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艾司氯胺酮对肝脏缺血-再灌注模型幼鼠肺损伤的保护作用

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江苏医药 2024年第1期50卷 5-9,F0002页

作者：丁梅盛明薇曹颖莉曹艺美翁亦齐喻文立天津市第一中心医院麻醉科 300192 天津医科大学一中心临床学院

目的探讨艾司氯胺酮对肝脏缺血-再灌注(I-R)模型幼鼠肺损伤的保护作用及其可能机制。方法将18只C57幼鼠随机分为三组,每组6只。C组为假手术组;I-R组和S组采用肝脏缺血6 h建立肝脏I-R模型。I-R组为模型对照组;S组建模前经尾静脉注射艾... 详细信息

目的探讨艾司氯胺酮对肝脏缺血-再灌注(I-R)模型幼鼠肺损伤的保护作用及其可能机制。方法将18只C57幼鼠随机分为三组,每组6只。C组为假手术组;I-R组和S组采用肝脏缺血6 h建立肝脏I-R模型。I-R组为模型对照组;S组建模前经尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg。I-R组和S组于肝脏I-R 6 h后,C组于关腹6 h后取血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。采用HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA法检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平及BALF中TNF-α、IL-1β水平,硫代巴比妥酸法测定肺组织丙二醛(MDA)浓度,羟胺法测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学染色法检测肺组织HMGB1表达,Western blot法检测肺组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达。结果与C组相比,I-R组幼鼠在I-R 6 h后肺组织病理学损伤加重,肺组织细胞质中HMGB1表达增多,血清HMGB1及BALF中IL-1β、TNF-α水平升高,肺组织MDA浓度升高,SOD活性降低,肺组织PI3K、Akt和mTOR蛋白表达上调(P<0.05);与I-R组相比,S组上述各指标均改善(P<0.05)。结论造模前经尾静脉注射艾司氯胺酮可明显降低肝脏I-R模型幼鼠血清和肺组织中HMGB1水平,下调PI3K、Akt和mTOR蛋白表达,抑制IL-1β和TNF-α的释放,减轻氧化应激反应,从而发挥肺保护作用。

关键词：艾司氯胺酮缺血-再灌注肺损伤高迁移率族蛋白B1

氢气抑制TL1A/DR3通路对兔肢体缺血-再灌注后心肌细胞凋亡的影响

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实用医学杂志 2023年第16期39卷 2037-2042页

作者：李林殷月王晨晨庄宝祥王岱君潍坊医学院基础医学院解剖学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院生理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院基础医学院形态学实验室山东潍坊261053

目的探讨氢气通过肿瘤坏死因子样细胞因子1A(tumor necrosis factor-like cytokine 1A,TL1A)/死亡受体3(death receptor 3,DR3)通路对兔肢体缺血-再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法下载基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)GSE160516数据集,进行基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集。采用随机数字表法将18只雄性新西兰大耳白兔随机分为对照组(C组),肢体缺血-再灌注组(R组),氢气组(H组),每组6只。建立兔双后肢缺血-再灌注模型,各组动物取静脉血离心制备血清,摘取心脏。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清TL1A和DR3水平。终端脱氧核苷酸转移酶UTP介导的缺口端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase UTP mediated nicked end labeling,TUNEL)法检测心肌细胞凋亡率。免疫印迹(western blotting)法测定心肌组织中TL1A、DR3与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白相对表达量。实时逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-q PCR)测定心肌组织中TL1A、DR3与Caspase3 mRNA相对表达量。结果KEGG通路富集分析发现,小鼠心肌缺血-再灌注后,基因表达富集在Apoptosis信号通路、TNF信号通路和MAPK信号通路等。实验观察到,与C组比较,R组血清TL1A和DR3表达水平显著升高(P缺血-再灌注后心肌细胞凋亡。

关键词：氢气缺血-再灌注心肌细胞凋亡

全身亚低温和选择性脑亚低温减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的比较

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临床麻醉学杂志 2022年第2期38卷 182-187页

作者：郑旭刘彩云孙贵亮时飞王明山张高峰青岛大学附属青岛市市立医院检验科 266071 青岛大学附属青岛市市立医院肝胆胰外科 266071 青岛大学附属青岛市市立医院麻醉手术科 266071 淄博市中心医院麻醉科

目的比较全身亚低温和选择性脑亚低温减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的效果。方法清洁级健康雄性SD大鼠80只,8周龄,体重200~250 g。采用随机数字表法分为四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、全身亚低温组(T组)和选择性脑亚低温组(H... 详细信息

