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中医药调控缺血缺氧微环境对青光眼治疗及视网膜神经节细胞凋亡的研究进展

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辽宁中医杂志 2024年第2期51卷 206-211页

作者：陈文黎魏宇娇孙志超倘孟莹陈爽张丽霞中国中医科学院眼科医院北京100040 中国中医科学院北京100700

青光眼是首位不可逆性致盲眼病,严重威胁人类视觉健康。当前常规治疗方法是使用眼药水、手术等方式以降低眼内压,但是临床长期疗效差强人意。青光眼最主要的病理基础为神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)退行性改变及凋亡,临床及... 详细信息

青光眼是首位不可逆性致盲眼病,严重威胁人类视觉健康。当前常规治疗方法是使用眼药水、手术等方式以降低眼内压,但是临床长期疗效差强人意。青光眼最主要的病理基础为神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)退行性改变及凋亡,临床及实验研究发现缺血缺氧微环境的改变常常会加重RGCs的凋亡,而如何延缓甚至抑制其凋亡是当前研究的热点。气血理论是中医核心概念之一,中医药具有多组分、多途径、多靶标的作用特点,对于复杂病理机制所导致的视网膜缺血缺氧微环境改变具有独特的治疗优势和潜力。随着近年来中医药研究的不断发展,中药在保护RGCs方面取得了不少新的研究。该文就中药有效活性成分和复方制剂在保护RGCs的有效性及潜在机制方面进行了总结,以期为临床工作中更有效地抑制RGCs凋亡、改善视功能提供一定的借鉴意义。

关键词：青光眼视网膜神经节细胞缺血缺氧微环境中医药

瓜蒌皮水提物通过PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制缺血缺氧大鼠原代心肌细胞的凋亡

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厦门大学学报（自然科学版） 2023年第1期62卷 111-118页

作者：杨玉婕薛慧文胡超群孙笛洋董振飞赵启韬山东中医药大学药学院山东济南250355 山东中医药大学中医学院山东济南250355

以激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路、抑制心肌细胞凋亡为切入点,探究瓜蒌皮水提物(TP-W)保护心肌缺血的机制.分离大鼠心肌细胞,通过缺氧气体+无血清培养液培养制造缺血缺氧损伤模型,以模... 详细信息

以激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路、抑制心肌细胞凋亡为切入点,探究瓜蒌皮水提物(TP-W)保护心肌缺血的机制.分离大鼠心肌细胞,通过缺氧气体+无血清培养液培养制造缺血缺氧损伤模型,以模拟急性心肌缺血时的体内心肌细胞环境;同时添加PI3K特异性抑制剂(LY294002)和TP-W处理细胞,利用倒置相差显微镜观察细胞形态,噻唑兰法、末端标记法分别检测细胞存活率及凋亡率,免疫荧光联合免疫印迹方法定位、定量地检测细胞内PI3K、Akt及eNOS蛋白表达及磷酸化水平.结果显示:对上述缺血缺氧损伤的心肌细胞,TP-W可显著改善其生长状态、提高存活率、降低凋亡率;同时显著上调上述3种蛋白表达水平及磷酸化水平,但磷酸化水平均可被LY294002处理显著削弱.可见,激活PI3K/Akt/eNOS信号通路、抑制心肌细胞凋亡可能是TP-W抗心肌缺血的重要机制,也是中药“开胸除痹”的关键生物学内涵.

