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缺氧再灌注对早孕细胞滋养层细胞生长和凋亡的影响

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山东大学学报（医学版） 2011年第12期49卷 132-135,138页

作者：杨素婷刘媛张向丽李栋山东大学齐鲁医院妇产科济南250012 山东大学齐鲁医院低温实验室济南250012

目的探讨缺氧再灌注对原代培养早孕细胞滋养层细胞生长和凋亡的影响。方法选取正常妊娠早孕(7～9周)绒毛,采用Percoll梯度离心法提取细胞滋养层细胞进行原代培养。将培养细胞随机分为20%氧浓度组(A组)、1%氧浓度组(B组)、缺氧再灌注组(... 详细信息

目的探讨缺氧再灌注对原代培养早孕细胞滋养层细胞生长和凋亡的影响。方法选取正常妊娠早孕(7～9周)绒毛,采用Percoll梯度离心法提取细胞滋养层细胞进行原代培养。将培养细胞随机分为20%氧浓度组(A组)、1%氧浓度组(B组)、缺氧再灌注组(将细胞放入1%氧浓度培养箱2 h后,移入20%氧浓度培养箱培养6 h,C组)。计数细胞数目,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,TUNEL法测定细胞凋亡,RT-PCR法检测细胞促凋亡基因Bax、抗凋亡基因Bcl-2及TNF-α基因表达。结果①与A组比较,B组细胞滋养层细胞数目明显增加(P缺氧再灌注抑制早孕细胞滋养层细胞生长并诱导其凋亡。

关键词：缺氧再灌注细胞滋养层细胞细胞凋亡肿瘤坏死因子-α

P38MAPK信号通路抑制剂SB203580对肝细胞缺氧再灌注影响的实验研究

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P38MAPK信号通路抑制剂SB203580对肝细胞缺氧再灌注影响的实验研究

作者：毛长坤安徽医科大学

学位级别：硕士

目的研究P38MAPK抑制剂SB203580在人肝癌细胞系HepG2细胞缺氧再灌注过程中细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的作用，以及在人正常细胞系LO2细胞缺氧再灌注过程中细胞增殖和凋亡能力的作用。方法1，四甲基偶氮唑蓝比色（MTT）法测定不同... 详细信息

目的研究P38MAPK抑制剂SB203580在人肝癌细胞系HepG2细胞缺氧再灌注过程中细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的作用，以及在人正常细胞系LO2细胞缺氧再灌注过程中细胞增殖和凋亡能力的作用。方法1，四甲基偶氮唑蓝比色（MTT）法测定不同药物浓度及缺氧时间该药物对HepG2细胞及LO2细胞增殖的影响;2，分别使用0.5μmol/L和0.1μmol/L的SB203580培养HepG2细胞及LO2细胞，Annexin V-FITC/PI双染实验检测细胞凋亡率的变化。3，分别应用Western Blot、划痕实验、Transwell实验检测HepG2细胞中P38蛋白表达情况和细胞迁移、侵袭的变化。结果与正常培养细胞组相比，缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率、P38MAPK磷酸化水平增加;SB203580+缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率相对于缺氧培养组增加，P38MAPK磷酸化水平降低;划痕实验48h后，缺氧对照组HepG2细胞明显向划痕的中央迁移，而SB203580+缺氧培养组HepG2细胞迁移受到抑制;侵袭实验24h后，SB203580+缺氧培养组HepG2细胞的侵袭能力较缺氧对照组降低(P 缺氧对照组相比，LO2细胞SB203580+缺氧培养组凋亡率降低，而HepG2细胞SB203580+缺氧培养组凋亡率则增加(P缺氧培养的正常肝细胞LO2细胞产生保护作用，同时对缺氧培养的肝癌细胞HepG2细胞具有促进凋亡、抑制增殖以及抑制细胞迁移和降低侵袭能力的作用。

关键词： P38MAPK SB203580 肝细胞缺氧再灌注

过氧化氢在大鼠心脏缺氧再灌注时的细胞化学定位

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同济大学学报（医学版） 2002年第2期23卷 97-99页

作者：李广君刘亚东徐丹令倪之挺党泽徐同济大学医学院解剖学教研室上海200331

目的　研究心肌缺氧再灌注时过氧化氢的产生部位。方法　以大鼠为实验动物 ,CeCl3 为捕捉剂 ,用细胞化学的方法进行检测 ,并用X 射线能谱分析的方法对沉淀颗粒进行元素分析。结果　血管内皮细胞及部分心肌的线粒体肿胀。内皮细胞腔面、... 详细信息

