb和gMb均检测到Myl1、Myl4 mRNA和Myl蛋白表达,且eMb的表达水平显著低于dMb和gMb(P0.05);3种细胞均未检测到Myl2和Myl3 mRNA表达。eMb的增殖速度高于dMb和gMb(P0.05)。Myl抗体作用后,3种细胞实验组各浓度吸光度值均显著高于对照组(P肌肉再生中发挥一定作用。

关键词：肌球蛋白轻链成肌细胞增殖肌肉再生体外研究小鼠

骨骼肌减少症中免疫衰老阻碍肌肉再生的研究进展

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国际免疫学杂志 2022年第1期45卷 74-77页

作者：田思嘉张冲王菁华哈尔滨医科大学基础医学院神经生物学教研室哈尔滨150081

骨骼肌减少症是老年人常见的肌肉疾病,主要表现为肌肉力量和质量的下降。肌肉再生能力下降是骨骼肌减少症的发病机制之一。免疫系统在肌肉再生过程中发挥了重要作用,促进了肌肉中卫星细胞的增殖和分化,肌肉也可以通过分泌肌肉因子的方... 详细信息

骨骼肌减少症是老年人常见的肌肉疾病,主要表现为肌肉力量和质量的下降。肌肉再生能力下降是骨骼肌减少症的发病机制之一。免疫系统在肌肉再生过程中发挥了重要作用,促进了肌肉中卫星细胞的增殖和分化,肌肉也可以通过分泌肌肉因子的方式调节免疫细胞的功能。随着年龄的增长,免疫衰老导致的慢性低级别炎症破坏了免疫细胞和肌肉的相互作用,导致肌肉再生能力下降、肌纤维萎缩,最终导致了骨骼肌减少症的出现。文章概述了免疫衰老诱导骨骼肌减少症的机制和过程。

关键词：骨骼肌减少症免疫衰老肌肉再生

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肌肉再生有关因子

天津体育学院学报 2000年第2期15卷 57-59页

作者：刘明菊李静先陈家琦北京医科大学天然药物及仿生药物国家重点实验室(261#) 北京100083 香港体育学院天津体育学院天津300381

有效的肌肉再生需要大量卫星细胞和有利的生肌环境。对近些年来有关各种生长因子的研究成果进行综述 ,以期为肌肉再生的研究提供理论基础。

关键词：肌肉再生生长因子卫星细胞

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肌抑素与肌肉再生

中华医学杂志 2007年第41期87卷 2949-2951页

作者：崔荣太蒲传强中国人民解放军总医院神经内科北京100853

肌肉组织具有自己的前体细胞。当机体发生一系列损伤如创伤、炎症、变性病等消耗性疾病时，肌肉能够保持一定程度的再生能力。但临床研究发现，当上述疾病发生后，丧失肌力和肌容积的肌肉往往不能完全恢复，加之目前缺乏特异性的药物来... 详细信息

肌肉组织具有自己的前体细胞。当机体发生一系列损伤如创伤、炎症、变性病等消耗性疾病时，肌肉能够保持一定程度的再生能力。但临床研究发现，当上述疾病发生后，丧失肌力和肌容积的肌肉往往不能完全恢复，加之目前缺乏特异性的药物来提高和促进肌肉再生，因此，常常会出现不同程度的肌肉萎缩现象。最近研究发现，抑制肌抑素（myostatin）能促进肌肉的再生。因此，肌抑素被称为负性肌肉生长调节因子。肌抑素的发现为促进肌肉再生，特别是为临床治疗肌肉消耗性疾病如肌营养不良带来了曙光。本文对肌抑素的结构、功能及其与肌肉再生的关系进行综述如下。

关键词：肌肉再生抑素消耗性疾病生长调节因子肌营养不良前体细胞肌肉组织再生能力

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针刺对大鼠骨骼肌挫伤后肌肉再生的影响

北京体育大学学报 2012年第6期35卷 61-65页

作者：李俊华王正珍唐云峰王军力怀化学院湖南怀化418008 北京体育大学北京100084 怀化医学高等专科学校湖南怀化418008

目的:观察针刺对SD大鼠骨骼肌钝挫伤后肌肉再生的影响。方法:将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法,自然愈合组不治疗。结果:针刺能促使炎症反应早期出现... 详细信息

目的:观察针刺对SD大鼠骨骼肌钝挫伤后肌肉再生的影响。方法:将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法,自然愈合组不治疗。结果:针刺能促使炎症反应早期出现和及时消退,从而加速坏死组织的清除,并更好地激活肌肉再生过程。大鼠骨骼肌挫伤后,针刺能促进肌卫星细胞的增殖并促使活跃期提前出现,促进肌肉再生。结论:针刺能促进大鼠急性骨骼肌钝挫伤后肌肉再生,加速组织愈合的进程并提高愈合质量。

关键词：骨骼肌钝挫伤肌肉再生针刺鼠

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免疫细胞与肌肉再生

中国细胞生物学学报 2018年第S1期40卷 2209-2215页

作者：杨雯隽刘欢余阳胡苹中国科学院上海生命科学学院生物化学与细胞生物学研究所/分子细胞科学卓越中心细胞生物学国家重点实验室上海200031 中国科学院干细胞与再生创新研究院北京100101

近期的研究表明,在肌肉损伤或病变中,肌肉干细胞的活性与炎症反应有密切的关系。肌肉干细胞可以被参与炎症反应的多种免疫细胞及细胞因子调控,从而进行增殖或分化。该文概述了肌肉再生过程中炎症反应调控肌肉干细胞活性的研究进展,总结... 详细信息

