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人参皂苷Rg_(1)调控SIRT3介导ATP5A1去乙酰化减轻HL-1心肌细胞缺氧/复氧损伤的研究

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中国中药杂志 2024年第19期49卷 5273-5280页

作者：陈原原辛高杰刘子馨张会雨郭帆胥淑娟王苑崔晓珊郭浩付建华中国中医科学院西苑医院基础医学研究所北京100091 国家中医心血管病临床医学研究中心北京100091

探讨人参皂苷Rg_(1)通过沉默信息调节因子3(silent information regulator 3,SIRT3)抑制ATP合成酶α-亚基(ATP synthase subunit alpha,ATP5A1)乙酰化减轻HL-1细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制。该研究以HL-1心肌细胞为研究对象,通过缺氧6 h、复氧2 h构建H/R损伤模型。首先采用细胞活力检测试剂盒筛选人参皂苷Rg_(1)的最佳有效浓度,然后通过微量法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,评估人参皂苷Rg_(1)对HL-1心肌细胞H/R损伤的保护作用。进一步采用蛋白免疫印迹法检测心肌细胞中SIRT3表达量和线粒体蛋白乙酰化水平;荧光素酶法测定三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量,免疫共沉淀检测ATP5A1乙酰化水平;Seahorse XFp测定细胞耗氧率(oxygen consumption rate,OCR),流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果显示,与正常组比较,模型组LDH漏出量显著增加,SIRT3表达量降低,线粒体蛋白乙酰化水平和ATP5A1乙酰化水平显著升高,OCR降低,ATP含量减少,细胞凋亡率升高;与模型组比较,人参皂苷Rg_(1)组LDH漏出量显著减少,SIRT3表达量升高,线粒体蛋白乙酰化水平和ATP5A1乙酰化水平显著降低,OCR升高,ATP含量增加,细胞凋亡率减少;与人参皂苷Rg_(1)组比较,人参皂苷Rg_(1)+si SIRT3组LDH漏出量显著增加,SIRT3表达量降低,线粒体蛋白乙酰化水平和ATP5A1乙酰化水平显著升高,OCR降低,ATP含量减少,细胞凋亡率升高。综上所述,人参皂苷Rg_(1)可以通过SIRT3抑制ATP5A1乙酰化改善线粒体呼吸功能减轻HL-1细胞H/R损伤。

关键词：人参皂苷Rg_(1) ATP5A1乙酰化缺氧/复氧损伤线粒体呼吸功能

Fas/caspase-8/3和ERK信号通路在Fas siRNA减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用

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中国药理学通报 2018年第8期34卷 1150-1157页

作者：潘永露何淑芳韩正怡窦梦云杨婉程洁陈志武张野安徽医科大学第二附属医院麻醉科安徽合肥230601 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的评价Fas/caspase-8/3和细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-regulated kinase,ERK)信号通路在Fas siRNA减轻心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用。方法培养H9c2心肌细胞,随机分为4组(n=3):(1)正常对照组:H9c2细胞置于DMEM/F12细胞培养液中培养;(2)H/R组:将H9c2细胞进行5 h缺氧和1 h复氧处理;(3)Fas siRNA组(H/R+Fas-siRNA):H9c2细胞转染Fas siRNA 24 h后进行H/R损伤;(4)siRNA阴性对照组(H/R+siRNA-NC):H9c2细胞转染Fas siRNA-NC 24 h后进行H/R损伤。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞活力;微量酶标法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性;AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;荧光定量RT-PCR法检测细胞Fas mRNA表达水平;Western blot法检测细胞内Fas、caspase-8/3、ERK和GSK-3β蛋白表达。结果与对照组相比,H/R组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡增加,Fas mRNA及蛋白水平升高,cleaved caspase-8/3、p-ERK、p-GSK-3β蛋白表达升高(P损伤中发挥着重要作用。

关键词： Fas caspase 细胞外信号调节激酶心肌细胞缺氧/复氧损伤凋亡

瓜蒌皮提取物基于PI3K/Akt/NO信号通路保护缺氧/复氧损伤心肌细胞的机制

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中国实验方剂学杂志 2019年第22期25卷 42-48页

