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缺血再灌注对移植猪心Bcl-2、Bax及Fas表达的影响

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中华器官移植杂志 2005年第5期26卷 310-311页

作者：池一凡许慧孙忠东杨铁南侯文明牛兆倬青岛大学医学院附属青岛市立医院心脏外科 266011 青岛大学医学院附属医院麻醉科

细胞凋亡广泛参与机体的正常发育和各种病理生理过程。细胞凋亡发生不足或凋亡过度均可导致机体发生多种病理生理变化，细胞凋亡可在多种病理应激条件下被激活。实验证实，心脏移植后心肌细胞凋亡增加，与多种因素相关。目前，移植心脏... 详细信息

细胞凋亡广泛参与机体的正常发育和各种病理生理过程。细胞凋亡发生不足或凋亡过度均可导致机体发生多种病理生理变化，细胞凋亡可在多种病理应激条件下被激活。实验证实，心脏移植后心肌细胞凋亡增加，与多种因素相关。目前，移植心脏大多来自于尸体，早期常伴有血流动力学改变和暂时的心肌缺血，可导致心肌的组织学损伤。本实验以猪为移植模型，研究缺血-再灌注对移植猪心细胞凋亡和Bcl-2、Bax、Fas蛋白表达的影响。

关键词：缺血-再灌注 Bcl-2 Bax Fas表达猪心病理生理过程病理生理变化心肌细胞凋亡动力学改变组织学损伤正常发育应激条件移植心脏心肌缺血移植模型蛋白表达多种移植后机体

缺血-再灌注大鼠视网膜TPA变化与视网膜水肿的关系

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眼科研究 2005年第1期23卷 43-45页

作者：陈少强杨瑞铭张更徐榕清福建医科大学解剖学与组胚学系福州350004

　目的　探讨缺血-再灌注对大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响及其与视网膜水肿的关系。方法　采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组、缺血 1h再灌注 1h组、缺血 1h再灌注 2h组、缺血... 详细信息

　目的　探讨缺血-再灌注对大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响及其与视网膜水肿的关系。方法　采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组、缺血 1h再灌注 1h组、缺血 1h再灌注 2h组、缺血 2h再灌注 1h组和缺血 2h再灌注 2h组。每组各取 10例测试视网膜组织TPA的活性和含水量。结果　缺血-再灌注后,大鼠视网膜组织TPA的活性和含水量随缺血和再灌注时间的延长而升高(P缺血-再灌注可引起视网膜组织TPA的活性升高和视网膜水肿,是视网膜组织结构和功能损伤的因素之一。

关键词：缺血-再灌注视网膜组织型纤溶酶原激活物大鼠

骨髓间充质干细胞表面CXCR4过表达影响缺血-再灌注大鼠肾损伤修复的机制研究

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中华急诊医学杂志 2015年第12期24卷 1390-1395页

作者：司晓芸李静静毕晓红吴小燕武汉大学中南医院肾内科武汉430071

目的观察骨髓间充质干细胞（MSCs）表面CXCR4受体过表达对大鼠缺血-再灌注（I/R）肾损伤修复的影响.方法制备I/R肾损伤匀浆,与MSCs共培养,Western blot检测细胞基质细胞衍生因子-1 （SDF-1α）和CXCR4膜蛋白表达,Transwell实验观测匀... 详细信息

