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中国中医药信息杂志 2008年第4期15卷 41-43页

作者：程锦狄留庆赵晓莉毕肖林单进军南京中医药大学中医药研究院江苏南京210029

目的探讨通塞脉微丸和丁基苯酞对PC12细胞缺氧缺糖损伤模型的保护作用。方法以肾上腺嗜铬瘤克隆化细胞株PC12细胞为材料,制备缺氧、缺糖损伤模型;MTT法测定PCl2细胞存活数及乳酸脱清酶法测定细胞损伤程度。结果形态学检查发现,通塞脉微... 详细信息

目的探讨通塞脉微丸和丁基苯酞对PC12细胞缺氧缺糖损伤模型的保护作用。方法以肾上腺嗜铬瘤克隆化细胞株PC12细胞为材料,制备缺氧、缺糖损伤模型;MTT法测定PCl2细胞存活数及乳酸脱清酶法测定细胞损伤程度。结果形态学检查发现,通塞脉微丸和丁基苯酞对两种损伤模型中的PC12细胞具有明显保护作用,MTT染色和乳酸脱氢酶活性测定显示,通塞脉微丸和丁基苯酞可显著提高损伤模型中PC12细胞的存活数,降低细胞损伤程度,其中以对缺氧损伤保护作用尤为显著。结论通塞脉微丸和丁基苯酞对PC12细胞缺氧和缺糖损伤模型均有显著保护作用。

关键词：通塞脉微丸丁基苯酞 PC12细胞缺氧损伤模型缺糖损伤模型

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黄芩苷通过ROS依赖性调节RhoA/ROCK通路保护氯化钴诱导心肌细胞损伤的实验研究

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海南医学院学报 2024年第7期30卷 481-488页

作者：沈艳玲刘承红王世魁徐尧张云波顾申红海南医学院海南省创伤与灾难救援研究重点实验室海南海口571199 海南医学院第一附属医院全科医学科海南海口570102

目的:本研究旨在探讨黄芩苷(Baicalin)对氯化钴(CoCl_(2))诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤的作用机制。方法:采用CoCl_(2)建立心肌细胞缺氧损伤模型,并分别加入不同浓度的黄芩苷培养。将正常氧培养设置为对照组,CoCl_(2)培养H9c2心肌细胞设置... 详细信息

目的:本研究旨在探讨黄芩苷(Baicalin)对氯化钴(CoCl_(2))诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤的作用机制。方法:采用CoCl_(2)建立心肌细胞缺氧损伤模型,并分别加入不同浓度的黄芩苷培养。将正常氧培养设置为对照组,CoCl_(2)培养H9c2心肌细胞设置为CoCl_(2)组;Baicalin、Y27632(Rho激酶抑制剂)预处理的H9c2缺氧心肌细胞设置为CoCl_(2)+Baicalin组、CoCl_(2)+Y27632组、CoCl_(2)+Baicalin+Y27632组。通过细胞毒性检测试剂盒(CCK8)检测细胞活性;荧光探针测定细胞中活性氧(ROS)的表达;WST-8检测心肌细胞超氧化歧化酶(SOD)活力;TBA法测定丙二醇(MDA)浓度;同时采用WesternBlot方法分析RhoA、ROCK1、ROCK2、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况。结果:处理H9c2细胞24 h后,1 000μmol/L的CoCl_(2)和75μmol/L黄芩苷对治疗心肌细胞缺氧损伤具有较好的细胞活力。CoCl_(2)组细胞活性明显低于对照组,加入黄芩苷后可显著提高细胞活性(P缺氧损伤的炎症、氧化应激反应,其机制与抑制ROS依赖性RhoA/ROCK通路有关。

关键词：黄芩苷 RhoA/Rho相关激酶(ROCK)信号通路缺氧损伤模型

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新生大鼠神经干细胞分离培养及缺氧损伤模型的建立

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佛山科学技术学院学报（自然科学版） 2007年第4期25卷 52-55页

作者：刘爱群武衡胡苏华南华大学第一附属医院湖南衡阳421001

目的建立缺氧损伤模型,观察缺氧损伤对神经干细胞分化的影响。方法用MTT,LDH等方法比较95%N2,5%CO2比率的缺氧气体分别培养1,2,4,6,8 h神经干细胞的变化。结果三天内的大鼠海马存在大量神经干细胞,可分化为神经元、胶质细胞等神经细胞类... 详细信息

目的建立缺氧损伤模型,观察缺氧损伤对神经干细胞分化的影响。方法用MTT,LDH等方法比较95%N2,5%CO2比率的缺氧气体分别培养1,2,4,6,8 h神经干细胞的变化。结果三天内的大鼠海马存在大量神经干细胞,可分化为神经元、胶质细胞等神经细胞类型,95%N2,5%CO2比率的缺氧气体培养6 h后神经干细胞OD值由缺氧前0.369±0.352降至0.270±0.229,LDH+漏出量由缺氧前10.374±0.390 unit/ml.min增加到14.710±1.337 unit/ml.min,差异显著。结论证实了新生大鼠海马内提取的细胞为神经干细胞,神经干细胞缺氧培养6 h可以建立神经干细胞缺氧损伤模型,但短时间缺氧培养对细胞分化类型无明显改变。

关键词：神经干细胞细胞培养细胞鉴定缺氧损伤模型神经元

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