目的比较全身亚低温和选择性脑亚低温减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的效果。方法清洁级健康雄性SD大鼠80只,8周龄,体重200~250 g。采用随机数字表法分为四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、全身亚低温组(T组)和选择性脑亚低温组(H组),每组20只。四组大鼠在监测脑温及直肠温度下进行操作。S组仅暴露颈部血管;IR组采用线栓法建立脑缺血-再灌注损伤(CIRI)大鼠模型,阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h后恢复血流灌注;T组建立CIRI大鼠模型后,拔除线栓即刻将75%乙醇直接均匀泼洒到全身皮肤降温;H组建立CIRI大鼠模型后,拔除线栓即刻于左侧颈内动脉以80 ml·kg^(-1)·h^(-1)的速度注入4℃生理盐水。记录T组和H组大鼠的降温时间(脑温降至33℃的时间)、脑达到亚低温时肛温及脑亚低温维持时间。记录再灌注后24 h改良神经功能缺损严重程度评分(mNSS)。完成mNSS后处死大鼠,采用TTC染色法观察大脑梗死情况并计算脑梗死容积百分比,TUNEL法检测神经细胞凋亡率,HE染色观察神经细胞形态改变,透射电镜下观察线粒体超微结构改变。结果与S组比较,IR组、T组和H组mNSS、脑梗死容积百分比、神经细胞凋亡率明显升高(P缺血-再灌注损伤,经颈动脉灌注低温生理盐水实现选择性脑亚低温降温速度快,减轻大鼠脑缺血-再灌注的效果更好。

关键词：全身亚低温选择性脑亚低温缺血-再灌注大鼠

铁死亡在肝缺血-再灌注损伤大鼠肠损伤中的作用

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临床麻醉学杂志 2023年第4期39卷 402-406页

作者：马晓燕王泽华郭钰姚卫红王国平长治市人民医院麻醉科长治市046000 长治市人民医院病理科长治市046000 长治医学院麻醉学系

目的探究铁死亡在肝缺血-再灌注损伤(HIR)大鼠肠损伤中的作用。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠40只,周龄8~10周,体重220~260 g。采用随机数字表法将大鼠分成四组:假手术组(S组)、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1+假手术组(SF组)、HIR模型组(IR... 详细信息

目的探究铁死亡在肝缺血-再灌注损伤(HIR)大鼠肠损伤中的作用。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠40只,周龄8~10周,体重220~260 g。采用随机数字表法将大鼠分成四组:假手术组(S组)、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1+假手术组(SF组)、HIR模型组(IR组)和铁死亡抑制剂Ferrostatin-1+HIR模型组(IF组),每组10只。S组腹腔注射等容量0.02%DMSO,30 min后行假手术,仅进行开腹、分离第一肝门和关腹处理。SF组腹腔注射Ferrostatin-1(溶于0.02%DMSO)5 mg/kg,30 min后行假手术。IR组腹腔注射等容量0.02%DMSO,30 min后制备HIR模型。IF组腹腔注射Ferrostatin-1(溶于0.02%DMSO)5 mg/kg,30 min后制备HIR模型。于再灌注后8 h处死大鼠,取小肠组织,采用ELISA法检测肠组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和铁(Fe^(2+))浓度;采用速率法检测血清中ALT和AST活性;采用Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)和长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)蛋白含量;采用HE染色观察肝组织和小肠组织病理损伤并进行评分;采用透射电镜观察小肠组织线粒体形态。结果与S组比较,IR组和IF组MDA和Fe^(2+)浓度、ACSL4蛋白含量、小肠组织病理损伤评分明显升高(P缺血-再灌注大鼠肠氧化应激损伤过程,抑制铁死亡可以减轻肝缺血-再灌注损伤导致的肠损伤。

关键词：铁死亡缺血-再灌注肠损伤

低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌Kir2.1和CaMKⅡ表达的影响

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实用医学杂志 2023年第21期39卷 2750-2753页

作者：何幼芹高鸿种朋贵刘艳秋佟睿吴学艳贵州中医药大学第二附属医院麻醉科贵阳550003 中山大学附属第一医院贵州医院贵阳550025 贵州医科大学麻醉学院贵阳550004