目的观察骨髓间充质干细胞（MSCs）表面CXCR4受体过表达对大鼠缺血-再灌注（I/R）肾损伤修复的影响.方法制备I/R肾损伤匀浆,与MSCs共培养,Western blot检测细胞基质细胞衍生因子-1 （SDF-1α）和CXCR4膜蛋白表达,Transwell实验观测匀浆处理后MSCs向SDF-1迁移的能力.建立I/R肾损伤模型,观察正常对照组、I/R肾损伤组、MSCs输注组和CXCR4中和抗体干预组病理改变;免疫荧光组织化学法检测肾组织CXCR4蛋白表达;Real-time定量PCR法检测SDF-1α、CXCR4、肝细胞生长因子（HGF）和表皮生长因子（EGF） mRNA表达.多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验.结果 SDF-1α蛋白表达在I/R肾损伤匀浆组明显升高,但与CXCR4抗体组间比较差异无统计学意义（t=0.862,P=0.403）,L/R肾损伤匀浆能够显著上调MSCs CXCR4蛋白表达（F=95.957,t=10.166,P＜0.01）,并增强其向SDF-1迁移的能力（F=82.459,t=6.826,P＜0.01）,CXCR4中和抗体能够显著下调CXCR4蛋白表达（t=13.657,P＜0.01）和抑制迁移（t=12.662,P＜0.01）.I/R肾损伤组大鼠肾皮质肾小管结构破坏,MSCs移植能够改善损伤的肾小管,但修复作用可被CXCR4抗体所抑制.I/R肾损伤组SDF-1α蛋白和mRNA表达升高,但组间差异无统计学意义（F=1.909,P=0.173）.MSCs移植能够显著上调CXCR4蛋白和mRNA表达（F=6.663,P=0.006）,随CXCR4表达增加,HGF（F=11.898,P＜0.01）和EGF mRNA表达逐渐升高（F=5.309,P＜0.05）,CXCR4中和抗体能够下调该表达（t=5.312,=4.310,P＜0.01）.结论 I/R肾损伤时,MSCs表面CXCR4受体表达升高,能够促进MSCs迁移,并分泌肾保护性细胞因子促进肾损伤修复.

关键词：间充质干细胞 CXCR4受体缺血-再灌注大鼠肾损伤迁移旁分泌修复

腺苷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑内肿瘤坏死因子α和核因子κB表达的影响

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解剖学报 2020年第6期51卷 839-847页

作者：阴雪妍郭哨恺谭军范文统李明新乡医学院第三临床学院全科医学科河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院神经内科河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院全科医学科河南新乡453003

目的通过观察腺苷预处理对脑缺血-再灌注(IR)损伤后大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法 Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组(F组)、缺血-再灌注组(IR... 详细信息

目的通过观察腺苷预处理对脑缺血-再灌注(IR)损伤后大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法 Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组(F组)、缺血-再灌注组(IR组)和腺苷预处理缺血-再灌注组(AP组),每组动物按照缺血-再灌注后2 h、6 h、24 h及48 h这4个时间点随机分组,每组5只。采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。通过对以上3组脑缺血-再灌注48 h后的大鼠脑组织行头颅MRI、HE染色以及对以上60只大鼠进行神经功能缺损评分,通过免疫组织化学方法观察大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的平均积分吸光度值进一步验证腺苷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的脑保护作用,探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。结果 F组大鼠术后无神经功能缺损体征,AP组和IR组大鼠术后均出现明显神经功能缺损体征。AP组和IR组大鼠神经功能缺损评分显著高于F组,AP组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组,差异均具有统计学意义(P 缺血-再灌注损伤后脑内TNF-α和NF-κB的表达而减轻神经细胞损伤,达到其脑保护作用。

关键词：腺苷预处理缺血-再灌注肿瘤坏死因子α 核因子κB 免疫组织化学大鼠

银杏达莫对缺血-再灌注损伤心肌保护作用的钙稳态调控机制

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中药材 2015年第12期38卷 2557-2562页

作者：王静王海华周萍萍姜玉新皖南医学院生理教研室安徽芜湖241002

目的:探讨银杏达莫对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤心肌保护作用的钙稳态调控机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分成5组:正常对照组、缺血-再灌注模型组、银杏达莫组、尼卡地平+银杏达莫组及氯化镧+银杏达莫组。实验动物麻醉后取心脏,经Lang... 详细信息

