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不同浓度芬太尼对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用

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中国药理学通报 2005年第10期21卷 1246-1250页

作者：郑拥军王祥瑞吴兴军陈红专赵延华苏殿三潘志英上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科上海200001 上海第二医科大学药理学教研室上海200001

目的探讨高浓度芬太尼对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组(Control)、缺氧缺糖损伤组(OGD)、芬太尼50μg.L-1组(F50)、芬太尼500μg.L-1组(F500)。利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC... 详细信息

目的探讨高浓度芬太尼对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组(Control)、缺氧缺糖损伤组(OGD)、芬太尼50μg.L-1组(F50)、芬太尼500μg.L-1组(F500)。利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色、乳酸脱氢酶(LDH)、免疫组化、电镜评价高浓度芬太尼对脑损伤的保护作用。同时激光共聚焦显微镜测定脑片胞内钙变化。结果不同浓度芬太尼(50、500μg.L-1)抑制脑片OGD损伤所致的TTC染色降低;减少LDH释放;减轻神经元凋亡,改善神经元超微结构的病理损伤。OGD损伤增加bax和bc l-2蛋白表达,增加胞内钙离子浓度。不同浓度芬太尼(50、500μg.L-1)进一步上调bc l-2蛋白表达,降低bax蛋白表达,同时抑制胞内钙离子浓度。与芬太尼500μg.L-1相比,芬太尼50μg.L-1作用较强。结论高浓度芬太尼具有脑保护作用,能够抑制缺氧缺糖损伤导致的大鼠脑片神经元损伤及其凋亡过程,且芬太尼对于胞内钙离子的调控可能是其发挥保护作用的重要机制之一。随着芬太尼的剂量增加,其保护作用减弱,但在临床应用的剂量范围内未见明显的毒性作用。

关键词：芬太尼脑片凋亡胞内钙缺氧缺糖损伤

谷红注射液对新生乳鼠海马神经元缺氧缺糖损伤的保护作用

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中华中医药杂志 2017年第1期32卷 289-293页

作者：杜成昊万海同周惠芬张宇燕杨洁红范红晶何昱浙江中医药大学杭州310053

目的:探讨不同浓度的谷红注射液对乳鼠海马神经元因缺氧缺糖(OGD)所造成损伤的保护作用。方法:培养原代乳鼠海马神经元并用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组化染色法鉴定。将培养成熟的细胞随机分成6组:正常组、OGD模型组、尼莫地平组(2... 详细信息

目的:探讨不同浓度的谷红注射液对乳鼠海马神经元因缺氧缺糖(OGD)所造成损伤的保护作用。方法:培养原代乳鼠海马神经元并用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组化染色法鉴定。将培养成熟的细胞随机分成6组:正常组、OGD模型组、尼莫地平组(200g/m L)、谷红注射液低、中、高剂量(30、60、90g/m L)组,除正常组之外,余组都加药并进行OGD处理,造模后检测各组乳鼠海马神经元细胞中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)表达活性及细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)外漏量的变化情况,采用酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,采用流式细胞术检测谷红注射液对各组海马神经元细胞凋亡的影响。结果:鉴定表明,海马神经元纯度>90%,可用于实验。OGD使原代培养的海马神经元受损,与OGD模型组相比,谷红注射液高、中、低剂量组可以有效减轻缺氧造成的损伤,能够有效提高SOD与GSH-PX活性,减轻MDA表达,减少LDH外漏以及NO含量,减弱MCP-1与IL-6表达,抑制海马神经元凋亡(P损伤,其保护机制可能与增强细胞抗氧化应激能力、减轻炎性反应与抗细胞凋亡有关。

关键词：谷红注射液海马神经元缺氧缺糖损伤抗氧化抗炎抗凋亡

槲皮素及其糖苷对缺氧缺糖损伤的HEK293细胞保护作用及其构效关系研究

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中草药 2009年第4期40卷 618-620,654页