近期的研究表明,在肌肉损伤或病变中,肌肉干细胞的活性与炎症反应有密切的关系。肌肉干细胞可以被参与炎症反应的多种免疫细胞及细胞因子调控,从而进行增殖或分化。该文概述了肌肉再生过程中炎症反应调控肌肉干细胞活性的研究进展,总结了肌肉损伤或病理条件下,炎症反应调控肌肉干细胞的分子和细胞机制。

关键词：肌肉干细胞肌肉再生炎症反应免疫细胞炎症因子

miR-17-92在肌肉再生和发育过程中的功能及作用机制研究

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miR-17-92在肌肉再生和发育过程中的功能及作用机制研究

作者：刘念深圳大学

学位级别：硕士

背景:猪肉是人类获得蛋白质的主要来源之一,消费者对猪肉品质的要求日益提高。为了提高猪肉的品质,首先需要了解猪肌肉的发育过程并研究其调节的机理。骨骼肌是由多核的肌纤维组装而成,损伤后它具有再生的能力。损伤后卫星细胞激活,进... 详细信息

背景:猪肉是人类获得蛋白质的主要来源之一,消费者对猪肉品质的要求日益提高。为了提高猪肉的品质,首先需要了解猪肌肉的发育过程并研究其调节的机理。骨骼肌是由多核的肌纤维组装而成,损伤后它具有再生的能力。损伤后卫星细胞激活,进入细胞周期,增殖并分化融合形成新的肌管。mi RNAs是一类小分子非编码RNA,它可以在转录后水平抑制相关基因的表达。在前期针对猪肌肉发育过程的mi RNAs表达谱的筛选中,我们发现了一个表达下调的mi RNAs簇,mi R-17-92家族,它包含6个家族成员,mi R-17、mi R-18、mi R-19a、mi R-19b、mi R-20a以及mi R-92a,这一家族成员已被证明参与了许多生物学进程。然而对于mi R-17-92在肌肉发育和肌肉再生过程中的表达调控以及mi R-17-92的功能还有待进一步研究。目的:探究mi R-17-92在肌肉发育和再生过程中的功能以及可能涉及到的调控机制。方法与结果:首先探讨mi R-17-92在三种生物学模型(肌肉发育模型,肌肉再生模型,成肌细胞分化模型)中的表达规律。通过q RT-PCR的方法检测mi R-17-92在肌肉发育以及肌肉再生过程中的表达。结果发现mi R-17-92家族成员在小鼠出生后发育初期以及肌肉损伤后修复前期的表达有明显的上调;随着发育或再生过程的进行,mi R-17-92表达量逐渐下调,表明了mi R-17-92可能参与肌肉发育和再生有关。同时,在C2C12细胞中验证了mi R-17-92的表达情况,发现当细胞进入分化状态后,mi R-17-92家族的表达显著下调,进一步表明mi R-17-92可能参与肌细胞的增殖分化。其次,进行体内和体外实验证明了mi R-17-92对增殖和分化的功能。通过在C2C12细胞中过表达/抑制mi R-17-92后进行Ed U实验,结果表明mi R-17-92可以促进细胞的增殖。在细胞分化方面,通过启动子荧光素酶分析、Westernblot实验和细胞免疫荧光实验证明mi R-17-92可以抑制成肌分化marker基因Myogenin的表达。在体外试验中,在小鼠左右腿的胫骨前肌注射表达mi R-20a的腺病毒,然后诱导损伤来观察mi R-17-92对于肌肉再生的作用。通过检测动物样品中PCNA和Myogenin的蛋白表达水平,发现注射mi R-20a后肌肉中的PCNA表达会有一定的上调,而Myogenin却呈现出相反的表达情况。肌肉组织的免疫组化结果直观的显示出mi R-20a促进了细胞的增殖但是却阻滞了肌肉纤维的形成速度。另外,我们解析了mi R-17-92调控骨骼肌生长的分子机制。通过软件预测、Westernblot实验和靶基因3’UTR荧光素酶分析鉴定出了一种与细胞骨架相关的蛋白enigma homolog 1(ENH1),它是mi R-17-92家族中mi R-17、mi R-20、mi R-92a的一个共同的靶基因。在另一方面,在分化过程中沉默ENH1的表达会上调细胞分化抑制因子Id1的蛋白水平;细胞免疫染色的实验结果表明,抑制ENH1的表达会阻碍Id1的转运出核;而过表达mi R-17、mi R-20a或mi R-92a同样会阻碍Id1向胞质转移,与抑制ENH1的表达对Id1产生类似的影响。这些结果表明在成肌分化过程中,ENH1可以将Id1重新定位在胞质,从而促进了细胞分化。最后,我们研究了mi R-17-92在肌细胞增殖分化过程中的表达调控机制。通过荧光素酶报告基因分析表明转录因子E2F1可以直接作用于mi R-17-92的启动子序列,提高mi R-17-92转录表达水平;同时发现E2F1在成肌分化过程中也受到mi R-17-92的抑制。在小鼠肌肉再生模型的肌肉样品中检测E2F1的蛋白表达水平,发现E2F1的表达与mi R-17-92表达呈正相关性。结论:以上结果表明,mi R-17-92在肌肉发育和再生过程中的主要受到E2F1的转录调控。内源诱导表达mi R-17-92促进了成肌细胞的增殖并抑制了肌管的形成。另外,我们提出了一种mi R-17-92-ENH1-Id1调节肌肉分化与再生的分子机制。

关键词： miR-17-92 EHN1 转录调控肌肉再生成肌分化