检索结果-南通市图书馆

Myocyte Enhancer Factor-2A Gene Mutation and Coronary Artery Disease

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Chinese Medical Journal 2015年第19期128卷 2688-2691页

作者： Ying Jiang Hong-Bin Liu Department of Cardiology of South Building General Hospital of Chinese People's Liberation ArmyBeijing 100853China

INTRODUCTION Coronary artery disease (CAD) and its clinical manifestations,including myocardial infarction (MI),are leading causes of death and infirmity worldwide.A variety of environmental and genetic risk factors are associated with CAD,including hypercholesterolemia,hypertension,obesity,diabetes,and a family history of early CAD.

关键词：冠状动脉疾病基因变异增强因子肌细胞

不同密度低温缺氧复氧大鼠心脏成纤维细胞对心肌细胞损伤的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华麻醉学杂志 2022年第2期42卷 176-180页

作者：吴学艳高鸿蒙富雪牛振英冯玉蓉王贵龙曹莹易菁佟睿安丽贵州医科大学麻醉学院贵阳550004 贵州医科大学附属医院麻醉科贵阳550004 贵州医科大学第三附属医院都匀558000 贵州省六盘水市六枝特区人民医院麻醉科六盘水553400 贵州省毕节市织金县人民医院麻醉科毕节552100 贵州医科大学临床医学院贵阳550004

目的:评价不同密度低温缺氧复氧大鼠心脏成纤维细胞(RCF)对心肌细胞损伤和细胞间偶联的影响。方法:体外培养RCF,采用随机数字表方法分为3组(n=12):密度0.5×10^(5)个/ml组(T 0.5组)、密度为1.0×10^(5)个/ml组(T_(1.0)组)和密度为2.0×1... 详细信息

目的:评价不同密度低温缺氧复氧大鼠心脏成纤维细胞(RCF)对心肌细胞损伤和细胞间偶联的影响。方法:体外培养RCF,采用随机数字表方法分为3组(n=12):密度0.5×10^(5)个/ml组(T 0.5组)、密度为1.0×10^(5)个/ml组(T_(1.0)组)和密度为2.0×10^(5)个/ml组(T_(2.0)组)。3组置于缺氧装置中,以5 L/min的速度持续吹入95%N 2+5%CO_(2)15 min进行缺氧处理,然后置入4℃冰箱培养1 h进行低温处理;培养完成后,置于37℃、含95%空气+5%CO_(2)培养箱中复氧4 h。上述处理结束后,3组分别与相同密度(1.0×10^(5)个/ml)的心肌细胞采用Transwell小室间接共培养16 h,心肌细胞接种于Transwell小室下层,RCF接种于Transwell小室上层。共培养结束后,收集心肌细胞,采用CCK8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA的表达,Western blot法检测Cx43及磷酸化Cx43(p-Cx43)的表达。结果:与T 0.5组相比,T_(1.0)组和T_(2.0)组心肌细胞活力、细胞凋亡率、Cx43、p-Cx43及Cx43 mRNA表达水平降低(P肌细胞活力、细胞凋亡率、Cx43和p-Cx43表达水平降低(P肌细胞Cx43 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:低温缺氧复氧RCF在一定范围内呈密度依赖性地诱导心肌细胞损伤,其机制可能与下调Cx43的表达,降低Cx43的活性有关。

关键词：低温人工低氧成纤维细胞肌细胞心脏连接蛋白类43

Herpud1蛋白在同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞表型转化中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华心血管病杂志 2019年第7期47卷 561-569页

作者：林辉张杰孟立平倪婷娟高飞丹池菊芳郭航远许富康绍兴市人民医院(浙江大学绍兴医院)心内科 312000 温州医科大学第一临床与信息工程学院 325000 浙江大学医学院杭州310000 浙江中医药大学第二临床医学院杭州310000