目的探讨再灌注房性心律失常心房肌复极时程延长的分子机制。方法采用随机数字表法将16只由雄性SD大鼠制备的Langendorff离体心脏灌注模型分为对照组(C组,n=8)和低温缺血-再灌注组(IR组,n=8)。根据再灌注后是否发生房性心律失常,将IR组... 详细信息

目的探讨再灌注房性心律失常心房肌复极时程延长的分子机制。方法采用随机数字表法将16只由雄性SD大鼠制备的Langendorff离体心脏灌注模型分为对照组(C组,n=8)和低温缺血-再灌注组(IR组,n=8)。根据再灌注后是否发生房性心律失常,将IR组进一步细分为再灌注非房性心律失常亚组(N-RAA组)和再灌注房性心律失常亚组(R-AA组)。C组使用37℃K-H液平衡灌注120 min。IR组使用37℃K-H液平衡灌注30 min后停止,注射4℃Thomas液(20 mL/kg)使心脏停跳60 min,停跳30 min时使用半量4℃Thomas液(10 mL/kg)对离体心脏进行复灌[停跳期间用低温Thomas液(4℃)对心脏进行保护],后再次灌注37℃K-H液30 min。记录平衡灌注30 min(T_(0))、平衡灌注105 min/再灌注15 min(T_(1))和平衡灌注120 min/再灌注30 min(T_(2))时右心房单相动作电位(MAP),测量单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD_(50)和MAPD_(90))。电生理指标监测完后用Western blot检测右心房组织内向整流钾通道2.1(Kir2.1)和Ca^(2+)/CaM依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达。结果与T_(0)时点比较,R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(50)、MAPD_(90)明显延长(P缺血-再灌注房性心律失常大鼠心房肌复极时程延长可能与Kir2.1表达下调和CaMKⅡ表达增加有关。

关键词：缺血-再灌注心房肌复极时程内向整流钾通道2.1 Ca^(2+)/CaM依赖激酶Ⅱ

缺血-再灌注时大鼠心脏Gi蛋白α亚基的变化

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生理学报 1998年第5期50卷 514-518页

作者：王瑶吴立玲葛明珠北京医科大学病理生理教研室北京100083

本工作研究了心肌缺血-再灌注时，受体-腺苷酸环化酶细胞膜信号转导系统中G蛋白含量及功能的变化。采用免疫印迹法和放射免疫法分别测定大鼠心脏Gia2，Gia3和Gsa的含量及腺苷酸环化酶的活性。结果显示缺血-再灌注时心功能明显损伤；心脏... 详细信息

本工作研究了心肌缺血-再灌注时，受体-腺苷酸环化酶细胞膜信号转导系统中G蛋白含量及功能的变化。采用免疫印迹法和放射免疫法分别测定大鼠心脏Gia2，Gia3和Gsa的含量及腺苷酸环化酶的活性。结果显示缺血-再灌注时心功能明显损伤；心脏Gsa无明显变化；心肌细胞膜Gia2和Gia3含量分别升高37．4％（P＜0．01）和42.4％．（P＜0．01）；胞浆内Gia2和Gia3含量无明显变化；缺血心肌腺苷酸环化酶活性降低。上述结果提示，缺血-再灌注时可引起心脏抑制性G蛋白升高，导致腺苷酸环化酶信号转导系统功能障碍及心功能异常的发生。

关键词： G蛋白缺血-再灌注信号转导细胞膜

缺血再灌注对移植猪心Bcl-2、Bax及Fas表达的影响

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中华器官移植杂志 2005年第5期26卷 310-311页

作者：池一凡许慧孙忠东杨铁南侯文明牛兆倬青岛大学医学院附属青岛市立医院心脏外科 266011 青岛大学医学院附属医院麻醉科

细胞凋亡广泛参与机体的正常发育和各种病理生理过程。细胞凋亡发生不足或凋亡过度均可导致机体发生多种病理生理变化，细胞凋亡可在多种病理应激条件下被激活。实验证实，心脏移植后心肌细胞凋亡增加，与多种因素相关。目前，移植心脏... 详细信息

细胞凋亡广泛参与机体的正常发育和各种病理生理过程。细胞凋亡发生不足或凋亡过度均可导致机体发生多种病理生理变化，细胞凋亡可在多种病理应激条件下被激活。实验证实，心脏移植后心肌细胞凋亡增加，与多种因素相关。目前，移植心脏大多来自于尸体，早期常伴有血流动力学改变和暂时的心肌缺血，可导致心肌的组织学损伤。本实验以猪为移植模型，研究缺血-再灌注对移植猪心细胞凋亡和Bcl-2、Bax、Fas蛋白表达的影响。