作者：楚冬海张振秋辽宁科技学院生物医药与化学工程学院辽宁本溪117004 辽宁中医药大学药学院辽宁大连116600

目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/一氧化氮(PI3K/Akt/NO)信号通路在瓜蒌皮提取物保护心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法:以2.5 mmol·L-1Na2S2O4诱导心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物组及... 详细信息

目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/一氧化氮(PI3K/Akt/NO)信号通路在瓜蒌皮提取物保护心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法:以2.5 mmol·L-1Na2S2O4诱导心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物组及抑制剂组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌细胞中一氧化氮(NO)的释放量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS),诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的活性水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中Akt,e NOS,i NOS mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定Akt,磷酸化Akt(p-Akt),e NOS,i NOS蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组心肌细胞活力明显下降(P缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞损伤。

关键词：瓜蒌皮提取物缺氧/复氧损伤心肌细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/一氧化氮(PI3K/Akt/NO)

吗啡预处理诱导的大鼠血清外泌体对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

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中国药理学通报 2018年第11期34卷 1600-1605页

作者：刘中产进中潘永露黄俊杨婉张野何淑芳安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科安徽合肥230601 安徽省立医院西区麻醉科安徽合肥230001

目的探讨吗啡预处理(morphine preconditioning,MPC)诱导的大鼠血清外泌体对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响。方法大鼠进行MPC或对照处理(CON)后,提取血清中的外泌体,标记为MPC-Exo、CON-Exo。利用透射电镜和Western blot进行外泌体鉴定。H9c2心肌细胞随机分为Control组、H/R组、H/R+CON-Exo组和H/R+MPC-Exo组。除Control组细胞常规培养外,其余各组细胞均给予5 h缺氧和1 h复氧处理,H/R+CON-Exo组和H/R+MPC-Exo组细胞在H/R损伤前,分别与相应外泌体共孵育12 h。分别检测细胞活力、乳酸脱氢酶(lactic acid dehydrogenase, LDH)活性和细胞凋亡。结果外泌体提取物电镜下呈直径30～100 nm的圆形囊泡,并表达外泌体标志性蛋白。MPC-Exo与H9c2心肌细胞共孵育,可以明显减轻心肌细胞H/R损伤,增强细胞活力,减少LDH释放,并抑制心肌细胞凋亡;相反,CON-Exo与心肌细胞共孵育后,对H/R损伤无明显影响。结论 MPC诱导的大鼠血清外泌体可减轻H9c2心肌细胞H/R损伤,发挥心肌保护作用。

关键词：吗啡预处理外泌体心肌细胞缺氧/复氧损伤心肌保护凋亡

3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的作用及其机制

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中国病理生理杂志 2024年第11期40卷 2067-2073页

作者：杨宗绵周梦军张浴玲黄丹梅张扬黄乃淇张艳美汕头大学医学院药学系广东汕头515041 中国科学院热带海洋生物资源与生态重点实验室广东广州510006

目的:探讨多酚类化合物3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇(DHMBA)对人脐静脉内皮细胞(***926细胞)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用酸性缺氧液结合厌氧工作站构建H/R模型。将***926细胞分为对照组、H/R组、H/R+不同剂量DHMBA组、H... 详细信息

目的:探讨多酚类化合物3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇(DHMBA)对人脐静脉内皮细胞(***926细胞)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用酸性缺氧液结合厌氧工作站构建H/R模型。将***926细胞分为对照组、H/R组、H/R+不同剂量DHMBA组、H/R+抗氧化剂依达拉奉组、H/R+活性氧(ROS)促生成剂寡霉素A+DHMBA组。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;Western blot法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和核因子κB(NF-κB)p65蛋白的磷酸化水平;激光共聚焦显微镜检测细胞内一氧化氮(NO)含量;二硝基苯甲酸显色法测定谷胱甘肽(GSH)氧化还原平衡;流式细胞术检测细胞内总ROS水平;硝基四紫唑显色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出;划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:DHMBA在125~1000μmol/L的浓度下无明显细胞毒性。在H/R刺激的***926细胞中,DHMBA可以提高细胞活力,抑制NF-κB磷酸化,减少炎症因子TNF-α和IL-6含量,增加eNOS蛋白磷酸化水平及NO含量;DHMBA能通过抑制H/R诱导的***926细胞ROS超载,恢复细胞内GSH和其氧化态(GSSH)的比例,减少LDH漏出,提高细胞迁移能力。结论:DHMBA可以减轻H/R所致的人脐静脉内皮细胞氧化应激、炎症反应、细胞损伤和功能障碍,这与其降低细胞内ROS水平有关。