关键词：瓜蒌皮水提物原代心肌细胞大鼠 PI3K/Akt/eNOS信号通路缺血缺氧

达格列净联合miR-126缓解缺血缺氧诱导的心肌细胞损伤

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中国老年学杂志 2023年第11期43卷 2750-2753页

作者：李艳珍王元明马明峰张卫国和荣丽宋慧芳山西医科大学汾阳学院临床医学系心血管内科山西汾阳032200 山西省汾阳医院心内科山西医科大学基础医学部

目的探讨达格列净联合miR-126减弱心肌缺血缺氧诱导的心肌细胞损伤。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、模型组、模型+0.4μmol/L达格列净组、模型+0.8μmol/L达格列净组、模型+达格列净+anti-miR-NC组、模型+达格列净+anti-miR-126组。采... 详细信息

目的探讨达格列净联合miR-126减弱心肌缺血缺氧诱导的心肌细胞损伤。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、模型组、模型+0.4μmol/L达格列净组、模型+0.8μmol/L达格列净组、模型+达格列净+anti-miR-NC组、模型+达格列净+anti-miR-126组。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western印迹检测B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测过氧化氢酶(CAT)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、白细胞介素(IL)-1β含量;实时荧光定量-聚合酶链反应(qTR-PCR)检测miR-126表达水平。结果与对照组相比,模型组凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α含量、IL-1β含量明显增加,Bcl-2蛋白表达、CAT活性、SOD活性、miR-126表达水平显著降低(P缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡、氧化应激和炎性损伤,对心肌细胞具有保护作用。

关键词：达格列净 miR-126 缺血缺氧心肌细胞

西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2021年第1期47卷 102-109页

作者：黄建成郭世超刘璞娟董彦博李红英吕瑛河北医科大学第一医院心脏外科河北石家庄050031

目的:探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(20 mg·kg^-1)西红花苷组、中剂量(40 mg·kg^-1)西红花苷组和高剂量(80 mg·kg^-1)西红花苷组,每组10只。通... 详细信息

目的:探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(20 mg·kg^-1)西红花苷组、中剂量(40 mg·kg^-1)西红花苷组和高剂量(80 mg·kg^-1)西红花苷组,每组10只。通过结扎左冠状动脉前降支再灌注建立大鼠缺血缺氧心肌损伤模型。采用HE染色观察大鼠心肌组织形态表现,原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数(AI),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法检测大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA及蛋白表达水平,采用试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性。结果:假手术组大鼠心肌纤维排列整齐;模型组大鼠心肌纤维紊乱、出现水肿,心肌间质大量炎细胞浸润;与模型组比较,低剂量西红花苷组大鼠心肌组织中炎细胞浸润和心肌纤维水肿程度明显减轻,中和高剂量西红花苷组大鼠心肌纤维无明显水肿,少量炎细胞浸润。与假手术组比较,模型组大鼠心肌AI明显升高(P0.05);与中剂量西红花苷组比较,高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P0.05)。结论:不同剂量西红花苷对缺血缺氧心肌损伤具有保护作用,且具有剂量依赖性,其作用机制可能与减少心肌细胞凋亡及缓解心肌组织氧化应激损伤有关。

关键词：西红花苷缺血缺氧心肌损伤 B细胞淋巴瘤-2 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3

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中医药调节铁死亡防治缺血缺氧性疾病的研究

中国中医基础医学杂志 2024年第1期30卷 162-167页

作者：肖孟勇骆亚莉齐晓风周雯周世琴刘凯安方玉刘永琦甘肃中医药大学兰州730000 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室兰州730000 甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室兰州730000

缺血缺氧是广泛存在于多种临床疾病中的病理过程。研究显示铁死亡以铁依赖性脂质过氧化为主要特征,在缺血缺氧性疾病中常伴有铁死亡发生,铁死亡抑制剂的应用可减轻缺血缺氧导致的损害。近年来,中医药调节铁死亡成为防治缺血缺氧疾病的... 详细信息

缺血缺氧是广泛存在于多种临床疾病中的病理过程。研究显示铁死亡以铁依赖性脂质过氧化为主要特征,在缺血缺氧性疾病中常伴有铁死亡发生,铁死亡抑制剂的应用可减轻缺血缺氧导致的损害。近年来,中医药调节铁死亡成为防治缺血缺氧疾病的研究热点。中药及其活性成分对铁死亡的调节具有多点起效、稳定安全及廉价易得的优势,笔者基于中医“气血理论”,阐述了中医对铁死亡的认识并归纳了中药调节铁死亡防治缺血缺氧性疾病的报道文献,以期为缺血缺氧相关疾病的临床治疗提供新的思路和策略,并加快相关中药的研发进程。