作者：金越吕勇韩国柱鱼红闪金凤燮大连医科大学药理教研室辽宁大连116044 大连轻工学院食品与生物工程系辽宁大连116034

目的采用缺氧缺糖损伤的模型对槲皮素(quercetin)及其单糖苷异槲皮素(isoquercetinⅠ)和双糖苷芦丁(rutin)的细胞保护作用进行比较性研究,并探讨其构效关系。方法HEK293细胞用含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液培养,建立缺氧缺糖细胞损伤... 详细信息

目的采用缺氧缺糖损伤的模型对槲皮素(quercetin)及其单糖苷异槲皮素(isoquercetinⅠ)和双糖苷芦丁(rutin)的细胞保护作用进行比较性研究,并探讨其构效关系。方法HEK293细胞用含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液培养,建立缺氧缺糖细胞损伤模型;通过测定细胞活力,总抗氧化能力,SOD、LDH水平并计算IC50,用以比较3种黄酮类化合物的细胞保护作用。结果3种黄酮类药物均剂量依赖性提高细胞存活率、总抗氧化能力、SOD活性,降低LDH的释放。其IC50在不同测定指标均为槲皮素>异槲皮素>双糖苷芦丁,即细胞保护作用强度均为槲皮素>异槲皮素>双糖苷芦丁。结论3种结构相似的黄酮类化合物对缺氧缺糖损伤细胞具有保护作用,其作用强度为苷元>单糖苷>双糖苷。表明随着黄酮类化合物分子中C-3位糖基的增加,细胞保护作用减弱,即分子中糖基数目与其作用呈负相关。

关键词：槲皮素异槲皮素芦丁缺氧缺糖损伤自由基

四种静脉麻醉药物对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤的作用

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中华麻醉学杂志 2003年第9期23卷 681-684页

作者：薛庆生于布为王泽剑陈红专上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科 200025 上海第二医科大学药理学教研室 200025

目的探讨四种常用静脉麻醉药物对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤的作用。方法建立大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖损伤组、药物加损伤组,利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色方法,评价氯胺酮、异丙酚、咪达唑... 详细信息

目的探讨四种常用静脉麻醉药物对大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤的作用。方法建立大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖损伤组、药物加损伤组,利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色方法,评价氯胺酮、异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对脑片损伤的保护作用。结果随着缺氧缺糖损伤时间的延长,皮层脑片TTC染色程度明显降低,TTC染色反映的组织损伤百分率与孵育上清液乳酸脱氢酶(LDN)释放比活性呈正相关(r=0.9609,P缺氧缺糖损伤所致脑片TTC染色降低,不同浓度氯胺酮均能完全抑制;与损伤组比较。大剂量硫喷妥钠和咪达唑仑(400μmol·L^(-1)和10μmol·L^(-1)A值明显升高(P缺氧缺糖损伤,四种静脉麻醉药物作用效果各不相同:临床麻醉剂量的氯胺酮具有明显保护作用,咪达唑仑和硫喷妥钠在超过临床使用范围的大剂量时有部分保护作用;大剂量异丙酚会加重大鼠皮层脑片的缺氧缺糖损伤。

关键词：静脉麻醉药物大鼠皮层脑片缺氧缺糖损伤氯胺酮二异丙酚

科罗索酸对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞缺氧缺糖损伤的保护作用

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中国临床药理学杂志 2010年第12期26卷 932-935页

作者：沈驹华何洁韦盛德清县人民医院内科浙江德清313200 中国药科大学南京210009

目的研究科罗索酸(三萜类降血糖药)对PC12细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并缺糖,致PC12细胞缺氧缺糖损伤模型,用MTT法测定细胞活力;用紫外分光光度法测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞内乳酸(LD)... 详细信息

目的研究科罗索酸(三萜类降血糖药)对PC12细胞缺氧缺糖损伤的保护作用。方法用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并缺糖,致PC12细胞缺氧缺糖损伤模型,用MTT法测定细胞活力;用紫外分光光度法测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞内乳酸(LD)和超微量ATP酶的活力。结果与模型对照组比较,2个浓度(10,1μmol.L-1)科罗索酸可显著升高细胞活力,降低上清液LDH和细胞内LD含量,增强损伤细胞内Na+-K+ATP酶活力(P缺氧缺糖损伤模型有明显的保护作用。