关键词： 3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇血管内皮细胞缺氧/复氧损伤氧化应激内皮功能障碍

Bcl-2介导的芹菜素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用

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中国药理学通报 2015年第1期31卷 122-127页

作者：周敏游嘉振何欢刘丹廖章萍汤蕾尹东何明南昌大学第二附属医院江西省分子医学重点实验室江西南昌330006 南昌大学药学院江西省基础药理学重点实验室江西南昌330006

目的探讨芹菜素(apigenin,Api)在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用,并阐明Api对心肌损伤的保护作用是否主要由Bcl-2介导。方法培养H9c2心肌样细胞;随机分为正常对照(Cont)组、缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation,A/R)组、Api预处理组、Api+AB... 详细信息

目的探讨芹菜素(apigenin,Api)在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用,并阐明Api对心肌损伤的保护作用是否主要由Bcl-2介导。方法培养H9c2心肌样细胞;随机分为正常对照(Cont)组、缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation,A/R)组、Api预处理组、Api+ABT-737组。MTT法检测细胞存活率;Western blot法检测Bcl-2表达;比色法检测培养液LDH活性、细胞SOD及GSH-Px活性、MDA含量;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Api预处理25 h后,心肌细胞Bcl-2表达呈剂量依赖性上调(P损伤作用涉及Bcl-2信号通路,至少部分依赖于其对Bcl-2表达水平的上调。

关键词：芹菜素 Bcl-2 缺氧/复氧损伤心肌细胞保护细胞凋亡线粒体

人参皂苷Re通过Nrf2/HO-1/PGC-1α通路调控线粒体生物发生减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的研究

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中国中药杂志 2024年第4期49卷 1064-1072页

作者：辛高杰陈原原刘子馨胥淑娟张会雨郭帆彭涵李磊韩笑刘建勋付建华中国中医科学院西苑医院基础医学研究所北京100091 国家中医心血管病临床医学研究中心北京100091

该文探讨了人参皂苷Re通过核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶-1(heme oxidase-1,HO-1)/过氧化物增殖体激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)调控线粒体生物发生减轻H9c2细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制。将H9c2细胞缺氧培养4 h再复氧培养2 h构建心肌细胞H/R损伤模型。Re预给药干预后,首先检测细胞活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、细胞内活性氧(Cyto-ROS)和线粒体内活性氧(Mito-ROS)水平,评估Re通过抗氧化应激对H9c2细胞H/R损伤的保护作用。其次通过荧光探针检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,ΔΨ_(m))、线粒体膜通透性开放孔(membrane permeability open pore,mPTP)变化情况,通过免疫荧光检测TOM20表达水平,研究Re对线粒体的保护作用。进一步用免疫印迹检测caspase-3、cleaved caspase-3、Cyto C、Nrf2、HO-1、PGC-1α蛋白表达水平,探讨Re抗氧化应激保护线粒体减轻H/R损伤的具体机制。结果显示,与模型组相比,Re有效减轻H9c2细胞H/R损伤氧化应激反应,Re可显著升高细胞中SOD活性,降低MDA含量,降低Cyto-ROS和Mito-ROS水平;Re对线粒体有较好保护作用,升高ΔΨ_(m),降低mPTP开放,升高TOM20表达;进一步研究表明Re促进Nrf2、HO-1、PGC-1α蛋白表达,降低凋亡相关调节因子caspase-3向cleaved caspase-3活化、Cyto C蛋白表达。综上所述,人参皂苷Re减轻H9c2细胞H/R损伤的具体机制与通过Nrf2/HO-1/PGC-1α通路促进线粒体生物发生,进而升高线粒体数量、改善线粒体功能,增强细胞抗氧化应激能力,减轻细胞凋亡有关。

关键词：人参皂苷Re 线粒体生物发生 Nrf2/HO-1/PGC-1α 缺氧/复氧损伤氧化应激

延胡索乙素通过ULK1/FUNDC1通路抑制线粒体自噬减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

