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麦冬皂苷D对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究

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中国循环杂志 2022年第2期37卷 178-184页

作者：赵玲琳张勇薛慧刘洁青海省人民医院急诊内科西宁市810001

目的:探讨麦冬皂苷D对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制。方法:体外培养心肌细胞H9c2,实验分为心肌细胞未行任何干预的对照组、缺氧复氧组(H/R组)、缺氧复氧+麦冬皂苷D组(H/R+OpD组)、缺氧复氧+麦冬皂苷D+磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)... 详细信息

目的:探讨麦冬皂苷D对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制。方法:体外培养心肌细胞H9c2,实验分为心肌细胞未行任何干预的对照组、缺氧复氧组(H/R组)、缺氧复氧+麦冬皂苷D组(H/R+OpD组)、缺氧复氧+麦冬皂苷D+磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)过表达组(H/R+OpD+PI3K组)、缺氧复氧+麦冬皂苷D+pcDNA空载体对照组(H/R+OpD+pcDNA组)。噻唑蓝法检测心肌细胞存活率,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,试剂盒法检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,酶联免疫吸附试验检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测各组心肌细胞中PI3K的表达量。结果:与对照组相比,H/R组心肌细胞中CK-MB、TNF-α、IL-1β、LDH和MDA含量、凋亡率和PI3K的表达量均明显升高,心肌细胞存活率和SOD活力明显降低(P均0.05)。结论:麦冬皂苷D对心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制PI3K基因的表达有关。

关键词：麦冬皂苷D 磷脂酰肌醇-3激酶基因缺氧复氧心肌细胞损伤缺血再灌注损伤

血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白改善缺氧复氧状态下成骨细胞损伤

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中国组织工程研究 2024年第35期28卷 5669-5674页

作者：赵伊婷张裕祥马洁何雪娇新疆医科大学第六附属医院骨科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830001 新疆医科大学第六附属医院检验科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830001

背景:研究发现,血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白两种因子在缺氧复氧过程中相互作用,通过调节细胞内信号通路的活化,参与骨细胞损伤的修复过程。目的:进一步探究血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白与缺氧复氧成骨细胞损伤的关系分... 详细信息

背景:研究发现,血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白两种因子在缺氧复氧过程中相互作用,通过调节细胞内信号通路的活化,参与骨细胞损伤的修复过程。目的:进一步探究血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白与缺氧复氧成骨细胞损伤的关系分析。方法:取成骨细胞,建立缺氧复氧损伤模型,建模前后Real-Time PCR法和免疫印迹法检测血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA及蛋白表达。分别给予建模后成骨细胞不同质量浓度(10,20,40ng/mL)血管内皮生长因子165或骨形态发生蛋白2处理12,24,36,48,72 h,CCK-8法检测细胞增殖,DAPI检测细胞凋亡。结果与结论:(1)与建模前相比,建模后成骨细胞中血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白表达量显著降低(P缺氧复氧成骨细胞损伤中低表达,给予血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白处理后缺氧复氧成骨细胞损伤明显降低,且呈浓度依赖性,提示血管内皮生长因子、骨形态发生蛋白对缺氧复氧成骨细胞损伤有明显保护作用。

关键词：血管内皮生长因子165 骨形态发生蛋白2 缺氧复氧成骨细胞细胞凋亡

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缺氧复氧致心肌AC16细胞损伤途径的研究

中国病理生理杂志 2019年第7期35卷 1232-1235页

作者：戴文芝叶文峰何原陈灿黄石安雷桅郭军广东医科大学心血管疾病研究室广东湛江524000 广东医科大学附属医院心血管内科中心广东湛江524000 暨南大学附属第一医院心血管内科广东广州510632

目的:探讨缺氧复氧条件下不同复氧时间致心肌细胞损伤的途径。方法:培养人心肌AC16细胞,先置入1%O2、无糖无血清条件下培养24 h,再更换含10%胎牛血清的低糖DMEM联合21%O2进行不同时间的复氧培养,采用CCK-8法检测细胞活力,并通过Western ... 详细信息

