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虾青素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型的神经保护作用

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中国组织工程研究 2015年第40期19卷 6480-6484页

作者：林良烽福建医科大学附属第二医院儿科福建省泉州市362000

背景:研究发现虾青素有良好的神经保护作用,但是对于其在新生儿缺氧缺血性损伤中的治疗作用,目前尚无相关报道。目的:构建缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,观察虾青素对其产生的神经保护作用及作用的途径。方法:从98只7 d龄的SD乳鼠中随机... 详细信息

背景:研究发现虾青素有良好的神经保护作用,但是对于其在新生儿缺氧缺血性损伤中的治疗作用,目前尚无相关报道。目的:构建缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,观察虾青素对其产生的神经保护作用及作用的途径。方法:从98只7 d龄的SD乳鼠中随机取30只作为假手术组,其余大鼠结扎左颈总动脉2 h后,置于体积分数92%的特种标准气体、8%的氧气缺氧舱2 h建立缺血缺氧性脑损伤模型。假手术组仅分离颈总动脉,不予缺血缺氧处理。将造模成功的大鼠随机分为脑缺血缺氧组和虾青素治疗组,各30只。虾青素治疗组大鼠在脑缺血缺氧模型建成后立即通过腹腔注射80 mg/kg虾青素。结果与结论:与假手术组相比,脑缺血缺氧组大鼠缺血损伤区顶叶皮质中p-Akt、p-GSK3β、cleaved-caspase3蛋白的表达水平显著增加,Bcl-2蛋白的表达水平显著减少(P缺血缺氧组相比,虾青素治疗可以显著减少凋亡相关蛋白cleaved-caspase3蛋白的表达水平(P缺氧缺血性脑损伤的预后及作用途径与上调Akt/GSK3β信号通路相关。

关键词：实验动物脑及脊髓损伤动物模型虾青素组织工程新生大鼠缺血缺氧性损伤 p-Akt p-GSK3β Bcl-2 cleaved-caspase3 凋亡

褪黑素抑制新生大鼠脑缺血缺氧损伤后海马内Bcl-2/Bax的下调和caspase-3的活化

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中国组织化学与细胞化学杂志 2016年第3期25卷 216-222页

作者：李杨王聚信赵姗姗于海李晓双于树娜王健欣蒋吉英潍坊医学院人体解剖学教研室潍坊261053

目的探讨褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑内Bcl-2、Bax和caspase-3表达的影响。方法用电凝结扎第7天的新生SD大鼠右颈总动脉制备新生大鼠脑缺血缺氧损伤模型,用称重法测定脑水肿程度;hematox... 详细信息

目的探讨褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑内Bcl-2、Bax和caspase-3表达的影响。方法用电凝结扎第7天的新生SD大鼠右颈总动脉制备新生大鼠脑缺血缺氧损伤模型,用称重法测定脑水肿程度;hematoxylin-eosin(HE)和triphenyltetrazolium chloride(TTC)染色观察脑组织的梗死范围;Fluoro-Jade B(FJB)染色观察细胞的死亡情况;免疫荧光染色、Westernblot检测caspase-3、Bcl-2和Bax在各组的表达。结果 HIBD大鼠右侧大脑半球出现明显的梗死灶,且含水量较假手术组明显增加;褪黑素可使之减轻。HE和FJB染色显示,褪黑素可减轻大鼠缺血缺氧损伤引起的海马神经元的形态改变,降低FJB阳性细胞的数量。免疫荧光染色和Western Blot检测显示,HIBD大鼠右侧海马caspase-3、Bcl-2和Bax水平升高,Bcl-2/Bax降低;褪黑素干预后caspase-3和Bax水平达降低,Bcl-2水平升高,Bcl-2/Bax升高。结论褪黑素可通过抑制新生大鼠脑缺血缺氧损伤后海马内Bcl-2/Bax的下调和caspase-3的活化,抑制细胞凋亡,对新生鼠脑缺血缺氧损伤产生保护作用。

关键词：褪黑素新生鼠脑缺血缺氧性损伤

正常新生大鼠及缺血缺氧性损伤后脑组织铁的组织化学改变

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中国当代儿科杂志 2002年第6期4卷 445-447,T002页

作者：黑明燕旷寿金殷萍中南大学湘雅三医院儿科湖南长沙410013

目的　应用大鼠HIE模型了解正常情况下及缺血缺氧损伤后脑组织铁的组织化学改变。方法　实验分正常对照组和HIE组。正常对照组分别于 8d ,10d ,14d ,2 1d龄处死 (每时间点 3只 ) ,HIE组分别于 7d龄大鼠 (HIE)模型制成后观察 12h ,2 4h ,... 详细信息

目的　应用大鼠HIE模型了解正常情况下及缺血缺氧损伤后脑组织铁的组织化学改变。方法　实验分正常对照组和HIE组。正常对照组分别于 8d ,10d ,14d ,2 1d龄处死 (每时间点 3只 ) ,HIE组分别于 7d龄大鼠 (HIE)模型制成后观察 12h ,2 4h ,3d ,7d ,14d处死 (每时间点 3只 )。各组脑组织切片 ,进行铁Perl’s染色和光镜观察。结果　正常大鼠脑组织铁染色阳性细胞较少且主要见于扣带及胼胝体、脑室周围、内囊及外囊的尖部。形态学上铁染色阳性细胞主要与少突神经胶质细胞和小神经胶质细胞相似。HIE组缺血缺氧损伤后 12h脑组织铁染色情况与正常对照组无明显差异。缺血缺氧损伤后随时间推移铁染色逐渐增强 ,1周时为甚 ,以皮质、内囊及海马回处最明显 ,铁染色阳性神经胶质的增多程度大于铁染色阳性细胞的增多程度 ,有明显的傍血管现象。结论　铁染色可作为判断脑组织缺血缺氧中晚期损伤程度的指标之一。

