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缺血性神经元DNA损伤导致凋亡的信号传导机制

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国外医学（脑血管疾病分册） 2002年第6期10卷 465-468页

作者：俞英欣万琪第四军医大学西京医院神经内科西安710032

DNA损伤是决定神经元能否存活的重要因素之一。文章主要介绍了缺血性DNA损伤引发凋亡的机制。DNA损伤可引发P53蛋白表达,经过Bcl-2家族成员的调节,使细胞色素c(Cyt c)从线粒体转移到胞浆,Cyt c与Apaf-l和前caspase-9形成复合物,激活casp... 详细信息

DNA损伤是决定神经元能否存活的重要因素之一。文章主要介绍了缺血性DNA损伤引发凋亡的机制。DNA损伤可引发P53蛋白表达,经过Bcl-2家族成员的调节,使细胞色素c(Cyt c)从线粒体转移到胞浆,Cyt c与Apaf-l和前caspase-9形成复合物,激活caspase-9,引发caspase家族级联反应,caspase作用于各自的底物,包括激活核酸内切酶(DNase),DNase使DNA双链断裂,产生180～200 bp或其整数倍的DNA片断,最终神经元凋亡。深入了解该通路的具体过程,参与的有关物质,将会加深我们对脑缺血损伤机制的理解。

关键词：缺血性神经元 DNA损伤信号传导机制细胞凋亡

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针刺对缺血性神经元凋亡信号转导的影响

中国医药导报 2008年第19期5卷 84-85页

作者：罗文舒杨卓欣于海波广州中医药大学深圳附属医院针灸病区广东深圳518033

缺血性脑血管病是目前严重危害人类健康的疾病。缺血中心区发生的神经元损伤主要表现为坏死形式，而边缘区或半暗带的神经元损伤则启动凋亡机制。神经元处于众多细胞构成的信号传递网络之中，细胞将细胞外携带的信息转变为细胞内的信号... 详细信息

缺血性脑血管病是目前严重危害人类健康的疾病。缺血中心区发生的神经元损伤主要表现为坏死形式，而边缘区或半暗带的神经元损伤则启动凋亡机制。神经元处于众多细胞构成的信号传递网络之中，细胞将细胞外携带的信息转变为细胞内的信号的过程称之为信号转导（signal transduction）。

关键词：缺血性神经元凋亡信号转导

肢体缺血后处理通过激活MAPK途径保护大鼠海马区缺血性神经元

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肢体缺血后处理通过激活MAPK途径保护大鼠海马区缺血性神经元

氟桂利嗪对缺血性神经元胞质内钙离子和细胞活性的影响(英文)

中国医师协会神经外科医师分会第六届全国代表大会

作者：姜红升涂悦程世翔张赛武警医学院附属医院脑创伤与神经疾病研究所

＜正＞目前缺血性脑血管病的发病率不断升高,对于缺血性脑血管病患者来说迅速恢复脑血流是首要的治疗措施,然而大量研究表明,再灌注可加重缺血组织或器官损伤。研究显示延迟性脑缺血后处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤。肢体缺血预处... 详细信息

＜正＞目前缺血性脑血管病的发病率不断升高,对于缺血性脑血管病患者来说迅速恢复脑血流是首要的治疗措施,然而大量研究表明,再灌注可加重缺血组织或器官损伤。研究显示延迟性脑缺血后处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤。肢体缺血预处理降低迟发性的海马CA1区神经元损伤,肢体缺

关键词：肢体缺血后处理 MAPK途径海马区缺血性神经元

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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中国临床康复 2004年第25期8卷 5458-5459,F003页

作者：刘永红万琪张巍李力王洪典解放军第四军医大学西京医院神经内科陕西省西安市710032

背景:神经元本身因缺血引起损伤以及缺血后再灌注导致神经元损伤是缺血性脑损伤的两大原因,二者均伴有神经元胞质内钙离子浓度增高,这种变化的重要意义备受研究者的关注,可能是各种损伤因素作用的结果,也可能是造成脑缺血损伤的各种因... 详细信息

背景:神经元本身因缺血引起损伤以及缺血后再灌注导致神经元损伤是缺血性脑损伤的两大原因,二者均伴有神经元胞质内钙离子浓度增高,这种变化的重要意义备受研究者的关注,可能是各种损伤因素作用的结果,也可能是造成脑缺血损伤的各种因素最后作用的共同通路,即各种因素最后是通过增高的钙离子来产生神经毒性。目的:探讨缺血性神经元的损伤与细胞内钙离子的关系及氟桂利嗪的治疗意义。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:解放军第四军医大学西京医院神经内科实验室和第四军医大学电镜中心。实验材料为孕15d昆明种二级孕鼠由本校实验动物中心提供,清洁级。干预:将培养的神经元随机分为缺血组,氟桂利嗪预处理组以及对照组,利用Ca2+指示剂Flu-3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的神经元,共聚焦技术检测细胞内荧光强度的变化,利用四唑蓝(四唑蓝)比色试验检测缺血性神经元的损伤程度。缺血组神经元给予类缺血处理10min,氟桂利嗪组2min预处理后,类缺血处理10min。对照组给予含糖的人工脑脊液,混合气体为50mL/LCO2的氧气,10min后进行实验。干预者为作者本人。主要观察指标:观察各组神经元经相应处理后,神经元胞浆内钙离子浓度的变化,细胞活性变化。结果:给予神经元类缺血处理10min后。