目的:探讨缺氧复氧条件下不同复氧时间致心肌细胞损伤的途径。方法:培养人心肌AC16细胞,先置入1%O2、无糖无血清条件下培养24 h,再更换含10%胎牛血清的低糖DMEM联合21%O2进行不同时间的复氧培养,采用CCK-8法检测细胞活力,并通过Western blot法检测不同细胞损伤途径标记分子的蛋白水平,如细胞自噬相关蛋白LC3-II/-I、细胞焦亡相关蛋白caspase-1和gasdermin D及凋亡相关蛋白caspase-3、Bax和Bcl2。结果:与空白对照组相比,各缺氧复氧组细胞活力降低,且随复氧时间延长,细胞活力相应持续降低(P缺氧组LC3-II/-I上调(P复氧后LC3-II/-I较缺氧组下降,但仍高于对照组;此外,cleaved caspase-1和cleaved gasdermin D蛋白在复氧6 h组和复氧12 h组表达水平上调(P复氧12 h组上调(P缺氧致心肌AC16细胞的自噬上调,并随复氧时间增加自噬水平减弱,且在复氧过程中细胞焦亡的激活早于细胞凋亡。

关键词：缺氧复氧心肌细胞细胞自噬细胞焦亡细胞凋亡

基于NGF/TrkA通路探究大黄素对缺氧复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响

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中国免疫学杂志 2023年

作者：吕昌迎边俊莉李伟济南市中西医结合医院脑病三科

目的：分析大黄素对缺氧复氧诱导的PC12细胞凋亡以及氧化损伤的影响及其相应作用机制。方法：体外培养PC12细胞并诱导其神经分化，将细胞分为对照组、模型组、大黄素低浓度组（30 mmol/L）、大黄素高浓度组（90 mmol/L）、大黄素高浓度+... 详细信息

目的：分析大黄素对缺氧复氧诱导的PC12细胞凋亡以及氧化损伤的影响及其相应作用机制。方法：体外培养PC12细胞并诱导其神经分化，将细胞分为对照组、模型组、大黄素低浓度组（30 mmol/L）、大黄素高浓度组（90 mmol/L）、大黄素高浓度+GW441756组（90 mmol/L+6.3 μmol/L），除对照组外，其余组细胞进行缺氧复氧处理，CCK-8法测定PC12细胞活力；试剂盒法测定LDH释放、SOD、MDA、IL-1β、TNF-α水平；流式细胞仪测定PC12细胞凋亡，Western blot测定PC12细胞神经生长因子（NGF）/原肌球蛋白受体激酶a（TrkA）通路蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低（P＜0.05），LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高（P＜0.05）；与模型组相比，大黄素低浓度组、大黄素高浓度组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA升高（P＜0.05），LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平降低（P＜0.05）；与大黄素高浓度组相比，大黄素高浓度+GW441756组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低（P＜0.05），LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高（P＜0.05）。结论：大黄素可通过激活NGF/TrkA通路抑制缺氧复氧诱导的PC12细胞氧化应激与炎症损伤，并抑制细胞凋亡。

关键词：缺氧复氧 PC12 凋亡氧化损伤神经生长因子/原肌球蛋白受体激酶a

miR-140-3p通过靶向趋化因子受体4和抑制JAK2/STAT3通路减轻缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤

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中国动脉硬化杂志 2022年第9期30卷 764-772页

作者：蒋芙苓戴璐李梦一温州市中医院心血管内科浙江省温州市325000 温州医科大学基础医学院浙江省温州市325000

[目的]探讨miR-140-3p对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。[方法]构建体外心肌细胞H/R模型,使用miR-140-3p mimics、趋化因子受体4(CXCR4)过表达质粒转染H9c2细胞。噻唑蓝法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;反转录... 详细信息