关键词：缺血缺氧铁死亡分子机制气血

基于线粒体自噬调控的黄芩苷减轻神经元细胞缺血缺氧/再灌注损伤的研究

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中华中医药杂志 2019年第5期34卷 2022-2027页

作者：林筱洁周惠芬虞立万海同杨洁红浙江中医药大学基础医学院杭州310053 浙江中医药大学第一临床医学院杭州310006

目的:研究黄芩苷对神经元细胞缺血缺氧再灌注(OGD/R)的保护,为其应用于临床防治中风病奠定基础。方法:PC12i细胞经NSE染色鉴定,OGD3h及再灌注12h,以丁苯酞注射液为对照,进行了CCK-8检测、悬浮细胞计数、Hoechst 33342和JC-1染色、qPCR和... 详细信息

目的:研究黄芩苷对神经元细胞缺血缺氧再灌注(OGD/R)的保护,为其应用于临床防治中风病奠定基础。方法:PC12i细胞经NSE染色鉴定,OGD3h及再灌注12h,以丁苯酞注射液为对照,进行了CCK-8检测、悬浮细胞计数、Hoechst 33342和JC-1染色、qPCR和RT-qPCR、透射电镜检测,观察黄芩苷的保护作用。结果:OGD/R造成了PC12i细胞存活下降、悬浮细胞显著增加、线粒体膜电位(MMP)显著下降(P<0.01)。黄芩苷剂量依赖性地促进存活,提高率为46.29%～66.20%,显著减少悬浮细胞(P<0.01)。还能提高MMP,有效保护细胞核免受损。线粒体自噬参与了OGD/R过程,黄芩苷能有效调控自噬体、自噬相关Beclin-1、SQSTM1及线粒体自噬相关Bnip3、Parkin、FUNDC1基因的mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷通过调控线粒体自噬减轻神经元细胞OGD/R损伤,为其临床应用提供切实的依据。

关键词：黄芩苷神经元细胞缺血缺氧再灌注自噬线粒体自噬

缺血缺氧致小鼠海马炎症损伤与DNA甲基化改变的研究

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缺血缺氧致小鼠海马炎症损伤与DNA甲基化改变的研究

作者：李红河南大学

学位级别：硕士

海马是哺乳动物中枢神经系统的重要组成部分,对学习、记忆等生理过程起到至关重要的作用,但对缺血缺氧最为敏感,损伤也最严重。缺血缺氧性脑损伤（hypoxic-isc hemic brain damage,HIBD）因其发病率高、致死率高、致残率高,所以治疗困难... 详细信息

