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卡那霉素致豚鼠耳蜗细胞凋亡及caspase-3表达的研究

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实用医学杂志 2005年第13期21卷 1390-1392页

作者：杨俊慧刘兆华第三军医大学大坪医院野战外科研究所耳鼻咽喉-头颈外科重庆市400042

目的:探讨卡那霉素耳慢性中毒与豚鼠耳蜗细胞凋亡的关系,及耳蜗细胞凋亡是否与凋亡蛋白酶caspase-3信号转导有关。方法:取50只豚鼠随机分为5组,实验组连续14d肌肉注射硫酸卡那霉素,200mg/(kg·d),分别对健康对照组及停药1、3、7、14d组... 详细信息

目的:探讨卡那霉素耳慢性中毒与豚鼠耳蜗细胞凋亡的关系,及耳蜗细胞凋亡是否与凋亡蛋白酶caspase-3信号转导有关。方法:取50只豚鼠随机分为5组,实验组连续14d肌肉注射硫酸卡那霉素,200mg/(kg·d),分别对健康对照组及停药1、3、7、14d组处死豚鼠,处死前检测其ABR的变化,并利用TUNEL法检测耳蜗细胞凋亡情况及免疫组化法测定caspase-3的表达。结果:豚鼠卡那霉素耳慢性中毒后,随停药时间延长,ABR阈值较对照组明显上升,同时耳蜗细胞的凋亡数增多,且愈近底回愈多,愈近顶回则愈少。caspase-3阳性表达增高,与对照组比较差异均有显著性(P耳蜗细胞的凋亡有关;耳蜗细胞的凋亡过程中有Caspase-3的激活。

关键词： caspase-3 细胞凋亡表达的研究豚鼠 Caspase-3 硫酸卡那霉素 TUNEL法耳蜗细胞耳慢性中毒凋亡蛋白酶健康对照组免疫组化法信号转导肌肉注射时间延长阳性表达慢性损害 ABR 实验组中毒后显著性停药检测

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补肾剂对耳聋豚鼠耳蜗细胞凋亡的影响

浙江中医药大学学报 2008年第4期32卷 438-439,442页

作者：王枫赵乌兰黄宇佳浙江中医药大学听力与言语科学学院杭州310053

[目的]观察金匮肾气丸对庆大霉素(GM)造成药物性耳聋豚鼠耳蜗细胞凋亡干预效果并探讨其作用机理。[方法]将30只豚鼠随机分为三组,正常组、模型组、治疗组,每组动物各10只。治疗组、模型组豚鼠按100mg/(kg·d)每天注射庆大霉素,治疗组在... 详细信息

[目的]观察金匮肾气丸对庆大霉素(GM)造成药物性耳聋豚鼠耳蜗细胞凋亡干预效果并探讨其作用机理。[方法]将30只豚鼠随机分为三组,正常组、模型组、治疗组,每组动物各10只。治疗组、模型组豚鼠按100mg/(kg·d)每天注射庆大霉素,治疗组在每天注射庆大霉素后灌服金匮肾气丸药剂,两组连续10d;正常组,注射生理盐水10d。10d后三组豚鼠断头处死,取耳蜗标本。观察指标:TUNEL染色的阳性率和电镜组织学观察。[结果]治疗组与模型组比较,治疗组耳蜗神经节、Corti器、侧壁等部位凋亡细胞明显减少(P<0.05和P<0.001)。[结论]金匮肾气丸对庆大霉素所致豚鼠听力损失有一定治疗作用,但未能使豚鼠听力恢复正常。

关键词：金匮肾气丸听力障碍补肾耳蜗细胞凋亡豚鼠

卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡的观察

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中国眼耳鼻喉科杂志 2004年第2期4卷 91-93,T004页

作者：杨俊慧刘兆华第三军医大学大坪医院耳鼻咽喉头颈外科重庆400042

目的探讨卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡现象及发生特点。方法选用听力正常豚鼠12只,实验组和对照组各6只,分别给予200mg·kg^(-1)·d^(-1)硫酸卡那霉素和生理盐水肌注,连续给药14d,停药2wk处死动物。用ABR、电镜和TUNEL等技术... 详细信息