目的探讨同型半胱氨酸诱导内质网应激诱导的泛素样结构域1蛋白(Herpud1)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用.方法取雄性SpragueDawley大鼠胸主动脉,改良组织贴块法分离VSMC并进行培养,取第4~7代的VSM... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸诱导内质网应激诱导的泛素样结构域1蛋白(Herpud1)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用.方法取雄性SpragueDawley大鼠胸主动脉,改良组织贴块法分离VSMC并进行培养,取第4~7代的VSMC用于实验.为明确Hcy能否诱导VSMC发生表型转化,将VSMC分为4组,即对照组以及Hcy100、500和1000μmol/L组.为明确内质网应激(ERS)是否参与VSMC表型转化,将VSMC分为3组,即对照组、Hcy500μmol/L组(Hcy组)和Hcy+4-苯基丁酸钠盐(4-PBA)2mg/ml组(Hcy+4-PBA组).为进一步验证Herpud1在VSMC表型转化中的作用,将VSMC分为对照组、Hcy组、Hcy+siRNA阴性对照(scrambled)组和Hcy+Herpud1siRNA组.免疫荧光法观察VSMC形态学变化和Herpud1蛋白改变.Westernblot法检测VSMC表型转化相关标志蛋白骨桥蛋白、钙调节蛋白(Calponin)、平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC),ERS相关蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)、丝氨酸/苏氨酸-蛋白激酶/内切核糖核酸酶肌醇需要酶1(IRE-1)、葡萄糖调节蛋白质78(GRP78)以及Herpud1蛋白的表达水平.实时荧光定量PCR法检测VSMCHerpud1mRNA的表达水平.结果(1)不同浓度Hcy对VSMC表型转化的影响:免疫荧光结果示,对照组VSMC成长梭形,肌丝明显,成束状分布,极性明显;干预24h后,Hcy100μmol/L组可见VSMC不同程度地变成椭圆形,肌丝分布紊乱,但仍具有一定极性;干预24h后,Hcy500μmol/L组VSMC肌丝不明显、极性缺失,而Hcy1000μmol/L组VSMC改变则与Hcy100μmol/L组类似.Westernblot结果显示,Hcy100μmol/L组VSMC骨桥蛋白表达水平高于对照组,SM-MHC表达水平则低于对照组(P均细胞浆中的内质网,细胞核也有少量分布.Hcy组VSMCHerpud1蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),Hcy+4-PBA组则低于Hcy组(P<0.01).(4)抑制Herpud1对Hcy诱导的VSMC表型转化的影响:Hcy+Herpud1siRNA组VSMC骨桥蛋白表达水平低于Hcy+siRNA阴性对照组(P<0.05),Calponin和SM-MHC蛋白表达水平则均高于Hcy+siRNA阴性对照组(P均<0.05).结论Herpud1在Hcy诱导的VSMC表型转化具有重要作用.

关键词：血管肌细胞平滑肌高半胱氨酸 Herpud1

转录因子EB在衰老心肌细胞自噬中的作用机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

天津医药 2023年第3期51卷 246-252页

作者：盛思琪谢琳姜怡邓熊建团杨安宁吴凯杨勇杨晓明宁夏医科大学基础医学院 750004 宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏回族自治区人民医院

目的探讨转录因子EB(TFEB)在衰老心肌细胞自噬中的作用机制。方法动物实验:将20只老年Wistar大鼠采取随机数字表法分为假手术组(Sham组)和缺血再灌注组(I/R组)。细胞实验:(1)体外培养大鼠心肌细胞,采用8 g/L D-半乳糖孵育8 d后分为常氧(... 详细信息

目的探讨转录因子EB(TFEB)在衰老心肌细胞自噬中的作用机制。方法动物实验:将20只老年Wistar大鼠采取随机数字表法分为假手术组(Sham组)和缺血再灌注组(I/R组)。细胞实验:(1)体外培养大鼠心肌细胞,采用8 g/L D-半乳糖孵育8 d后分为常氧(Normoxia)组和缺氧/复氧(H/R)组。(2)在衰老心肌细胞中分别转染过表达和干扰TFEB腺病毒分为过表达对照(Ad-GFP)组、过表达对照+缺氧/复氧(Ad-GFP+H/R)组、过表达TFEB(AdTFEB)组、过表达TFEB+缺氧/复氧(Ad-TFEB+H/R)组、干扰对照(sh-NC)组、干扰对照+缺氧/复氧(sh-NC+H/R)组、干扰TFEB(sh-TFEB)组、干扰TFEB+缺氧/复氧(sh-TFEB+H/R)组。(3)分别用DNMT1、DNMT3a、DNMT3b的特异性抑制剂DC-05、TFD、NA处理缺氧/复氧后的衰老心肌细胞分为H/R组、DC-05组、TFD组、NA组。(4)在衰老心肌细胞中转染干扰DNMT3b腺病毒分为干扰对照(sh-NC)组、干扰对照缺氧/复氧(sh-NC+H/R)组、干扰DNMT3b(shDNMT3b)组、干扰DNMT3b缺氧/复氧(sh-DNMT3b+H/R)组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测TFEB的mRNA表达水平;Western blot检测衰老心肌细胞中自噬相关蛋白TFEB、LC3B和p62的蛋白表达;巢式甲基化特异性PCR(nMSPCR)检测TFEB启动子区的DNA甲基化水平。结果与Sham组或Normoxia组比较,I/R组和H/R组中TFEB的mRNA和蛋白表达水平降低(P肌细胞自噬。

