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异氟烷预处理或后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响

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中华危重病急救医学 2014年第6期26卷 431-435页

作者：李国福贾佳符加红汪海源吉凯强臧彬中国医科大学附属盛京医院重症医学科辽宁沈阳110004

目的探讨异氟烷预处理或后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）时炎症因子、脂质过氧化等相关指标的影响.方法将32只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、异氟烷预处理组及异氟烷后处理组4组,每组8只.对照组不给予异氟烷与脑... 详细信息

目的探讨异氟烷预处理或后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）时炎症因子、脂质过氧化等相关指标的影响.方法将32只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、异氟烷预处理组及异氟烷后处理组4组,每组8只.对照组不给予异氟烷与脑缺血处理;模型组大鼠接受90 min右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）;异氟烷预处理组大鼠在MCAO前24 h给予2％异氟烷30 min;异氟烷后处理组大鼠在MCAO后,于再灌注开始时给予2％异氟烷60 min.操作结束24 h后取心脏血,检测血清炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及脂质过氧化相关指标丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性.采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Westen Blot）检测右侧脑组织基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）及紧密连接蛋白闭合蛋白5（Claudin-5）、咬合蛋白（Occludin）的mRNA和蛋白表达.结果与对照组相比,模型组大鼠血清IL-1β（ng/L）、TNF-α（ng/L）及MDA（μmol/L）含量均显著增加,SOD（U/L）活性则显著下降（IL-1β：76.81±11.14比52.43±8.86,TNF-α：64.93±10.81比33.64±7.94,MDA：8.63±1.42比4.14±0.98,SOD：0.95±0.21比2.36±0.80,均P＜0.05）;与模型组比较,经异氟烷预处理或后处理后,大鼠血清IL-1β、TNF-α及MDA含量显著下降,SOD活性则显著回升（IL-1β：54.37±9.06、56.82±8.67比76.81±11.14,TNF-α：43.72±6.16、39.49±9.34比64.93±10.81,MDA：5.65 ±0.83、5.82±0.78比8.63±1.42,SOD：1.64±0.47、1.71±0.52比0.95±0.21,均P＜0.05）.同时,I/R可导致受损脑组织MMP表达升高,紧密连接蛋白表达降低;与模型组比较,经过异氟烷预处理或后处理后,大鼠受损脑组织中MMP-2与MMP-9的mRNA及蛋白表达均明显下降（MMP-2 mRNA：1.25±0.08、1.32±0.12比2.48±0.26,MMP-2蛋白：1.56±0.09、1.50±0.08比2.12±0.11; MMP-9 mRNA：1.26 ±0.13、1.20±0.12比2.74±0.28,MMP-9蛋白：1.53±0.04、1.51±0.05比2.23±0.09,均P＜0.05）,而Claudin-5和Occludin的mRNA及蛋白表达均显著回升（Claudin-5 mRNA：0.40±0.08、0.38±0.06比0.28±0.03,Claudin-5蛋白：0.80±0.06、0.81±0.07比0.39±0.02; Occludin mRNA：0.54±0.07、0.50±0.08比0.26±0.06,Occludin蛋白：0.64±0.06、0.69±0.05比0.49±0.02,均P＜0.05）.结论异氟烷预处理或后处理均可缓解I/R引起的血清中炎症因子分泌及脂质过氧化程度,并可降低大脑组织中MMP对紧密连接蛋白的蛋白水解活性,减少紧密连接蛋白的缺失,从而减轻I/R损伤.

关键词：异氟烷预处理后处理缺血/再灌注损伤,脑

远程缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国危重病急救医学 2007年第6期19卷 340-342页

作者：赵翚熊利泽董海龙陈绍洋路志红孙焱芜孙静高鹏第四军医大学西京医院麻醉科陕西西安710032

目的探讨远程缺血预处理（RIPC）对大鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。方法SD雄性大鼠70只,随机分组,每组10只。对照组仅行单纯缺血后再灌注;RIPC组按RIPC与脑缺血间隔时间不同分为30min及1、2、12、24和48h组,即反复3次夹闭... 详细信息

