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乙酰胆碱对离体大鼠缺血/复灌心脏的保护作用及其机制

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中国应用生理学杂志 2010年第1期26卷 23-27页

作者：孙国铨崔洁叶治国钱令波王会平夏强浙江医学高等专科学校生理教研室杭州310053 浙江大学医学院生理学系杭州310058

目的:探讨乙酰胆碱(ACh)预处理抗心肌缺血复灌(I/R)损伤作用及其与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道的关系。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法进行全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型。测定心室力学指标和复灌... 详细信息

目的:探讨乙酰胆碱(ACh)预处理抗心肌缺血复灌(I/R)损伤作用及其与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道的关系。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法进行全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型。测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织formazan含量的变化。结果:与单纯I/R组相比,ACh(0.1μmol/L,5min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显改善I/R所致的左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的下降,缓解冠脉流量的减少。线粒体渗透性转换孔开放剂苍术苷(20μmol/L,复灌前给药20min)和线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,缺血前给药20min)能明显减弱ACh的保护作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,ACh预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关。

关键词：乙酰胆碱心脏缺血/复灌损伤线粒体渗透性转换孔线粒体ATP敏感性钾通道

葛根素对离体大鼠缺血/复灌心脏的保护作用及其作用机制

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中国应用生理学杂志 2006年第4期22卷 455-459页

作者：潘红阳高琴姚慧夏强浙江大学医学院生理教研室浙江杭州310031 杭州师范学院医学院浙江杭州310012

目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗心肌缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型。测... 详细信息

目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗心肌缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型。测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织formazan量的变化。结果:与单纯I/R组相比,Pue(0.24mmol/L,5min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显促进左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的恢复,缓解冠脉流量的减少。线粒体渗透性转换孔开放剂苍术苷(20μmol/L,复灌前给药20min)和线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,缺血前给药20min)能明显减弱Pue的保护作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,Pue预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关。

关键词：葛根素心脏缺血/复灌损伤线粒体渗透性转换孔线粒体ATP敏感性钾通道

乙醛脱氢酶2和线粒体渗透转换参与乙醇后处理的心肌保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2010年第6期39卷 566-571页

作者：李正红姜翠荣夏满莉叶红伟关宿东高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 嘉兴学院医学院生理学教研室浙江嘉兴314001

目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与促进线粒体乙醛脱氢酶2(aldehydedehydrogenase 2,ALDH2)的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌120 min... 详细信息

目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与促进线粒体乙醛脱氢酶2(aldehydedehydrogenase 2,ALDH2)的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌120 min复制心肌缺血/复灌模型。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。TTC染色法测定心肌梗死面积。RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,ALDH2 mRNA表达增高。线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷减弱了乙醇后处理的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,梗死面积增加,同时ALDH2 mRNA表达降低。结论:乙醇后处理心肌保护作用可能与促进线粒体乙醛脱氢酶2的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。

关键词：线粒体,心脏心肌再灌注损伤/病理生理学心肌缺血/病理生理学乙醇醛脱氢酶乙醇后处理心脏缺血/复灌损伤线粒体乙醛脱氢酶2 线粒体渗透性转换孔

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一氧化氮在乙醇后处理心肌保护中的作用

中国应用生理学杂志 2012年第1期28卷 9-13页

作者：高琴胡俊锋于影姜翠荣关宿东李正红蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院呼吸内科安徽蚌埠233004

目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与一氧化氮生成有关。方法:局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120 min复制离体大鼠心肌缺血/复灌模型。心肌缺血末5 min,复灌初期10min给予乙醇50mmol/L,共灌流15 min进行乙醇后处理干预。实验随... 详细信息

目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与一氧化氮生成有关。方法:局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120 min复制离体大鼠心肌缺血/复灌模型。心肌缺血末5 min,复灌初期10min给予乙醇50mmol/L,共灌流15 min进行乙醇后处理干预。实验随机分为五组,正常组,缺血/复灌组,乙醇后处理组,乙醇后处理+L-NAME组和乙醇后处理+苍术苷组。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,TTC染色法测定心肌梗死面积,硝酸还原法测定心肌组织一氧化氮(NO)含量。RT-PCR检测左心室前壁心尖组织Bc-l2和BaxmRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,心肌组织NO释放减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值增高。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷均抑制了乙醇后处理心室功能的恢复、LDH释放的减少和梗死面积的降低,心肌组织NO释放进一步减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值降低。结论:乙醇后处理的心肌保护作用可能与减少NO的释放、抑制线粒体渗透性转换孔道的开放和抑制细胞凋亡的发生有关。