关键词：肌细胞心脏细胞衰老转录因子EB 细胞自噬 DNA甲基化 DNMT3b

CD137信号调控P53/P21通路对血管平滑肌细胞衰老的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华老年心脑血管病杂志 2024年第1期26卷 76-80页

作者：余逸杰姜瑜丁澍李波崔星钢袁伟戴芝银仲威江苏大学附属医院心内科镇江212001

目的探讨CD137信号调控P53/P21通路对血管平滑肌细胞(VSMC)衰老的机制。方法选择8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为年轻组(8周龄)和衰老组(80周龄),每组15只。饲养对应时间后处死小鼠并分离血浆及主动脉血管。细胞实验中将正常VSMC分... 详细信息

目的探讨CD137信号调控P53/P21通路对血管平滑肌细胞(VSMC)衰老的机制。方法选择8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为年轻组(8周龄)和衰老组(80周龄),每组15只。饲养对应时间后处死小鼠并分离血浆及主动脉血管。细胞实验中将正常VSMC分为空白对照组、博来霉素(BLM)组、联合激动剂组和联合抑制剂组。采用细胞衰老β-半乳糖苷酶染色试剂盒染色检测VSMC衰老水平。Western blot和聚合酶链反应检测组织及细胞中衰老相关蛋白,酶联免疫吸附测定衰老相关炎性因子表达。结果衰老组小鼠主动脉中CD137、组蛋白h2ax(γ-H2AX)表达明显高于年轻组,增殖细胞核抗原(PCNA)表达明显低于年轻组(P细胞介素(IL)-6和IL-1β水平明显增高(P细胞瘤2基因、γ-H2AX、P53和P21表达明显增加,PCNA表达明显减少(P<0.05);与BLM组比较,联合激动剂组P53和P21表达明显增加(P<0.05);与联合激动剂组比较,联合抑制剂组P53表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CD137信号调控P53/P21通路促进VSMC衰老。

关键词：肌细胞平滑肌衰老增殖细胞核抗原 p53/p21信号通路

沉默维生素D受体的表达对大鼠气道平滑肌细胞增殖及核因子-κB活化的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华结核和呼吸杂志 2021年第6期44卷 537-542页

作者：邹淑梅郑曦赖国祥余宗阳宋颖芳联勤保障部队第九〇〇医院厦门大学附属东方医院福建医科大学福总临床医学院呼吸内科福州350025

目的研究沉默维生素D受体(VDR)基因表达对气道平滑肌细胞(ASMC)增殖能力的影响,并初步探讨核因子-κB(NF-κB)在其中的作用。方法构建特异性靶向大鼠VDR基因的RNA干扰慢病毒载体。实验分组为空白组、空载体组和干扰组。嘌呤霉素抗性筛... 详细信息