关键词：氟桂利嗪缺血性神经元细胞活性脑缺血细胞内钙离子治疗

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神经元损伤的病理学研究进展

国际神经病学神经外科学杂志 1993年第6期20卷 289-291页

作者：吕长虹程德成重庆医科大学病理教研室

本文对缺血、低血糖及惊厥造成的神经元损伤的超微结构特点作了较详细的叙述。着重对缺血性神经元和迟发性神经元死亡的特征,相互联系及发生机理作了比较和讨论。这些病理改变对研究与预防神经元损伤提供了较新而实用的知识。

关键词：缺血性神经元迟发性神经元死亡缺氧低血糖惊厥

川芎嗪对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2004年第1期11卷 43-45页

作者：杜怡峰孙兆林李泱韩仲岩盛树力山东省立医院神经科山东济南250021 青岛大学医学院附属医院神经内科山东青岛266003 华中科技大学同济医学院药理学教研室湖北武汉430030 首都医科大学宣武医院北京脑老化研究实验室北京100053

目的　研究川芎嗪对神经母细胞株 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道的影响。方法　在 SH-SY5 Y细胞体外培养的基础上 ,采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙电流 (ICa,L)的作用。结果　 (1 )川芎嗪能够明显抑制峰值 ICa,L,且该... 详细信息

目的　研究川芎嗪对神经母细胞株 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道的影响。方法　在 SH-SY5 Y细胞体外培养的基础上 ,采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙电流 (ICa,L)的作用。结果　 (1 )川芎嗪能够明显抑制峰值 ICa,L,且该作用具有浓度依赖性。(2 )川芎嗪使 ICa,L的 I-V曲线上移 ,但对其形状无明显影响 ,并且最大激活电位亦基本保持不变。结论　川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道具有明显的抑制作用。

关键词：川芎嗪神经母细胞 SH-SY5Y细胞株 L型钙通道全细胞膜片钳技术细胞培养钙稳态失调缺血性神经元

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抗栓治疗在急性脑梗死治疗中的应用和评价

国外医学（脑血管疾病分册） 2003年第6期11卷 429-431页

作者：曹茂红柯开富南通医学院附属医院神经内科 226001

急性缺血性卒中的治疗主要集中在恢复缺血局部的脑血流和保护缺血性神经元上,对于已失去溶栓可能的患者,关键是如何最大限度地挽救缺血半暗带神经元。针对抗栓治疗中抗血小板聚集、降纤和抗凝疗法在治疗急性缺血性卒中中的不同机制,提... 详细信息

急性缺血性卒中的治疗主要集中在恢复缺血局部的脑血流和保护缺血性神经元上,对于已失去溶栓可能的患者,关键是如何最大限度地挽救缺血半暗带神经元。针对抗栓治疗中抗血小板聚集、降纤和抗凝疗法在治疗急性缺血性卒中中的不同机制,提出了在急性期联合应用3种疗法的可能性。

关键词：抗栓治疗急性脑梗死缺血性神经元脑血流抗血小板聚集药

预防及超早期应用尼莫同对小鼠局灶性脑梗死的影响

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卒中与神经疾病 2004年第1期11卷 37-39页

作者：何国厚席刚明魏国耀湖北省十堰市郧阳医学院附属太和医院神经内科 442000

目的　观察尼莫同超早期给药对小鼠局灶性脑梗死的影响。方法　经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型。经尾静脉及腹腔注射尼莫同 ,TTC染色、图像分析仪测定脑梗死体积。结果　单纯缺血组各时间点脑梗死体积最... 详细信息

目的　观察尼莫同超早期给药对小鼠局灶性脑梗死的影响。方法　经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型。经尾静脉及腹腔注射尼莫同 ,TTC染色、图像分析仪测定脑梗死体积。结果　单纯缺血组各时间点脑梗死体积最大 ,缺血前预防给药组各时间点脑梗死体积最小 ,缺血后即刻给药组各时间点脑梗死体积介于二者之间。结论　小鼠大脑中动脉闭塞后其局灶性脑梗死体积于术后第 3天达高峰。缺血前预防给药组、缺血后即刻给药。

关键词：尼莫小鼠局灶性脑梗死钙通道拮抗剂给药方法缺血性神经元