目的:探讨银杏达莫对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤心肌保护作用的钙稳态调控机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分成5组:正常对照组、缺血-再灌注模型组、银杏达莫组、尼卡地平+银杏达莫组及氯化镧+银杏达莫组。实验动物麻醉后取心脏,经Langendorff装置灌流,观察各组5个时间点(预灌30 min稳定点,缺血30 min,再灌5、30、60 min)的心功能指标(HR、LVSP、±dp/dtmax),同时收集各时间点冠脉流出液,检测其中LDH、CK活性及Ca2+浓度。实验结束取部分心肌制备线粒体,检测其中Ca2+、IDH及α-OGDH含量。组织切片观察心肌组织病理学变化。结果:与模型组比较,银杏达莫组在心脏缺血-再灌注各时间点各项心功能指标(LVSP×HR、±dp/dtmax)均有所改善;心肌LDH、CK的释放及线粒体内Ca2+、IDH、α-OGDH含量均有所降低。以上保护作用可被尼卡地平和氯化镧抑制。组织切片结果显示模型组心肌组织有明显的损伤,银杏达莫、尼卡地平+银杏达莫及氯化镧+银杏达莫对心肌损伤均有修复作用,其中以银杏达莫的修复作用最明显。结论:银杏达莫对缺血-再灌注心肌有保护作用,其机制可能与维持细胞钙稳态及线粒体能量代谢功能有关。

关键词：银杏达莫尼卡地平氯化镧缺血-再灌注钙超载线粒体

缺血-再灌注对肝前型门静脉高压大鼠胃黏膜的影响

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中华普通外科杂志 2004年第11期19卷 704-705页

作者：周岩冰王东升陈桂明青岛大学医学院附属医院普通外科 266003 青岛大学

本研究目的旨在观察缺血-再灌注对肝前型门静脉高压大鼠胃黏膜的影响.　　材料和方法　　1.模型建立和胃黏膜血液动力学测定:雄性Wistar大鼠36只,体重300～360 g,按我们曾报道的方法缩窄门静脉约90%,建立肝前型门静脉高压大鼠模型[1].1... 详细信息

本研究目的旨在观察缺血-再灌注对肝前型门静脉高压大鼠胃黏膜的影响.　　材料和方法　　1.模型建立和胃黏膜血液动力学测定:雄性Wistar大鼠36只,体重300～360 g,按我们曾报道的方法缩窄门静脉约90%,建立肝前型门静脉高压大鼠模型[1].14 d后,取18只动物,禁食8 h后,麻醉、固定,显露左颈内动脉、左股动脉,分别切开置PE-50导管,插至左心室和腹主动脉,分别测量左心室及平均动脉压.

关键词：缺血-再灌注门静脉高压大鼠胃黏膜影响胃粘膜观察研究目的

萝卜硫素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经元保护机制

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中华急诊医学杂志 2013年第12期22卷 1346-1351页

作者：曾潍贤陈大庆龚裕强孙来芳卢中秋温州医科大学附属第二医院育英儿童医院急诊科浙江省温州325027 温州医科大学第一医院急诊科

目的研究萝卜硫素（SFN）对大鼠局部脑缺血-再灌注损伤的神经保护机制。方法24只雄性sD大鼠，随机（随机数字法）分为3组，A组：假手术组（n=8），B组：缺血-再灌注模型组（n=8），C组：萝卜硫素干预组（n=8）；A组：假手术后腹腔注射... 详细信息