目的　研究心肌缺氧再灌注时过氧化氢的产生部位。方法　以大鼠为实验动物 ,CeCl3 为捕捉剂 ,用细胞化学的方法进行检测 ,并用X 射线能谱分析的方法对沉淀颗粒进行元素分析。结果　血管内皮细胞及部分心肌的线粒体肿胀。内皮细胞腔面、基底膜、肌细胞膜都有沉淀颗粒 ,以血管内皮细胞腔面最多。结论　缺氧再灌注时 ,不仅损伤内皮细胞 ,而且损伤至每一个心肌细胞。

关键词：缺氧再灌注氧自由基过氧化氢细胞化学大鼠心肌缺氧

P38MAPK信号通路抑制剂SB203580对肝细胞缺氧再灌注影响的实验研究

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肝胆外科杂志 2013年第6期21卷 461-464页

作者：毛长坤刘付宝朱立新张志功谢坤赵义军赵红川王国斌黄帆耿小平安徽医科大学第一附属医院肝胆外科合肥230022

目的观察P38MAPK抑制剂SB203580在人肝癌细胞系HepG2细胞和人正常细胞系LO2细胞缺氧再灌注过程中的作用。方法实验分为正常对照组、缺氧对照组、SB203580+正常培养组、SB203580+缺氧培养组,缺氧培养24 h、复氧1 h后,分别应用Western Blo... 详细信息

目的观察P38MAPK抑制剂SB203580在人肝癌细胞系HepG2细胞和人正常细胞系LO2细胞缺氧再灌注过程中的作用。方法实验分为正常对照组、缺氧对照组、SB203580+正常培养组、SB203580+缺氧培养组,缺氧培养24 h、复氧1 h后,分别应用Western Blot、MTT、划痕实验、Transwell实验、AnnexinV-FITC/PI双染实验检测细胞中P38蛋白表达情况和细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的变化。结果与正常对照组相比,缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率、P38MAPK磷酸化水平增加;SB203580+缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率相对于缺氧培养组增加,P38MAPK磷酸化水平降低;划痕实验48 h后,缺氧对照组HepG2细胞明显向划痕的中央迁移,而SB203580+缺氧培养组HepG2细胞迁移受到抑制;侵袭实验24 h后,SB203580+缺氧培养组HepG2细胞的侵袭能力较缺氧对照组降低(P缺氧对照组相比,LO2细胞SB203580+缺氧培养组凋亡率降低,而HepG2细胞SB203580+缺氧培养组凋亡率则增加(P缺氧培养的正常肝细胞LO2细胞产生保护作用,同时对缺氧培养的肝癌细胞HepG2具有促进凋亡、抑制增殖以及抑制细胞迁移和降低侵袭能力的作用。

关键词： P38MAPK SB203580 肝细胞缺氧再灌注

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黄嘌呤氧化酶与缺氧再灌注损伤

华南国防医学杂志 2000年第3期14卷 27-29页

作者：余健刘雪梅广州军区武汉总医院小儿科武汉 430070

　　对缺氧再灌注后出现的组织损伤加重，各家提出了不同的理论，但在相当长的时间里并不能提出令人信服的依据。近年来，随着实验技术的提高和临床研究不断获得新的进展，使我们对此问题的认识大大地前进了一步，以下仅就黄嘌呤氧化酶... 详细信息

　　对缺氧再灌注后出现的组织损伤加重，各家提出了不同的理论，但在相当长的时间里并不能提出令人信服的依据。近年来，随着实验技术的提高和临床研究不断获得新的进展，使我们对此问题的认识大大地前进了一步，以下仅就黄嘌呤氧化酶系及其抑制剂在缺氧再灌注损伤时的作用价值的研究进展作一简述。

关键词：黄嘌呤氧化还原酶缺氧再灌注

降钙素基因相关肽对心肌细胞缺氧再灌注时酶学的影响

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第四军医大学学报 1992年第6期13卷 450-452页

作者：任雨笙王红兵俞世强马挺光西京医院心脏内科西京医院心脏外科

作者用培养的原代心肌细胞,建立缺氧再灌注模型.对缺氧60,120,180 min及缺氧120 min后再给氧30,60 min时,心肌细胞培养液中的ALP,CPK,GOT,GPT诸酶含量的变化及降钙素基因相关肽(CGRP)对这一过程的影响进行了观察.结果显示:细胞内ALP,CPK... 详细信息

作者用培养的原代心肌细胞,建立缺氧再灌注模型.对缺氧60,120,180 min及缺氧120 min后再给氧30,60 min时,心肌细胞培养液中的ALP,CPK,GOT,GPT诸酶含量的变化及降钙素基因相关肽(CGRP)对这一过程的影响进行了观察.结果显示:细胞内ALP,CPK,GOT,GPT的释放量随缺氧及再灌注时间的延长逐渐升高.缺氧早期ALP,CPK反映细胞损伤的程度较GOT,GPT敏感.10^(-9)和10^(-8)mol/L CGRP可明显减少缺氧120 min时酶的漏出,而10^(-7)mol/L则无此作用,10^(-8)mol/L CGRP可明显减少心肌细胞缺氧再灌注时上述酶的漏出,说明CGRP可减轻心肌细胞缺氧灌注时的损伤,对心肌细胞具有保护作用.