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中国中药杂志 2024年第5期49卷 1286-1294页

作者：辛高杰刘子馨陈原原张会雨郭帆彭涵李磊韩笑刘建勋付建华中国中医科学院西苑医院基础医学研究所北京100091 国家中医心血管病临床医学研究中心北京100091

该研究探讨了延胡索乙素(tetrahydropalmatine,THP)通过UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK1)/FUN14结构域蛋白1(FUN14 domain containing 1,FUNDC1)通路抑制线粒体自噬减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的具体机制。该研究以H9c2心肌细胞为研究对象,构建心肌细胞H/R损伤模型。首先采用细胞活力检测试剂盒检测细胞活性、微量法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量评估THP对H9c2心肌细胞H/R损伤的保护作用。然后采用化学荧光法检测细胞内活性氧、线粒体内活性氧、线粒体膜电位、自噬小体情况,并用萤光素法检测细胞内三磷酸腺苷(adenosine 5′-triphosphate,ATP)含量评估THP对线粒体的保护作用。进一步用免疫印记检测微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)膜型(LC3-Ⅱ)和包浆型(LC3-Ⅰ)的比值,活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)表达水平、ULK1表达水平及其在Ser555位点的磷酸化程度,FUNDC1表达水平及其在Ser17位点的磷酸化程度探索其具体机制。结果显示,THP有效减轻H9c2细胞H/R后线粒体损伤,THP通过降低细胞内和线粒体内活性氧水平、升高线粒体膜电位保护线粒体,进而增加细胞ATP生成、升高细胞活性、降低细胞LDH漏出,减轻H9c2细胞H/R损伤;进一步研究发现THP能够降低自噬小体生成,降低LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,降低凋亡相关蛋白cleaved caspase-3表达,表明THP通过抑制自噬减轻细胞凋亡;深入研究发现THP通过降低ULK1在Ser555位点和FUNDC1在Ser17位点的磷酸化程度,抑制线粒体自噬ULK1/FUNDC1通路激活,抑制线粒体自噬发生。ULK1激动剂BL-918的应用逆向验证了THP降低ULK1和FUNDC1磷酸化的作用。综上所述,THP通过ULK1/FUNDC1通路抑制线粒体自噬减轻H9c2心肌细胞H/R损伤。

关键词：延胡索乙素线粒体自噬 H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤 ULK1/FUNDC1通路

右美托咪定对A549细胞缺氧/复氧损伤时细胞凋亡及CHOP的影响

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中国应用生理学杂志 2018年第2期34卷 137-142页

作者：罗梓垠高慧项冰倩邱晓晓戴雍月王万铁温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所浙江温州325035 湖北省中西医结合医院病理科武汉430015

目的:探讨右美托咪定(Dex)对缺氧/复氧所致的A549细胞(起源于肺泡II型上皮细胞系)损伤及对CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法:将处于对数生长期的A549细胞随机分为4组(n=10):常氧培养组(N组),Dex常氧组(D组),缺氧/复... 详细信息

目的:探讨右美托咪定(Dex)对缺氧/复氧所致的A549细胞(起源于肺泡II型上皮细胞系)损伤及对CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法:将处于对数生长期的A549细胞随机分为4组(n=10):常氧培养组(N组),Dex常氧组(D组),缺氧/复氧组(H组),缺氧/复氧+Dex组(HD组)。D组和HD组在造模开始时加入1 nmol/L Dex,N组和D组细胞常氧培养30 h,H组和HD组细胞缺氧6 h,复氧24 h。之后用倒置显微镜观察细胞形态学变化。采用CCK-8法检测A549细胞活力。原位末端标记(TUNEL)法检测A549细胞的凋亡指数(AI)。蛋白免疫印迹法(Western blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测A549细胞CHOP、Grp78、caspase-3蛋白和CHOP、Grp78 mRNA表达水平。结果:与N组比较,H组细胞数量减少,细胞形态发生改变。A549细胞的吸光度值明显下降(P损伤减轻,吸光度值上调(P缺氧/复氧引起的A549细胞凋亡,其机制可能与Dex对抗CHOP信号通路所致的凋亡有关。

关键词： CHOP 右美托咪定缺氧/复氧损伤 A549细胞凋亡