关键词：缺血-再灌注 Bcl-2 Bax Fas表达猪心病理生理过程病理生理变化心肌细胞凋亡动力学改变组织学损伤正常发育应激条件移植心脏心肌缺血移植模型蛋白表达多种移植后机体

缺血-再灌注大鼠视网膜TPA变化与视网膜水肿的关系

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眼科研究 2005年第1期23卷 43-45页

作者：陈少强杨瑞铭张更徐榕清福建医科大学解剖学与组胚学系福州350004

　目的　探讨缺血-再灌注对大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响及其与视网膜水肿的关系。方法　采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组、缺血 1h再灌注 1h组、缺血 1h再灌注 2h组、缺血... 详细信息

　目的　探讨缺血-再灌注对大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响及其与视网膜水肿的关系。方法　采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组、缺血 1h再灌注 1h组、缺血 1h再灌注 2h组、缺血 2h再灌注 1h组和缺血 2h再灌注 2h组。每组各取 10例测试视网膜组织TPA的活性和含水量。结果　缺血-再灌注后,大鼠视网膜组织TPA的活性和含水量随缺血和再灌注时间的延长而升高(P缺血-再灌注可引起视网膜组织TPA的活性升高和视网膜水肿,是视网膜组织结构和功能损伤的因素之一。

关键词：缺血-再灌注视网膜组织型纤溶酶原激活物大鼠

骨髓间充质干细胞表面CXCR4过表达影响缺血-再灌注大鼠肾损伤修复的机制研究

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中华急诊医学杂志 2015年第12期24卷 1390-1395页

作者：司晓芸李静静毕晓红吴小燕武汉大学中南医院肾内科武汉430071

目的观察骨髓间充质干细胞（MSCs）表面CXCR4受体过表达对大鼠缺血-再灌注（I/R）肾损伤修复的影响.方法制备I/R肾损伤匀浆,与MSCs共培养,Western blot检测细胞基质细胞衍生因子-1 （SDF-1α）和CXCR4膜蛋白表达,Transwell实验观测匀... 详细信息

目的观察骨髓间充质干细胞（MSCs）表面CXCR4受体过表达对大鼠缺血-再灌注（I/R）肾损伤修复的影响.方法制备I/R肾损伤匀浆,与MSCs共培养,Western blot检测细胞基质细胞衍生因子-1 （SDF-1α）和CXCR4膜蛋白表达,Transwell实验观测匀浆处理后MSCs向SDF-1迁移的能力.建立I/R肾损伤模型,观察正常对照组、I/R肾损伤组、MSCs输注组和CXCR4中和抗体干预组病理改变;免疫荧光组织化学法检测肾组织CXCR4蛋白表达;Real-time定量PCR法检测SDF-1α、CXCR4、肝细胞生长因子（HGF）和表皮生长因子（EGF） mRNA表达.多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验.结果 SDF-1α蛋白表达在I/R肾损伤匀浆组明显升高,但与CXCR4抗体组间比较差异无统计学意义（t=0.862,P=0.403）,L/R肾损伤匀浆能够显著上调MSCs CXCR4蛋白表达（F=95.957,t=10.166,P＜0.01）,并增强其向SDF-1迁移的能力（F=82.459,t=6.826,P＜0.01）,CXCR4中和抗体能够显著下调CXCR4蛋白表达（t=13.657,P＜0.01）和抑制迁移（t=12.662,P＜0.01）.I/R肾损伤组大鼠肾皮质肾小管结构破坏,MSCs移植能够改善损伤的肾小管,但修复作用可被CXCR4抗体所抑制.I/R肾损伤组SDF-1α蛋白和mRNA表达升高,但组间差异无统计学意义（F=1.909,P=0.173）.MSCs移植能够显著上调CXCR4蛋白和mRNA表达（F=6.663,P=0.006）,随CXCR4表达增加,HGF（F=11.898,P＜0.01）和EGF mRNA表达逐渐升高（F=5.309,P＜0.05）,CXCR4中和抗体能够下调该表达（t=5.312,=4.310,P＜0.01）.结论 I/R肾损伤时,MSCs表面CXCR4受体表达升高,能够促进MSCs迁移,并分泌肾保护性细胞因子促进肾损伤修复.

关键词：间充质干细胞 CXCR4受体缺血-再灌注大鼠肾损伤迁移旁分泌修复