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烟酰胺在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中作用的研究

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中华神经外科杂志 2022年第5期38卷 500-505页

作者：韩雨薇王晨辰李晓明北部战区总医院神经外科沈阳110016

目的探讨烟酰胺(NA)对聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP-1)介导的细胞死亡途径在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用及作用机制。方法采取颈内动脉穿刺的方法构建大鼠SAH模型。将雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、SAH模型组(... 详细信息

目的探讨烟酰胺(NA)对聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP-1)介导的细胞死亡途径在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用及作用机制。方法采取颈内动脉穿刺的方法构建大鼠SAH模型。将雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、SAH模型组(SAH组)和SAH模型+NA组(SAH+NA组)(每组n=40)。采用蛋白质免疫印迹法和免疫荧光染色检测NA对SAH后PARP-1及凋亡诱导因子(AIF)表达的影响。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NA对腺嘌呤二核苷酸(NAD+)表达的影响。采用神经功能评分评估NA对SAH后颅脑损伤的影响。通过检测脑组织含水率、伊文思蓝渗出量、紧密连接蛋白(ZO-1)和闭合蛋白(Occludin)的相对表达量观察NA对SAH后血脑屏障的影响。结果免疫荧光染色结果显示,SAH组AIF的表达量增加并且位移入核,与Sham组比较,SAH组PARP-1的表达量增加并且与神经元(NeuN)共定位。ELISA结果显示,Sham组、SAH组、SAH+NA组中NAD+的含量分别为(89.31±3.58)%、(57.61±2.19)%、(83.48±2.84)%,三组比较差异有统计学意义(F=30.57,P聚腺苷二磷酸-核糖(PAR)和AIF蛋白的表达水平差异均有统计学意义(均P<0.01),其中SAH+NA组较SAH组PARP-1、PAR和AIF的表达水平均下降(均P<0.01)。Sham组、SAH组、SAH+NA组的神经功能评分、脑组织含水率、伊文思蓝渗出量比较差异均有统计学意义(F值分别为36.58、56.91、48.14,均P<0.05)。Sham组、SAH组、SAH+NA组ZO-1和Occludin的相对表达量比较差异均有统计学意义(F值分别为60.81、30.15,均P<0.01)。结论在大鼠SAH模型中,PARP-1介导的细胞死亡途径可加剧SAH的早期脑损伤,NA抑制PARP-1的表达能够减轻大鼠SAH后早期的脑损伤。

关键词：蛛网膜下腔出血烟酰胺脑损伤聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1 大鼠

PARP-1通过p16参与氢醌诱导TK6恶性转化细胞周期信号的调控

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中国职业医学 2022年第2期49卷 126-132页

作者：邱伟峰陈林崔哲明杨慧罗皓李华文广东医科大学公共卫生学院东莞市环境医学重点实验室广东东莞523808

目的探讨聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP-1)和p16/视网膜母细胞瘤(Rb)信号通路在氢醌(HQ)诱导的TK6细胞中的表达及其相关调控机制。方法按照2×2析因设计模型,将TK6细胞按HQ染毒水平分为磷酸缓冲盐溶液(PBS)-TK6组和HQ-TK6组,再按照多... 详细信息

目的探讨聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP-1)和p16/视网膜母细胞瘤(Rb)信号通路在氢醌(HQ)诱导的TK6细胞中的表达及其相关调控机制。方法按照2×2析因设计模型,将TK6细胞按HQ染毒水平分为磷酸缓冲盐溶液(PBS)-TK6组和HQ-TK6组,再按照多柔比星(DOX)干预水平分为无DOX干预组和DOX干预组,共4组。PBS-TK6组细胞以PBS处理,HQ-TK6组细胞予终浓度为20.0μmol/L的HQ染毒处理;无DOX干预组细胞加入体积分数为0.05%的二甲基亚砜,DOX干预组细胞加入终浓度为0.5μmol/L的DOX。采用流式细胞术检测细胞周期分布情况,蛋白免疫印迹法检测p16/Rb信号通路p16、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、多功能蛋白E2转录因子1(E2F1)、Rb、p-Rb蛋白表达水平,免疫荧光和免疫共沉淀法检测p16核糖化水平。结果主效应分析结果显示,与PBS-TK6组比较,HQ-TK6组细胞G0/G1期细胞周期分布百分比和p16蛋白相对表达水平均下调(P值均<0.05),S期细胞周期分布百分比和cyclinD1、p-Rb蛋白相对表达水平均上升(P值均<0.05);与无DOX干预组比较,DOX干预组细胞在G0/G1期、G2/M期的细胞周期分布百分比和p16蛋白相对表达水平均上升(P值均<0.05),在S期细胞百分比和cyclinD1、p-Rb蛋白相对表达水平均下调(P值均<0.05)。交互效应分析结果显示,与PBS-TK6细胞无DOX干预组比较,PBS-TK6细胞DOX干预组中Rb和E2F1蛋白相对表达水平均下调(P值均<0.05),HQ-TK6细胞无DOX干预亚组的Rb蛋白相对表达水平均下调(P<0.05),E2F1蛋白相对表达水平上调(P<0.05);与PBS-TK6细胞DOX干预组比较,HQ-TK6细胞DOX干预组的Rb蛋白相对表达水平下调(P<0.05),E2F1蛋白相对表达水平上调(P<0.05);与HQ-TK6细胞无DOX干预组比较,HQ-TK6细胞DOX干预组的Rb蛋白相对表达水平上调(P<0.05),E2F1蛋白相对表达水平下调(P<0.05)。结论PARP-1可能通过调控p16/Rb信号通路参与TK6细胞的周期调控。

关键词：氢醌细胞周期聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1 p16 恶性转化

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PARP1调节肝癌细胞的生长和迁移

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复旦学报（自然科学版） 2019年第1期58卷 52-57页

作者：游莉芳魏莉吴家雪复旦大学生命科学学院上海200438 解放军401医院肿瘤科山东青岛266071

为了探究聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP1)在肝细胞癌发生发展中的功能,通过免疫组化检测PARP1在肝癌组织中的表达水平;通过CRISPR/CAS9技术构建PARP1缺陷的肝癌细胞株,并采用CCK8实验、克隆形成法和细胞迁移实验来探究PARP1缺陷对肝癌... 详细信息

为了探究聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP1)在肝细胞癌发生发展中的功能,通过免疫组化检测PARP1在肝癌组织中的表达水平;通过CRISPR/CAS9技术构建PARP1缺陷的肝癌细胞株,并采用CCK8实验、克隆形成法和细胞迁移实验来探究PARP1缺陷对肝癌细胞的影响.免疫组化结果显示PARP1在肝癌细胞中高表达,PARP1缺陷抑制肝癌细胞生长和迁移.

关键词：肝细胞癌聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1 细胞增殖细胞迁移