关键词：新生大鼠缺血缺氧性损伤脑组织铁组织化学改变

137例窒息新生儿多器官系统缺血缺氧性损伤的临床分析

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中原医刊 2004年第14期31卷 41-42页

作者：郭健山东省郓城县医疗保险门诊部儿科 274700

新生儿窒息在新生儿疾病中很常见且多发,窒息后的多器官缺血缺氧性损伤是围产儿的重要死亡原因.现将我科从1998年1月～2002年12月收治的137例新生儿窒息患儿多器官系统缺血缺氧性损伤临床分析报道如下。

关键词：窒息新生儿多器官系统缺血缺氧性损伤气管损伤

EMT/ICU体温冷却系统在缺血缺氧性损伤中的应用

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中国心血管杂志 2012年第6期17卷 I0002-I0002页

WElkins公司宣布EMT／ICU体温冷却系统已获得FDA批准。该系统为一套完整方案，可提供重症监护到恢复期全过程的头部冷却。该产品最初用于美国军队，电池动力系统通过带颈托的冷却头罩可以将患者体温保持在30～37℃。

关键词：冷却系统缺血缺氧性损伤体温应用 FDA批准重症监护美国军队动力系统

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠康复方法的实验研究进展

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中国医学创新 2010年第11期7卷 180-181页

作者：唐强潘丽娜黑龙江省中医药大学附属二院 150001 黑龙江省中医药大学研究生院

新生儿缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic—ischemic brain damage，HIBD）是导致新生儿脑部发育不良及智力低下的常见原因。由于高危妊娠及新生儿抢救存活率的升高，不同程度的HIBD的发病率有增高趋势，且目前对此病尚无特殊的治疗方法，故此... 详细信息

新生儿缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic—ischemic brain damage，HIBD）是导致新生儿脑部发育不良及智力低下的常见原因。由于高危妊娠及新生儿抢救存活率的升高，不同程度的HIBD的发病率有增高趋势，且目前对此病尚无特殊的治疗方法，故此病成为近年来国内外的研究热点之一。

关键词：缺血缺氧性损伤大鼠康复

利用激光共聚焦扫描显微镜研究大鼠脑片的缺血缺氧损伤

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科学通报 1999年第11期44卷 1173-1177页

作者：王晓英邢虹何其华徐家鸰吴本玠北京医科大学生物物理学系北京医科大学医药分析中心北京100083

采用荧光探剂乙酰乙酸盐 2 ,7 二氯氢化荧光素 ( 2 ,7-dichlorofluorescindiacetate ,D 399)和碘化丙啶 (PropidiumIodide ,PI)双标记 ,激光共聚焦扫描显微镜 (Laserconfocalscanningmicro scope ,LCSM)断层光切扫描观察脑缺血缺氧损伤时脑片脂质过氧化水平和细胞坏死程度 .L NG 硝基精氨酸 (L NG nitro arginine ,L NNA)、N 乙酰半胱氨酸 (N acetylcysteine ,NAC)预保护可显著减轻大鼠脑片缺氧和 /或复氧损伤 ,说明一氧化氮 (NO)

关键词： LCSM 脑损伤缺血缺氧性损伤脂质过氧化物

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增强心肌对缺血缺氧性损伤抵抗力的研究展望

吉林大学学报(医学版) 1988年第1期 80-82页

作者：李志和白求恩医科大学地方病研究所病理研究室

在以往的实验研究中,人们对于能够引起或加重心肌缺血缺氧性损伤因素的研究比较重视,对这类因素引起心肌损伤的机制及病理过程认识比较明确,而对于心肌细胞本身对这类因素的反应以及如何增强心肌对其抵抗力,减轻其损伤程度的研究则深入... 详细信息

在以往的实验研究中,人们对于能够引起或加重心肌缺血缺氧性损伤因素的研究比较重视,对这类因素引起心肌损伤的机制及病理过程认识比较明确,而对于心肌细胞本身对这类因素的反应以及如何增强心肌对其抵抗力,减轻其损伤程度的研究则深入不足。无论在理论上还是在实践上,这对

关键词：心肌抵抗力缺血缺氧性损伤展望

基于改善微循环障碍的糖尿病周围神经病变治疗进展

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中华糖尿病杂志 2020年第11期12卷 873-878页

作者：俞牧雨刘芳上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科上海市糖尿病临床医学中心上海市重中之重代谢病临床医学中心上海市糖尿病研究所上海市糖尿病重点实验室200233

微循环障碍是糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)发生的重要病理生理基础之一。糖尿病患者血糖控制不佳可导致微血管基底膜增厚、内皮细胞肿胀增生和血管通透性增加等血管结构改变,同时伴有血管舒张功能障碍和血... 详细信息

微循环障碍是糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)发生的重要病理生理基础之一。糖尿病患者血糖控制不佳可导致微血管基底膜增厚、内皮细胞肿胀增生和血管通透性增加等血管结构改变,同时伴有血管舒张功能障碍和血液流变学异常,而微循环的这些变化可通过引发能量代谢障碍、山梨醇积聚和肌醇耗竭及氧化应激异常增高等效应进而造成DPN的发生发展。前列腺素E1、前列环素衍生物和胰激肽原酶和磷酸二酯酶抑制剂等药物可通过不同机制改善微循环障碍,增加神经组织血流灌注,减轻神经组织缺血缺氧性损伤。

关键词：微循环障碍糖尿病神经病变缺血缺氧性损伤