关键词：乙醇后处理心脏缺血/复灌损伤一氧化氮线粒体渗透性转换孔道凋亡

缝隙连接通讯对大鼠心脏缺血后处理的心肌保护作用的影响

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中国应用生理学杂志 2009年第1期25卷 60-64页

作者：毛红娇陈宝平俞图南袁相贵叶治国夏强绍兴文理学院医学院生理教研室浙江绍兴312000 浙江大学医学院生理学系浙江杭州310058

目的:探讨缝隙连接是否参与心脏缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌损伤作用。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠脉30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予3次复灌/缺血循环,每次各10 s,共计1 min实现缺血后处理,测定心肌梗死面积和... 详细信息

目的:探讨缝隙连接是否参与心脏缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌损伤作用。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠脉30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予3次复灌/缺血循环,每次各10 s,共计1 min实现缺血后处理,测定心肌梗死面积和心律失常,观察缺血后处理和缝隙连接脱耦联剂庚醇(0.03、0.06、0.30、0.60 mg/ kg)及其开放剂AAP10(10 mg/kg)对缺血/复灌心肌的作用。离体大鼠心脏实验采用Langendorff灌流方法,全心停灌30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予6次全心复灌/停灌循环,每次10 s共计2 min实现缺血后处理,测定心律失常和心肌传导速度,观察缺血后处理和庚醇(0.05、0.10、0.50、1.00 mmol/L)及AAP10(1×10^(-7)mol/L)对缺血/复灌心肌的作用。结果:在在体大鼠缺血/复灌(I/R)模型上,与I/R组相比,缺血后处理组和庚醇组心肌梗死面积明显减少,复灌期间的心律失常评分明显下降;在离体心脏I/R模型上,缺血后处理组和庚醇组在复灌期间的心律失常评分明显下降,心肌传导速度降低。AAP10在在体和离体大鼠心脏模型上均明显减弱缺血后处理和庚醇的心肌保护作用。结论:缺血后处理和庚醇具有抗心肌I/R损伤作用,这种保护作用可能与缝隙连接细胞间通讯的减弱有关。

关键词：缺血后处理缝隙连接庚醇缺血/复灌损伤心脏

线粒体乙醛脱氢酶2在心肌缺血后处理中的作用

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中国药理学通报 2010年第8期26卷 1088-1092页

作者：高琴姜翠荣于影胡杰李正红关宿东蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogen-ase 2,ALDH2)在离体大鼠心肌缺血后处理中的保护作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法 ,局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120min模拟心肌缺血/复灌模型。缺血后处理采用复... 详细信息

目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogen-ase 2,ALDH2)在离体大鼠心肌缺血后处理中的保护作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法 ,局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120min模拟心肌缺血/复灌模型。缺血后处理采用复灌初期立即给予反复6次的10s复灌/10s全心缺血的循环。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。实验结束后TTC染色法测定心肌梗死面积。RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2、Bcl-2和Bax mR-NA的表达。结果与单纯缺血/复灌组相比,缺血后处理明显促进左室发展压、左室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,ALDH2 mRNA表达增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。ALDH2阻断剂氨基氰减弱了缺血后处理的作用。结论缺血后处理部分通过增强线粒体乙醛脱氢酶2的表达发挥心肌保护作用。

关键词：缺血后处理心脏线粒体乙醛脱氢酶2 缺血/复灌损伤氨基氰

缝隙连接参与缺血后处理和庚醇的心肌保护作用

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中国现代应用药学 2009年第3期26卷 187-193页

作者：毛红娇陈宝平俞图南叶治国夏强绍兴文理学院医学院生理教研室浙江绍兴312000 浙江大学医学院生理学系杭州310058

目的探讨缝隙连接是否参与缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,冠脉结扎30min,复灌120min复制局部I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。... 详细信息

目的探讨缝隙连接是否参与缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,冠脉结扎30min,复灌120min复制局部I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌梗死面积。全心停灌30min,复灌120min复制全心I/R模型,测定心律失常和心肌传导速度。分别在复灌初期给予缝隙连接脱耦联剂庚醇和缝隙连接开放剂AAP10各15min。结果在局部缺血/复灌模型上,与I/R组相比,缺血后处理组和庚醇组心肌梗死面积明显减少,复灌期间冠脉流出液中LDH含量降低。同时缺血后处理组明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在全心缺血/复灌模型上,缺血后处理组和庚醇组在复灌期间的心律失常评分明显下降,心肌传导速度降低。AAP10在局部和全心缺血/复灌模型上明显减弱缺血后处理和庚醇的心肌保护作用。结论缺血后处理和庚醇具有抗心肌缺血/复灌损伤作用,这种保护作用可能与缝隙连接细胞间通讯的减弱有关。

关键词：缺血后处理缝隙连接庚醇缺血/复灌损伤心脏