目的探讨远程缺血预处理（RIPC）对大鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。方法SD雄性大鼠70只,随机分组,每组10只。对照组仅行单纯缺血后再灌注;RIPC组按RIPC与脑缺血间隔时间不同分为30min及1、2、12、24和48h组,即反复3次夹闭双侧股动脉造成肢体缺血5min、再灌注5min后,分别间隔30min及1、2、12、24和48h后,行大脑中动脉栓塞（MCAO）120min、再灌注24h。对各组动物进行神经功能缺损评分,然后行氯化三苯四唑（TTC）染色,计算脑梗死容积。结果与对照组比较,RIPC1、2和24h组神经功能缺损评分显著下降,差异有显著性（P均〈0.05）;而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异均无显著性（P均〉0.05）。脑梗死容积百分比RIPC1h组〔（17.9±7.5）%,P=0.016〕、2h组〔（18.3±11.2）%,P=0.019〕和24h组〔（20.2±11.9）%,P=0.047〕均明显小于对照组〔（30.5±9.8）%〕;而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异无显著性（P均〉0.05）。结论RIPC对大鼠局灶性脑I/R损伤有保护作用,其保护时程为预处理后1～2h,24h后再次出现。

关键词：缺血预处理,远程缺血/再灌注损伤,脑神经功能缺损评分

瘦素在小鼠脑缺血/再灌注损伤神经元凋亡中的作用

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中国危重病急救医学 2011年第6期23卷 345-348页

作者：颜光涛司艺玲张金英邓子辉薛辉解放军总医院基础医学研究所生物化学研究室北京100853

目的研究瘦素（Leptin）在脑缺血性损伤神经元凋亡中的作用及机制.方法按照完全随机数字表法将75只小鼠均分为3组,通过大脑中动脉闭塞（MCAO） 2 h后再灌注方式制作小鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤模型.Leptin干预组于缺血即刻腹... 详细信息

目的研究瘦素（Leptin）在脑缺血性损伤神经元凋亡中的作用及机制.方法按照完全随机数字表法将75只小鼠均分为3组,通过大脑中动脉闭塞（MCAO） 2 h后再灌注方式制作小鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤模型.Leptin干预组于缺血即刻腹腔注射Leptin 1 μg/g;模型组腹腔注射等量磷酸盐缓冲液.于再灌注24 h采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测凋亡神经元,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化法检测凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）和bcl-2的mRNA及蛋白表达.结果模型组脑缺血中心区神经元以坏死为主.与假手术组比较,模型组半影区神经元凋亡率显著增高,caspase-3、bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均显著升高[凋亡率：（68.65±0.79）%比（4.40±0.00）%,caspase-3 mRNA：2.563±0.250比0.153±0.020,bcl-2 mRNA：0.337±0.100比0.125±0.030,caspase-3 蛋白（吸光度值,A值）：0.57±0.05 比 0.37士0.03,bcl-2蛋白（A值）：0.51±0.04比0.35±0.01,均P〈0.01].与模型组比较,Leptin干预组半影区神经元凋亡率显著降低[（42.30±8.45）%比（68.65±0.79）%,P〈0.01],caspase-3 mRNA和蛋白表达显著降低[caspase-3 mRNA：2.267±0.040比2.563±0.250,caspase-3蛋白（A值）：0.45±0.04比0.57±0.05,P〉0.05和P〈0.013,bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高[bcl-2 mRNA：0.662±0.040比0.337±0.100,bcl-2蛋白（A值）：0.76±0.09比0.51±0.04,均P〈0.013.结论 Leptin能够通过下调促凋亡基因caspase-3表达、上调抑凋亡基因bcl-2表达,从而抑制神经元凋亡,在脑缺血性损伤中发挥神经保护作用.

关键词：瘦素缺血/再灌注损伤,脑神经元凋亡神经保护

异丙酚和依达拉奉对脑缺血/再灌注损伤保护作用的研究比较

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中华危重病急救医学 2008年第11期20卷 -页

作者：刘辉王迪芬付江泉贵阳医学院附属医院ICU 贵州550004

2007年5-12月,本课题组通过制备谷氨酸(Glu)毒性神经细胞损伤模型,体外培养乳鼠脑皮质细胞,用异丙酚和依达拉奉进行预处理,观察比较二者对模型大鼠的疗效,并探讨其机制.