关键词：心肌缺氧再灌注钙基因相关肽酶

脑微血管内皮细胞缺氧再灌注损伤后PKC亚型的表达

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中国微侵袭神经外科杂志 2001年第3期6卷 166-167页

作者：李良平徐如祥瞿文军邹玲蔡颖廉第一军医大学珠江医院神经外科广州510282

目的探讨蛋白激酶C（PKC）亚型在脑微血管内皮细胞缺氧再灌注损伤中的作用。方法缺氧再灌注损伤后采用western blot方法，检测PKC亚型表达。结果 PKCβⅠ型表达明显增加，PKCα、βⅡ、ε、δ亚型无明显变化。结论 PKCβⅠ型在脑微血... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C（PKC）亚型在脑微血管内皮细胞缺氧再灌注损伤中的作用。方法缺氧再灌注损伤后采用western blot方法，检测PKC亚型表达。结果 PKCβⅠ型表达明显增加，PKCα、βⅡ、ε、δ亚型无明显变化。结论 PKCβⅠ型在脑微血管内皮细胞缺氧再灌注损伤过程中起着重要作用。

关键词：脑微血管内皮细胞缺氧再灌注蛋白激酶C PKC 病因学

药物预处理对血管内皮细胞缺血再灌注损伤的保护性影响

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中国急救医学 2003年第10期23卷 707-709页

作者：徐慧郑杨吉林大学第一医院心内科，吉林长春130021

缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)是指心脏遭受短暂缺血后能耐受随后较长时间的缺血损伤。目前研究表明，IPC保护作用不仅存在于器官水平，而且存在于细胞水平；不仅可以保护心肌细胞，而且可以保护血管内皮细胞、平滑细胞。... 详细信息

缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)是指心脏遭受短暂缺血后能耐受随后较长时间的缺血损伤。目前研究表明，IPC保护作用不仅存在于器官水平，而且存在于细胞水平；不仅可以保护心肌细胞，而且可以保护血管内皮细胞、平滑细胞。药物处理就是根据IPC机制，通过药物激发或模拟机体内源性物质而呈现的心脏保护作用。因而，我们通过探讨IPC潜在机制，发挥用药物代替缺血而产生预适应样保护作用，对于内皮细胞抵御缺血再灌注损伤(ischemic-reperfusion injury, I/R)具有深远意义。

关键词：内皮细胞缺氧再灌注预处理药物预处理

当归芍药散含药血清对大鼠心肌细胞损伤的保护作用研究

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中国药房 2013年第31期24卷 2893-2896页

作者：王庆文徐振文陈桂红深圳市龙华新区龙华人民医院广东深圳518109 深圳市宝安区西乡人民医院广东深圳518000

目的:研究当归芍药散含药血清对大鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:于缺氧环境下培养SD乳鼠原代心肌细胞4h后在含氧环境下继续培养以复制心肌细胞缺氧再灌注模型。试验分为空白对照组、利多卡因含药血清组与当归芍药散高、低剂量含药血... 详细信息

目的:研究当归芍药散含药血清对大鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:于缺氧环境下培养SD乳鼠原代心肌细胞4h后在含氧环境下继续培养以复制心肌细胞缺氧再灌注模型。试验分为空白对照组、利多卡因含药血清组与当归芍药散高、低剂量含药血清组。分别于缺氧前,缺氧60、120、180min时间点与缺氧120min后再给氧30、60min时间点采集标本检测培养液中的肌酸磷酸激酶(CPK)、碱性磷酸酶(ALP)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、血管紧张素转换酶(ACE)的活性。结果:与空白对照组比较,当归芍药散高、低剂量含药血清组在缺氧前,缺氧60、120、180min时间点与缺氧120min后再给氧30、60min时间点心肌细胞内CPK、ALP活性显著减弱(P缺氧120、180min时间点与缺氧120min后再给氧30、60min时间点ACE活性显著减弱(P缺氧120、180min时间点与缺氧120min后再给氧30、60min时间点AST、LDH活性显著减弱(P缺氧再灌注损伤,对心肌细胞具有一定保护作用。

关键词：心肌细胞缺氧再灌注酶当归芍药散含药血清