海马是哺乳动物中枢神经系统的重要组成部分,对学习、记忆等生理过程起到至关重要的作用,但对缺血缺氧最为敏感,损伤也最严重。缺血缺氧性脑损伤（hypoxic-isc hemic brain damage,HIBD）因其发病率高、致死率高、致残率高,所以治疗困难,造成的后果严重,使患者生活质量受到极大影响,也给家庭及社会造成了巨大的危害。因此,本研究通过建立体外缺血缺氧模型,探讨HIBD对小鼠海马造成的损伤、损伤机制及DNA甲基化水平的改变。目的:（1）探讨缺血缺氧性脑损伤对小鼠海马的炎症损伤作用;（2）探讨缺血缺氧性脑损伤对小鼠海马DNA甲基化水平改变的影响。方法:（1）利用C57BL/6J野生健康成年小鼠建立体外缺血缺氧性脑损伤模型,分为正常对照组（正常培养基培养海马脑片）、缺血缺氧实验组（利用无糖培养基培养海马脑片模拟缺血,用缺氧罐充入95%N2、5%CO2培养模拟缺氧）。模型建立后用2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride（TTC）法检测建模是否成功。经TTC染色后正常对照组显示红色,缺血缺氧实验组显示苍白色,说明模型建立成功。（2）将对照组和实验组海马脑片,用免疫组织化学荧光染色法检测c-fos、COX2、5-mc、DNMT3a、MBD2的表达情况,Western blotting蛋白半定量检测NF-κB、c-fos、COX2、DNMT1、DNMT3a、MBD2的表达,以对海马炎症损伤及DNA甲基化水平变化进行研究。结果:（1）缺血缺氧性脑损伤对小鼠海马炎症损伤的影响:在免疫组织化学染色实验中,缺血缺氧实验组海马脑片炎症损伤细胞明显多于对照组（P＜0.01）;Western blotting蛋白半定量检测结果和免疫组织化学染色法结果相一致;（2）缺血缺氧性脑损伤对小鼠海马DNA甲基化水平的影响:免疫组织化学染色显示,缺血缺氧实验组海马脑片DNA甲基化相关酶的阳性细胞表达数明显多于对照组（P＜0.01）,实验组DNA甲基化水平高于对照组,Western blotting蛋白半定量检测结果和免疫组织化学染色法结果相一致,但DNMT1对照组和实验组表达量无差异（P＞0.05）。结论:（1）建立了离体的缺血缺氧脑片模型。（2）脑片缺血缺氧可促发炎症反应对海马组织造成损伤。（3）缺血缺氧致DNA甲基化水平升高,提示DNA甲基化可能参与缺血缺氧组织损伤过程,机制可能是HIBD影响DNA代谢活动,诱导DNA甲基化水平升高,DNA甲基化调控相关基因表达产生氧化应激,促发炎症反应,对海马造成损伤。

关键词：缺血缺氧炎症损伤 DNA甲基化小鼠海马脑片

原花青素干预缺血缺氧状态下骨骼肌卫星细胞的增殖和分化

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中国组织工程研究 2021年第26期25卷 4130-4136页

作者：陈诗杜超何雪梅周翔宇西南医科大学附属医院甲状腺外科四川省泸州市646000 西南医科大学附属医院医学实验中心四川省泸州市646000

背景:肢体缺血性损伤主要是由外周动脉疾病引起的,外科治疗可以恢复肢体的血液供应,但缺血再灌注仍然会加重组织损伤,减少氧化应激和促进受损骨骼肌再生可能有利于缺血肢体的治疗。目的:探讨原花青素对缺血缺氧状态下骨骼肌卫星细胞增... 详细信息