目的探讨卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡现象及发生特点。方法选用听力正常豚鼠12只,实验组和对照组各6只,分别给予200mg·kg^(-1)·d^(-1)硫酸卡那霉素和生理盐水肌注,连续给药14d,停药2wk处死动物。用ABR、电镜和TUNEL等技术检测各组动物听功能和耳蜗细胞凋亡情况。结果实验组动物用药后ABR阈值与用药前比较明显升高。电镜和TUNEL法均见到实验组除外毛细胞外,内毛细胞、支持细胞、螺旋神经节细胞、血管纹细胞也出现凋亡细胞,愈近底回愈多,愈近顶回则愈少。对照组无凋亡现象。结论耳蜗细胞凋亡在卡那霉素耳慢性中毒致耳蜗细胞损伤中起重要作用。

关键词：卡那霉素耳慢性中毒豚鼠耳蜗细胞细胞凋亡氨基甙类抗生素

新霉素损伤后大鼠耳蜗新发现细胞的超微结构特征

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2005年第8期40卷 618-619页

作者：王宇澄王正敏魏崴李华伟沈云珍李厚勇复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳神经-颅底外科复旦大学附属眼耳鼻喉科医院中心实验室上海200032

继在新霉素损伤后幼年大鼠耳蜗中发现一种新发现细胞,暂命名为"小胶质样细胞"后[1],最近的研究证实了该发现的可重复性,并发现该细胞可以演变为毛细胞样细胞[2].通过进一步的透射电镜细胞超微结构的研究,发现了一些新发现细胞的特征,并... 详细信息

继在新霉素损伤后幼年大鼠耳蜗中发现一种新发现细胞,暂命名为"小胶质样细胞"后[1],最近的研究证实了该发现的可重复性,并发现该细胞可以演变为毛细胞样细胞[2].通过进一步的透射电镜细胞超微结构的研究,发现了一些新发现细胞的特征,并根据目前获得的结果,对其来源做出进一步探讨.

关键词：新霉素药物损伤大鼠耳蜗细胞超微结构透射电镜

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热休克蛋白与耳蜗疾病

听力学及言语疾病杂志 2002年第1期10卷 57-60页

作者：倪月秋符文双汤浩沈阳医学院生理教研室沈阳110031 中国医科大学听力研究室

热休克蛋白(heat shock protein,HSP)广泛存在于原核、真核细胞中,进化上高度保守,具有显著同源性,在细胞中发挥重要作用.当生物细胞受到各种理化因素(如热、氧化剂、重金属、创伤、病原体感染、缺氧、某些细胞因子)刺激后发生应激反应... 详细信息

热休克蛋白(heat shock protein,HSP)广泛存在于原核、真核细胞中,进化上高度保守,具有显著同源性,在细胞中发挥重要作用.当生物细胞受到各种理化因素(如热、氧化剂、重金属、创伤、病原体感染、缺氧、某些细胞因子)刺激后发生应激反应,使热休克蛋白合成增加,起到应激保护作用,又称为应激蛋白(stress protein,SP)[1].同时,一些主要的HSP是正常存在的,并且大多为细胞行使正常功能所必须的基因(蛋白)家族成员.它们与具有不同功能的各种蛋白质,在细胞中形成复合体,并通过其形成和解离而参与有关蛋白的折叠、亚基的组成、细胞内运输及降解,从而调节靶蛋白的活性和功能,但又不参与靶蛋白的组成.因此,HSP又称为'分子伴侣'(molecular chaperone)[2].HSP通常依其分子量的大小分为:HSP90、HSP70、HSP60和小分子HSP等几个家族[3].本文就近年来关于HSP尤其是HSP70在耳蜗的表达,以及HSP70在耳蜗细胞的损伤中的可能机制作一概述.

关键词：热休克蛋白耳蜗疾病结构功能耳蜗细胞