关键词：异丙酚依达拉奉谷氨酸预处理缺血/再灌注损伤,脑

神经生长因子和依达拉奉对缺血／再灌注损伤脑保护作用的比较研究

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中国危重病急救医学 2010年第4期22卷 226-229,I0002页

作者：付江泉王迪芬刘辉贵阳医学院附属医院ICU 贵州550004

目的比较神经生长因子（NGF）和自由基清除剂依达拉奉预处理对脑缺血／再灌注（I／R）损伤神经细胞的保护作用。方法取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养7d后分为对照组，药物损伤组，NGF10、50、100弘g／L预处理组及依达拉奉100μ... 详细信息

目的比较神经生长因子（NGF）和自由基清除剂依达拉奉预处理对脑缺血／再灌注（I／R）损伤神经细胞的保护作用。方法取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养7d后分为对照组，药物损伤组，NGF10、50、100弘g／L预处理组及依达拉奉100μmol／L预处理组。各预处理组分别预处理24h后，给予200μmol／L谷氨酸（Glu）损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h；培养9d时检测神经细胞存活率（四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法]、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率（分光光度法）、细胞凋亡率（流式细胞术）；用苏木素一伊红（HE）染色后在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化，在透射电镜下观察细胞超微结构改变。结果与药物损伤组比较，NGF10、50、100pg／L预处理组和依达拉奉预处理组细胞存活率明显升高[（0．21±0．04）％、（0．23±0．04）％、（0．21±0．04）％、（0．24±0．04）％比（0．19±0．04）％]，LDH漏出率[（0．50±0．06）％、（0．46±0．07）％、（0．50±0．02）％、（0．43±0．06）％比（0．56±o．03）％]和细胞凋亡率[（10．77±1．07）％、（10．38±0．70）％、（13．34±0．57）％、（9．99±0．77）％比（14．52±0．77）％]均不同程度降低（P〈0．05或P〈0．01）；细胞形态受损程度和神经元超微结构病变均减轻。NGF3个浓度组中以50μg／L组效果最佳，且与依达拉奉组各指标差异无统计学意义。结论NGF和依达拉奉预处理脑皮质细胞24h对脑I／R损伤均有保护作用；50μg／LNGF和100μmol／L依达拉奉预处理效果最佳，且二者最佳浓度时疗效相当。

关键词：神经生长因子依达拉奉谷氨酸预处理缺血/再灌注损伤,脑

罗痛定对脑缺血/再灌注损伤大鼠器官组织一氧化氮合酶的影响

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中国危重病急救医学 2007年第6期19卷 361-364页

作者：曾爱英屠恩远韩遵义杨光田华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科湖北武汉430030

目的观察大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤不同阶段肺、肝、肾组织一氧化氮合酶（NOS）的活性变化,探讨罗痛定的作用机制。方法选择76只SD大鼠,按改良的四血管阻塞法建立脑I/R损伤模型。随机分为假手术组、I/R损伤组和罗痛定治疗组,后两组... 详细信息

目的观察大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤不同阶段肺、肝、肾组织一氧化氮合酶（NOS）的活性变化,探讨罗痛定的作用机制。方法选择76只SD大鼠,按改良的四血管阻塞法建立脑I/R损伤模型。随机分为假手术组、I/R损伤组和罗痛定治疗组,后两组分别于再灌注2、6、12、24和48h处死大鼠,测定肺、肝、肾组织不同类型NOS活性。结果I/R损伤组总NOS（tNOS）活性于再灌注2、12和24h均较假手术组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,尤以12h时上升最显著（P均〈0.01）;2h时以结构型NOS（cNOS）活性上升为主（P均〈0.05）;12h时以诱生型NOS（iNOS）活性上升为主（P均〈0.01）,至24h仍较高（P均〈0.05）,48h时基本接近假手术组水平。与I/R损伤组比较,罗痛定治疗组各组织cNOS活性在2h时上升更显著（P均〈0.05）,iNOS在12h以后明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论在脑I/R损伤不同阶段肺、肝、肾组织中不同类型NOS活性不同,发挥作用不同;罗痛定可以通过调节不同类型NOS活性减轻组织损伤。

关键词：一氧化氮合酶缺血/再灌注损伤,脑器官损伤罗痛定

利多卡因与神经生长因子预处理对沙土鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用

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中国危重病急救医学 2010年第4期22卷 234-237,I0002页

作者：谢久东王迪芬贵阳医学院附属医院ICU 贵州550004

目的探讨利多卡因与神经生长因子（NGF）预处理对脑缺血／再灌注（I／R）损伤神经细胞凋亡的影响。方法将54只蒙古种沙土鼠按随机数字表法分为正常对照组（A组）、利多卡因对照组（L组）、NGF对照组（N组）、利多卡因预处理12、24、48h... 详细信息