[目的]探讨miR-140-3p对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。[方法]构建体外心肌细胞H/R模型,使用miR-140-3p mimics、趋化因子受体4(CXCR4)过表达质粒转染H9c2细胞。噻唑蓝法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;反转录聚合酶链反应和Western blot检测细胞中miR-140-3p、CXCR4、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的激活以及凋亡相关蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p与CXCR4的靶向关系。相应试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性和炎症因子、活性氧(ROS)的水平。[结果]体外H/R可抑制miR-140-3p的表达,上调CXCR4表达和JAK2/STAT3通路的磷酸化,诱导H9c2细胞凋亡而抑制H9c2细胞增殖,促进炎症因子和ROS的释放并上调LDH的活性。miR-140-3p可以通过靶向CXCR43′UTR抑制CXCR4表达,从而抑制JAK2/STAT3通路的磷酸化激活,抑制炎症因子和ROS的释放,下调LDH的活性,促进H9c2细胞增殖而抑制其凋亡。[结论]miR-140-3p可能通过靶向抑制CXCR4而抑制JAK2/STAT3通路,从而减轻缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤。

关键词： miR-140-3p 缺氧复氧趋化因子受体4 炎症因子 JAK2/STAT3通路心肌细胞损伤

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缺氧复氧诱导神经细胞焦亡的研究进展

神经解剖学杂志 2020年第6期36卷 693-696页

作者：胡海洋肖凤肖智勇廖家万吴方庆杨雪芳李佛荣罗友根井冈山大学神经退行性疾病与衰老研究中心吉安343009 江苏医药职业学院基础医学部盐城224005

细胞焦亡是一种有别于凋亡的促炎程序性细胞死亡方式,分为依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)介导的经典炎症小体途径和依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶4/5/11(caspase-4/5/11)介导的非经典炎症小体途径。多项研究表明,caspase-1... 详细信息

细胞焦亡是一种有别于凋亡的促炎程序性细胞死亡方式,分为依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)介导的经典炎症小体途径和依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶4/5/11(caspase-4/5/11)介导的非经典炎症小体途径。多项研究表明,caspase-1依赖的经典炎症小体途径在缺氧复氧诱导神经细胞焦亡中扮演了重要角色,上游多种因素可以对该焦亡途径进行调控。本文对此研究进展作一概括。

关键词：焦亡缺氧复氧 NLRP3炎症小体半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1

藏红花素减轻皮质神经元缺氧复氧损伤与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关

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中国动脉硬化杂志 2023年第4期31卷 329-335,342页

作者：胡科李晓蕾麻瑞娟邯郸市中心医院神经内科河北省邯郸市056000

[目的]探讨藏红花素对皮质神经元缺氧复氧损伤的影响及其分子机制。[方法]分离并培养SD大鼠皮质神经元,设对照组、模型组、藏红花素(50 mg/L)组、藏红花素(50 mg/L)+脂多糖(TLR4激活剂,100μg/L)组。对照组常规培养,模型组建立缺氧4 h复... 详细信息

[目的]探讨藏红花素对皮质神经元缺氧复氧损伤的影响及其分子机制。[方法]分离并培养SD大鼠皮质神经元,设对照组、模型组、藏红花素(50 mg/L)组、藏红花素(50 mg/L)+脂多糖(TLR4激活剂,100μg/L)组。对照组常规培养,模型组建立缺氧4 h复氧24 h模型,藏红花素组和藏红花素+脂多糖组分别给药干预24 h后造模。通过CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法检测神经元活力和凋亡率,ELISA法检测培养液中炎症因子水平,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、cleaved Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。[结果]与对照组比较,模型组大鼠皮质神经元活力明显降低(P缺氧复氧损伤皮质神经元上述各指标的调控作用(P缺氧复氧损伤皮质神经元凋亡和炎症反应,对缺氧复氧损伤皮质神经元起到保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