目的研究萝卜硫素（SFN）对大鼠局部脑缺血-再灌注损伤的神经保护机制。方法24只雄性sD大鼠，随机（随机数字法）分为3组，A组：假手术组（n=8），B组：缺血-再灌注模型组（n=8），C组：萝卜硫素干预组（n=8）；A组：假手术后腹腔注射等量磷酸盐缓冲液（PBS），B组：缺血-再灌注术后腹腔注射等量PBS，C组：缺血-再灌注术后腹腔注射萝卜硫5mg／kg。通过四氮唑红（2，3，5-Triphenyltetrazolium chloride，Trc）染色测定脑梗死体积，苏木精伊红染色法（HE）观察组织学形态改变，TUNEL法检测脑神经元凋亡变化，RT—PCR测定缺血脑组织核转录因子kappaB亚单位p65（NF—KBp65）、诱导型-氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达，免疫蛋白印记法（***）检测脑组织iNOS、NF—KBp蛋白表达水平。结果与B组比，c组脑梗死体积降低[（96．3±3．72）vs．（124．65±3．85），P〈0．01]，且脑神经元凋亡减少，RT-PCR法显示c组脑组织NF—KBpmRNA和iNOSmRNA含量降低[（0．26±0．018）vs．（0．43±0．031），P〈0．01]。Western—bloting结果显示，c组NF—KB和iNOS含量降低[（0．67±0．042）VS．（0．56±0．032），P〈0．01]。结论SFN可通过减少脑局灶性缺血-再灌注损伤后缺血脑组织NF—KB和iNOS表达，减少脑梗死体积，抑制神经元细胞凋亡，具有脑神经保护作用。

关键词：萝卜硫素缺血-再灌注损伤神经元凋亡 TUNEL 核转录因子KB 诱导型一氧化氮合酶

热休克预处理抑制缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡及其机制

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中南大学学报（医学版） 2004年第5期29卷 509-512页

作者：石永忠肖卫民蒋碧梅唐道林陈广文肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

目的 :探讨缺血再灌注所致心肌细胞凋亡发生的机制及热休克预处理抑制缺血再灌注所致心肌细胞凋亡的机制。方法 :采用结扎小鼠左冠状动脉制备在体小鼠心肌缺血再灌注损伤 (I/R)模型 ,经DNAladder检测细胞凋亡 ,并检测caspase 3,cas... 详细信息

目的 :探讨缺血再灌注所致心肌细胞凋亡发生的机制及热休克预处理抑制缺血再灌注所致心肌细胞凋亡的机制。方法 :采用结扎小鼠左冠状动脉制备在体小鼠心肌缺血再灌注损伤 (I/R)模型 ,经DNAladder检测细胞凋亡 ,并检测caspase 3,caspase 8,caspase 9的活性。部分小鼠经热休克预处理后再进行上述实验。结果 :缺血再灌注后心肌组织中出现DNA梯状条带 ,caspase 3,caspase 8,caspase 9活性显著增高 ;热休克预处理后 ,多种热休克蛋白 (HSPs)表达增加 ,DNA片断化减轻及caspase的活性受到抑制。结论 :缺血再灌注损伤可激活膜死亡受体信号通路和线粒体信号通路 ,导致心肌细胞凋亡 ;通过诱导多种HSPs的表达。

关键词：热休克预处理心肌细胞凋亡缺血-再灌注抑制 caspase-9 HSP caspase-3 DNA片断信号通路表达

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肠缺血-再灌注损伤机制、预防和治疗

介入放射学杂志 2018年第7期27卷 700-703页

作者：贾中芝南京医科大学附属常州市第二人民医院介入血管科江苏213003

肠缺血性疾病易导致肠缺血-再灌注(I-R)损伤。肠I-R损伤机制涉及肠黏膜上皮细胞内线粒体损伤、自由基累积、Ca^(2+)超载,肠黏膜局部炎性反应及肠黏膜上皮细胞的凋亡等。预防措施包括缺血预处理和缺血后处理。治疗方法包括能量疗法、抗... 详细信息

肠缺血性疾病易导致肠缺血-再灌注(I-R)损伤。肠I-R损伤机制涉及肠黏膜上皮细胞内线粒体损伤、自由基累积、Ca^(2+)超载,肠黏膜局部炎性反应及肠黏膜上皮细胞的凋亡等。预防措施包括缺血预处理和缺血后处理。治疗方法包括能量疗法、抗氧自由基疗法、抗白细胞黏附疗法等。了解肠I-R损伤机制,及时予以有效的预防和治疗措施是降低肠I-R损伤患者高死亡率的关键。

关键词：肠缺血-再灌注损伤