关键词：科罗索酸大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞缺氧缺糖损伤

促红细胞生成素对新生大鼠皮质神经元体外缺氧缺糖损伤的保护作用研究

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中风与神经疾病杂志 2017年第4期34卷 299-303页

作者：王妮郝宁杜和谦吕晓红吉林大学白求恩第一医院神经内科和神经科学中心吉林长春130021

目的研究rhEPO对新生大鼠皮质神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及rhEPO的作用剂量及作用时间。方法新生Wistar大鼠皮质神经元原代培养7 d^11 d,随机分为正常对照组、OGD损伤组和rhEPO处理组。(1)建立皮质神经元的OGD模型,给予不同剂量... 详细信息

目的研究rhEPO对新生大鼠皮质神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及rhEPO的作用剂量及作用时间。方法新生Wistar大鼠皮质神经元原代培养7 d^11 d,随机分为正常对照组、OGD损伤组和rhEPO处理组。(1)建立皮质神经元的OGD模型,给予不同剂量的rhEPO(0.1、1、10、100 U/ml);(2)在不同时间(OGD损伤后0 h、24 h、48 h)给予10 U/ml rhEPO。观察各组细胞形态学改变,MTT法检测细胞存活率。结果与OGD损伤组比较,rh EPO(0.1、1、10 U/ml)处理可增加OGD损伤的皮质神经元的存活率(P损伤后立即加入rhEPO(10 U/ml)保护作用最强(P损伤后24 h及48 h给药没有增加皮质神经元存活率。结论 rhEPO对体外缺氧缺糖损伤的大鼠皮质神经元具有保护作用,rhEPO有效浓度为0.1~10 U/ml,且其浓度为10 U/ml时保护作用最强;rhEPO在神经元损伤后立即给药保护作用最强。

关键词：促红细胞生成素皮质神经元缺氧缺糖损伤保护作用

不同浓度丹参酮对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用

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中国临床药理学与治疗学 2005年第6期10卷 664-669页

作者：孙振荣朱剑骞戴屹东陈华 CHEN Hua 上海第二医科大学附属瑞金医院卢湾分院检验科上海200020

目的:探讨不同浓度丹参酮对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖损伤组、丹参酮20mg·L-1组和丹参酮200mg·L-1组。利用2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色、乳酸脱... 详细信息

目的:探讨不同浓度丹参酮对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖损伤组、丹参酮20mg·L-1组和丹参酮200mg·L-1组。利用2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色、乳酸脱氢酶(LDH)、免疫组化、电镜评价不同浓度丹参酮对脑损伤的保护作用。同时激光共聚焦显微镜测定脑片胞内钙变化。结果:不同浓度丹参酮(20、200mg·L-1)抑制脑片OGD损伤所致的TTC染色降低,减少LDH释放,减轻神经元凋亡,改善神经元超微结构的病理损伤。OGD损伤增加bax和bcl2蛋白表达和胞内钙离子浓度。不同浓度丹参酮(20、200mg·L-1)进一步上调bcl2蛋白表达,降低bax蛋白表达,同时抑制胞内钙离子浓度。与丹参酮20mg·L-1相比,丹参酮200mg·L-1作用较强。结论:不同浓度丹参酮具有脑保护作用,能够抑制缺氧缺糖损伤导致的大鼠脑片神经元损伤及其凋亡过程,且丹参酮对于胞内钙离子的调控可能是其发挥保护作用的重要机制之一。

关键词：丹参酮脑片凋亡胞内钙缺氧缺糖损伤

组胺对大鼠海马缺氧缺糖损伤的保护作用和西洛他唑对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

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组胺对大鼠海马缺氧缺糖损伤的保护作用和西洛他唑对小鼠局灶性脑...