背景:肢体缺血性损伤主要是由外周动脉疾病引起的,外科治疗可以恢复肢体的血液供应,但缺血再灌注仍然会加重组织损伤,减少氧化应激和促进受损骨骼肌再生可能有利于缺血肢体的治疗。目的:探讨原花青素对缺血缺氧状态下骨骼肌卫星细胞增殖和分化能力的影响。方法:购买原代培养骨骼肌卫星细胞,取第2代细胞进行实验。以生理盐水组为对照组、2.5 mg/L或5 mg/L的原花青素作为实验组,将各组细胞置于低氧(体积分数1%的O2)、低血清(体积分数1%的胎牛血清)环境中培养,于不同时间点观察细胞。在第1,2,3,4天应用CCK8法检测细胞增殖情况;于第1天收集细胞,应用流式细胞仪检测细胞周期;提取细胞总蛋白,应用免疫印迹法检测增殖相关蛋白、细胞肌原性标志基因及通路相关蛋白的表达,并用共聚焦显微镜观察肌管形态。为进一步明确P38-MAPK信号通路在其间的作用,分别设置4组,分别为生理盐水组(对照组)、原花青素组、生理盐水+P38-MAPK通路抑制剂组、原花青素+P38-MAPK通路抑制剂组,观察各组细胞肌原性标志基因及相关通路蛋白表达情况。动物实验方案经西南医科大学动物实验伦理委员会批准,对小鼠行后肢缺血造模后,随机分为对照组和实验组(n=12),分别腹腔注射无菌注射用水及20 mg/kg原花青素,取干预7 d后小鼠的腓肠肌,苏木精-伊红染色法观察小鼠肌肉再生情况。结果与结论:(1)细胞实验结果:①缺血缺氧第1,2,3,4天,不同质量浓度原花青素组增殖能力均明显高于对照组,差异有显著性意义(P缺血缺氧第1天,不同质量浓度原花青素组增殖细胞核抗原蛋白表达水平均明显高于对照组,差异有显著性意义(P缺血缺氧第1天,不同质量浓度原花青素组S期细胞数目均明显高于对照组,差异有显著性意义(P缺血缺氧第3,5天,不同质量浓度原花青素组肌原性标志基因表达与肌管的形成均明显高于对照组,差异有显著性意义(P0.05);⑤缺血缺氧第3天,原花青素组p-P38-MAPK信号通路蛋白的表达明显高于对照组,差异有显著性意义(P0.05);(2)动物实验结果:小鼠下肢缺血第7天,原花青素组缺血腓肠肌每横断面积内中央核纤维/总肌纤维明显高于对照组,差异有显著性意义(P缺血缺氧状态骨骼肌卫星细胞增殖,同时通过激活P38-MAPK信号通路诱导骨骼肌卫星细胞分化、肌原性标志基因表达和肌管形成,从而促进缺血损伤骨骼肌再生,修复受损肌纤维,发挥重要的保护作用。

关键词：原花青素骨骼肌卫星细胞缺血缺氧增殖分化

apelin干预骨髓间充质干细胞在缺血缺氧条件下的生存和血管再生

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中国组织工程研究 2017年第1期21卷 6-12页

作者：侯婧瑛汪蕾钟婷婷周长青郭天柱龙会宝伍权华郑韶欣吴浩王彤中山大学孙逸仙纪念医院急诊科广东省广州市510120

背景:课题组前期研究发现骨髓间充质干细胞移植能够改善大鼠心肌梗死后心功能,但整体效果并不太理想,骨髓间充质干细胞在心肌梗死组织局部的生存力和新生血管密度低下。目的:观察血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白内源性配体(apelin)对... 详细信息

背景:课题组前期研究发现骨髓间充质干细胞移植能够改善大鼠心肌梗死后心功能,但整体效果并不太理想,骨髓间充质干细胞在心肌梗死组织局部的生存力和新生血管密度低下。目的:观察血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白内源性配体(apelin)对骨髓间充质干细胞在缺血缺氧条件下的生存和血管形成能力的影响并探讨相关机制。方法:体外培养的骨髓间充质干细胞分为骨髓间充质干细胞组和骨髓间充质干细胞+apelin组,分别于正常条件(完全培养基,体积分数为20%O_2)和缺血缺氧条件(无血清,体积分数为1%O_2)下培养24 h,其中骨髓间充质干细胞+apelin组在培养同时加入apelin-13(5μmol/L)刺激骨髓间充质干细胞。MTS法检测细胞增殖能力,TUNEL法检测细胞凋亡情况。取细胞培养液分别刺激人脐静脉内皮细胞,观察骨髓间充质干细胞血管形成能力。Western blot检测骨髓间充质干细胞中血管内皮生长因子的表达。结果与结论:与骨髓间充质干细胞组相比较,骨髓间充质干细胞+apelin组正常条件和缺血缺氧条件下扩增能力显著增强,凋亡减少,血管管腔样结构明显增多,血管内皮生长因子的表达明显增高。以上结果提示apelin能够增强骨髓间充质干细胞在缺血缺氧环境下的生存和血管形成能力,此效应可能与其上调血管内皮生长因子的表达相关。

关键词：干细胞骨髓干细胞血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白骨髓间充质干细胞缺血缺氧血管形成血管内皮生长因子国家自然科学基金