目的研究沉默维生素D受体(VDR)基因表达对气道平滑肌细胞(ASMC)增殖能力的影响,并初步探讨核因子-κB(NF-κB)在其中的作用。方法构建特异性靶向大鼠VDR基因的RNA干扰慢病毒载体。实验分组为空白组、空载体组和干扰组。嘌呤霉素抗性筛选后建立VDR基因稳定沉默的大鼠ASMC细胞株。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞生长周期;免疫荧光双标染色法检测NF-κB p65的核易位情况;双荧光素酶报告基因法检测NF-κB依赖的转录活性,Western blotting法检测IκBα及p-IκBα蛋白的表达水平;放线菌素D处理细胞,检测IκBαmRNA的稳定性。利用SPSS 23.0统计软件,采用多组间单因素方差(One-Way ANOVA)分析;组间两两比较采用SNK检验。结果(1)与空白组与空载体组相比,干扰组ASMC的A_(492 nm)值及G_(2)/M期细胞比例显著高(P细胞比例明显低(P细胞增殖,这一作用与其活化ASMC中的NF-κB信号通路有关。

关键词：维生素D受体,骨化三醇肌细胞肌,平滑细胞增殖核因子-κB

大蒜素对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤和炎性反应的影响及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华老年心脑血管病杂志 2023年第6期25卷 634-638页

作者：谢建安区岛良陈贤家吴晓东儋州市中医医院内分泌科 571700 儋州市中医医院老年病科 571700 儋州市人民医院内分泌科

目的探讨大蒜素对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤、炎性反应以及信号转导和转录激活因子3(STAT3)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通路的影响。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞,分为对照组、高糖组、大蒜素低、中、高剂量组。噻唑蓝法检测H9c2细胞... 详细信息

目的探讨大蒜素对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤、炎性反应以及信号转导和转录激活因子3(STAT3)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通路的影响。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞,分为对照组、高糖组、大蒜素低、中、高剂量组。噻唑蓝法检测H9c2细胞活力;流式细胞仪检测H9c2细胞凋亡率;比色法检测H9c2细胞中活性氧水平;酶联免疫吸附法检测H9c2细胞中白细胞介素6(IL-6)和TNF-α水平;荧光定量PCR法检测H9c2细胞中STAT3、HIF-1αmRNA表达;蛋白印迹法检测H9c2细胞中STAT3、HIF-1α蛋白表达。结果与对照组比较,高糖组细胞活力明显降低,凋亡率、活性氧、IL-6、TNF-α水平、STAT3 mRNA、HIF-1αmRNA、STAT3蛋白、HIF-1α蛋白表达明显升高(P细胞活力明显升高[(65.48±7.54)%、(77.31±7.82)%、(89.26±8.64)%vs(54.15±6.03)%,P肌细胞损伤和炎性反应,可能与抑制STAT3/HIF-1α通路激活有关。

关键词：糖尿病心肌病大蒜辣素肌细胞心脏转录激活因子3

微小RNA let-7c通过抑制血小板源性生长因子受体表达促进小鼠血管平滑肌细胞衰老

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华老年心脑血管病杂志 2023年第6期25卷 629-633页

作者：崔星钢余逸杰姜瑜李波赵倩茹朱灿宏仲威卞石惠江苏大学附属医院心内科镇江212001 江苏大学附属人民医院老年科

目的探讨微小RNA(miRNA)let-7c参与小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)衰老的机制。方法选择C57BL/6J小鼠40只,将小鼠分为对照组、老年组各20只,通过qPCR技术检测小鼠血清及主动脉血管中let-7c miRNA表达水平。从C57BL/6J小鼠主动脉中提取并原代... 详细信息

目的探讨微小RNA(miRNA)let-7c参与小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)衰老的机制。方法选择C57BL/6J小鼠40只,将小鼠分为对照组、老年组各20只,通过qPCR技术检测小鼠血清及主动脉血管中let-7c miRNA表达水平。从C57BL/6J小鼠主动脉中提取并原代培养VSMC。通过博来霉素体外诱导细胞衰老模型。使用Lipo2000脂质体转染法过表达或抑制细胞let-7c miRNA表达。将VSMC分为阴性对照(NC)组、博来霉素组、博来霉素+let-7c过表达组、博来霉素+let-7c抑制组,通过衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估组织或细胞衰老水平。将VSMC分为控制组、血小板衍生生长因子(PDGF)组、PDGF+let-7c过表达组,采用Western blot检测各组细胞蛋白表达。将VSMC分为空白组、let-7c过表达组、突变组、突变+let-7c过表达组,使用双荧光素酶报告基因验证let-7c靶点。结果老年组小鼠主动脉和血清中let-7c miRNA相对表达水平显著高于对照组(6.37±0.81 vs 1.00±0.00,P<0.05;5.23±0.44 vs 1.00±0.00,P<0.05)。博来霉素+let-7c过表达组中SA-β-gal染色阳性比例较博来霉素组增多,而博来霉素+let-7c抑制组中SA-β-gal染色阳性比例较博来霉素组明显减少(P<0.05)。与PDGF+let-7c过表达组比较,PDGF组血清反应因子表达显著升高,α平滑肌肌动蛋白及平滑肌肌球蛋白重链表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶实验显示,let-7c过表达组中荧光素酶活性水平较空白组显著下降(0.43±0.05 vs 1.00±0.00,P<0.05)。结论miRNA let-7c通过抑制PDGF受体表达促进小鼠VSMC衰老。