目的探讨利多卡因与神经生长因子（NGF）预处理对脑缺血／再灌注（I／R）损伤神经细胞凋亡的影响。方法将54只蒙古种沙土鼠按随机数字表法分为正常对照组（A组）、利多卡因对照组（L组）、NGF对照组（N组）、利多卡因预处理12、24、48h组（L12、L24、L48组）和NGF预处理12、24、48h组（N12、N24、N48组）9组，每组6只。除A组外，各组均夹闭双侧颈总动脉20min后再松夹，造成I／R损伤模型。采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测海马CA1区神经细胞凋亡数，采用免疫组化法检测海马CA1区Bcl-2、Bax表达的阳性细胞数。结果利多卡因与NGF不同时间预处理组CA1区神经细胞凋亡数（个：L12组32．87±0．99，L24组31．90±4．14，L48组24．50±0．70；N12组32．80±1．27，N24组32．83±1．30，N48组23．30±0．86）和Bax阳性细胞数（个：L12组33．47±1．21，L24组33．70±1．20，L48组24．67±2．09；N12组32．17±2．2l，N24组31．97±1.79，N48h组23．27±1．20）均较相应对照组[细胞凋亡数（个）：L组67．43±3．92，N组67．80±3．82；Bax阳性细胞数（个）：L组59．73±1．32，N组59．37±1．543显著减少，而Bcl-2阳性细胞数（个：L12组36．60±3．31，L24组34．73土1．82，L48组65．17士1．53；N12组35．70士1．18，N24组37．30±3．86，N48组62．77±2．91）则较相应对照组（个：L组24．53±1．48，N组25．43±1．85）显著增加（P〈0．05或P〈0．01）；其中48h组较12h组和24h组作用更显著；而两个预处理组间不同时间凋亡细胞、Bcl－2、Bax的表达比较差异均无统计学意义。结论利多卡因与NGF预处理均可减轻脑I／R损伤引起的神经细胞凋亡，具有脑保护作用，以缺血前48h预处理效果明显，机制可能与Bcl－2及Bax表达有关。

关键词：利多卡因神经生长因子预处理缺血/再灌注损伤,脑脑保护

ATP敏感性钾通道开放剂对脑缺血／再灌注损伤的保护作用及信号转导机制研究

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中国危重病急救医学 2007年第4期19卷 221-224,I0001页

作者：张鸿刘艳艳马英吕永利中国医科大学附属第二医院神经内科沈阳110004 天津市天和医院 300050 中国医科大学基础医学院解剖教研室沈阳

目的观察ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂对大鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤后神经元凋亡的保护作用及其信号转导机制。方法将200只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、KATP开放剂治疗组（C组）及KATP开放剂和阻... 详细信息

目的观察ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂对大鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤后神经元凋亡的保护作用及其信号转导机制。方法将200只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、KATP开放剂治疗组（C组）及KATP开放剂和阻断剂联合治疗组（D组）。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，各组于缺血后2h进行再灌注。各组于再灌注6、12、24、48和72h分别取5只大鼠脑组织标本，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经元凋亡，用免疫组化法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和caspase-9的蛋白表达；各组其余5只大鼠用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察caspase-3和caspase-9的mRNA表达。结果 B、C、D组再灌注后各时间点凋亡神经元数以及caspase-3、caspase-9的蛋白和mRNA表达均显著高于A组（P〈0．05或P〈0．01），C组各指标均显著低于B组和D组（P〈0．05或P〈0．01），而B组与D组各指标间比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论 KATP开放剂能显著减少脑I／R损伤后神经元凋亡以及caspase-3、caspase-9的mRNA和蛋白表达，提示KATP开放剂可能通过抑制线粒体通路减少脑I／R损伤后的神经元凋亡。

关键词：缺血/再灌注损伤,脑凋亡,ATP敏感性钾通道线粒体通路,caspase-3 caspase-9

头针对急性脑缺血／再灌注损伤大鼠脑组织髓过氧化物酶表达的影响

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中国危重病急救医学 2010年第4期22卷 240-241页

作者：郭壮丽裴海涛韩迪纪晓军李红云青岛大学医学院附属医院急诊神经科山东266003

随着分子生物学和分子免疫学的发展，研究发现，脑缺血或缺血／再灌注（I／R）损伤后的炎症反应在缺血性脑损害的发生发展中起重要作用，可引起血流改变、水肿等，最终引起神经元死亡[1]。在缺血后脑内炎症反应中白细胞被激活、黏附、... 详细信息

随着分子生物学和分子免疫学的发展，研究发现，脑缺血或缺血／再灌注（I／R）损伤后的炎症反应在缺血性脑损害的发生发展中起重要作用，可引起血流改变、水肿等，最终引起神经元死亡[1]。在缺血后脑内炎症反应中白细胞被激活、黏附、聚集于受损组织，

关键词：头针缺血/再灌注损伤,脑髓过氧化物酶