作者：叶夷露浙江大学

学位级别：硕士

第一部分组胺对大鼠海马缺氧缺糖诱导细胞水肿及活性降低的保护作用组胺是中枢神经系统重要的神经递质和神经调质,在脑缺血中起重要作用。本实验的目的是探讨组胺对海马脑片缺血诱导的细胞水肿及活性降低的作用,以及与受体亚型的关... 详细信息

第一部分组胺对大鼠海马缺氧缺糖诱导细胞水肿及活性降低的保护作用组胺是中枢神经系统重要的神经递质和神经调质,在脑缺血中起重要作用。本实验的目的是探讨组胺对海马脑片缺血诱导的细胞水肿及活性降低的作用,以及与受体亚型的关系。大鼠海马脑片以缺氧缺糖(OGD)诱导缺血损伤,在损伤前10min、损伤过程中及复灌中始终给予各个浓度组胺和/或H、H受体拮抗剂,实时检测CA1区透光度变化评价细胞水肿;并测定2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)产物formazan,评价脑片活性。观察不同浓度组胺的作用,以及组胺受体拮抗剂对组胺作用的影响。结果显示,组胺(0.01～10μmol/L)明显抑制OGD诱导的海马脑片透光度增加,并提高脑片活性。H受体拮抗剂苯海拉明(0.1～10μmol/L)不影响组胺的作用,H受体拮抗剂西咪替丁(0.1～10μmol/L)则部分拮抗组胺的保护作用。本实验证实,组胺对大鼠海马脑片缺血诱导的细胞水肿及活性降低有保护作用,该作用与H受体有关。

关键词：缺氧缺糖损伤西洛他唑脑缺血损伤磷酸二酯酶

促红细胞生成素对新生大鼠皮层神经元体外缺氧缺糖损伤的保护作用

同方学位论文库评论

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同方学位论文库

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促红细胞生成素对新生大鼠皮层神经元体外缺氧缺糖损伤的保护作用

作者：王妮吉林大学

学位级别：硕士

背景:促红细胞生成素(EPO)对脑缺血缺氧性损伤具有显著的神经保护作用。它的作用机制有抗凋亡、抗氧化和抗炎作用以及刺激血管生成和神经发生等。许多动物实验或临床研究的结果存在差异,可能与不同的实验方法包括缺氧持续时间、给药时... 详细信息

背景:促红细胞生成素(EPO)对脑缺血缺氧性损伤具有显著的神经保护作用。它的作用机制有抗凋亡、抗氧化和抗炎作用以及刺激血管生成和神经发生等。许多动物实验或临床研究的结果存在差异,可能与不同的实验方法包括缺氧持续时间、给药时间、给药剂量和频率等有关。EPO对于脑缺血缺氧性损伤显示巨大的神经保护潜力,因此为更好地实现EPO从实验室到临床的应用,以上的每个因素都必须进行研究及评估。目的:研究rhEPO对脑缺血缺氧性损伤的神经保护作用及其有效剂量和作用时间。方法:分离新生的Wistar大鼠皮层神经细胞进行原代培养,用SP法进行神经元纯度鉴定。神经元培养至7d-11d,随机分为正常对照组、OGD损伤组和rhEPO处理组。对于rhEPO处理组神经元,首先进行OGD损伤,之后给予不同剂量的rhEPO(0.1、1、10、100U/ml)处理;另外,在不同的时间(OGD损伤后0h、24h、48h)给予损伤神经元10U/ml rhEPO处理。观察各组细胞形态学改变,MTT法检测细胞存活率。结果:1、原代培养的皮层神经元阳性率达90%以上,符合实验要求。2、与OGD损伤组比较,rhEPO(0.1、1、10U/ml)处理可增加OGD损伤的皮层神经元的存活率(P损伤后立即加入rhEPO(10U/ml)保护作用最强(P损伤后24h、损伤后48h给药没有增加皮层神经元存活率。结论:rhEPO对体外缺氧缺糖损伤的大鼠皮层神经元具有保护作用,rhEPO有效浓度为0.1-10U/ml,且其浓度为10U/ml时保护作用最强;rhEPO在神经元损伤后立即给药保护作用最强。

关键词：促红细胞生成素皮层神经元缺氧缺糖损伤保护作用