关键词：循环微RNA 血小板源性生长因子肌细胞平滑肌

分泌型丛生蛋白通过抑制线粒体自噬缓解H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

天津医药 2022年第2期50卷 136-142页

作者：贺静孙晓慧杨莉乌宇亮西安宝石花长庆医院心血管内科 710201 西安交通大学第一附属医院心血管内科

目的探讨分泌型丛生蛋白(sCLU)对心肌细胞氧化损伤的影响及其机制。方法采用大鼠心肌细胞H9C2。实验1分为Control组(仅更换培养基)和H_(2)O_(2)组(100μmol/L H_(2)O_(2)处理)。实验2分为Control组、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1对照空质粒)... 详细信息

目的探讨分泌型丛生蛋白(sCLU)对心肌细胞氧化损伤的影响及其机制。方法采用大鼠心肌细胞H9C2。实验1分为Control组(仅更换培养基)和H_(2)O_(2)组(100μmol/L H_(2)O_(2)处理)。实验2分为Control组、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1对照空质粒)、pcDNA3.1-sCLU组(转染pcDNA3.1-sCLU过表达质粒)、H_(2)O_(2)组(100μmol/L H_(2)O_(2)处理)、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1组(pcDNA3.1对照空质粒转染48 h后加入100μmol/L H_(2)O_(2)处理)、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-sCLU组(pcDNA3.1-sCLU过表达质粒转染48 h后加入100μmol/L H_(2)O_(2)处理)。实验3分为DMSO组(加入1%体积分数的DMSO)、Mdivi-1组(10μmol/L的Mdivi-1处理)、H_(2)O_(2)+DMSO组(加入1%体积分数的DMSO处理30 min后加入100μmol/L的H_(2)O_(2)处理)、H_(2)O_(2)+Mdivi-1组(10μmol/L的Mdivi-1处理30 min后加入100μmol/L的H_(2)O_(2)处理)、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-sCLU组(pcDNA3.1-sCLU过表达质粒转染48 h后加入100μmol/L H_(2)O_(2)处理)、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-sCLU+Mdivi-1组(pcDNA3.1-sCLU过表达质粒转染48 h后加入10μmol/L的Mdivi-1处理30 min,再加入100μmol/L H_(2)O_(2)处理)。采用MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平。DFCH-DA荧光探针测定细胞活性氧(ROS)水平。实时定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测细胞中sCLU表达,Western blot法检测CLU、PINK1、Parkin和LC3蛋白表达水平。结果(1)实验1。与Control组比较,H_(2)O_(2)组细胞中sCLU mRNA、细胞培养上清中sCLU蛋白及细胞中CLU蛋白相对表达水平均降低(P细胞活力、SOD水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均降低,细胞凋亡率、ROS水平、MDA水平、PINK1和Parkin蛋白表达水平均升高(P细胞活力、SOD水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均升高,细胞凋亡率、ROS水平、MDA水平、PINK1和Parkin蛋白表达水平均降低(P细胞活力与细胞凋亡率差异无统计学意义;H_(2)O_(2)+DMSO组细胞活力下降,细胞凋亡率升高(P细胞活力均升高,细胞凋亡率均下降(P细胞活力差异无统计学意义,细胞凋亡率降低(P肌细胞具有保护作用,其机制可能与线粒体自噬的抑制有关。

关键词：肌细胞心脏氧化性应激活性氧丛生蛋白线粒体自噬