关键词：藏红花素神经元缺氧复氧 TLR4/NF-κB通路炎症反应细胞凋亡

红景天苷调控SIRT1/FoxO1通路对缺氧复氧人冠状内皮细胞的作用及机制探讨

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中药新药与临床药理 2023年第3期34卷 349-356页

作者：罗玲孔丹莉赵乐黄瑞贤麦振华陈永泽于海兵丁元林广东医科大学公共卫生学院流行病学与卫生统计学系广东东莞523808

目的探讨红景天苷对缺氧复氧人冠状内皮细胞(HCAEC)的保护效应及机制。方法通过缺氧复氧构建HCAEC缺血/再灌注损伤模型,给予不同剂量红景天苷(10、20、40μmol·L^(-1))进行干预。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和活性... 详细信息

目的探讨红景天苷对缺氧复氧人冠状内皮细胞(HCAEC)的保护效应及机制。方法通过缺氧复氧构建HCAEC缺血/再灌注损伤模型,给予不同剂量红景天苷(10、20、40μmol·L^(-1))进行干预。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)水平,分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹法检测二价金属离子转运体1(DMT1)、膜铁转运蛋白(FPN)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头框转录因子1(FoxO1)乙酰化表达水平。利用siRNA沉默SIRT1后,给予高剂量红景天苷干预,检测SOD、GSH和MDA含量。结果与空白对照组比,缺氧复氧模型组中细胞活力、SOD、GSH活性和FoxO1乙酰化水平降低,细胞凋亡率、MDA含量、ROS水平、SIRT1、DMT1、FPN表达升高(P缺氧复氧模型组比,低、中、高剂量红景天苷干预后,各组上述指标均呈现逆转,中、高剂量组差异有统计学意义(P氧化应激,从而改善缺氧复氧对HCAEC的损伤。

关键词：红景天苷缺氧复氧人冠状内皮细胞铁代谢 SIRT1/FoxO1信号通路氧化应激

七氟醚后处理对缺氧复氧诱导的H9C2心肌细胞焦亡及TXNIP/NLRP3通路的影响

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中国免疫学杂志 2023年第5期39卷 922-927页

作者：刘金川丁汉琳李丽楠湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院疼痛科襄阳441021

目的:基于硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路探究七氟醚后处理(SPostC)对缺氧复氧(HR)诱导的H9C2心肌细胞焦亡的影响。方法:体外培养H9C2心肌细胞,将细胞分为4组:正常对照组(NC组)、HR组、HR+SPo... 详细信息

目的:基于硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路探究七氟醚后处理(SPostC)对缺氧复氧(HR)诱导的H9C2心肌细胞焦亡的影响。方法:体外培养H9C2心肌细胞,将细胞分为4组:正常对照组(NC组)、HR组、HR+SPostC组、HR+SPostC+TXNIP/NLRP3通路抑制剂白藜芦醇组(HR+SPostC+RES组)。采用CCK-8检测细胞活力;采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH含量;采用碘化丙啶(PI)染色法检测细胞膜孔的形成;采用Western blot法检测细胞焦亡相关蛋白Caspase-1、IL-1β、IL-18及TXNIP/NLRP3通路相关蛋白TXNIP、NLRP3的表达;采用实时荧光定量PCR法检测TXNIP/NLRP3通路相关基因TXNIP、NLRP3的表达。结果:与NC组相比,其余3组细胞活力显著降低,而LDH释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显升高(P<0.05);与HR组相比,HR+SPostC组和HR+SPostC+RES组细胞活力显著升高(P<0.05),而LDH释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显降低(P<0.05);与HR+SPostC组相比,HR+SPostC+RES组细胞活力显著升高(P<0.05),而LDH释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显降低(P<0.05)。结论:SPostC可能通过抑制TXNIP/NLRP3信号通路进而抑制HR诱导的H9C2心肌细胞焦亡。

关键词：七氟醚后处理缺氧复氧 H9C2心肌细胞细胞焦亡硫氧还蛋白结合蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3通路