检索结果-南通市图书馆

Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2001年第6期33卷 677-681页

作者：白晓春罗深秋白洁邓凡曾位森冀群升中国 Vanderbilt大学医学院生物化学教研室广州510515 第一军医大学细胞生物学与医学遗传学教研室

磷脂酶C γ1(phospholipaseC γ1,PLC γ1)与磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol 3kinase,PI 3K)是生长因子调控细胞生长与增殖的两个重要信号中介。为探讨PLC γ1在表皮生长因子 (EGF)介导的细胞分裂信号中的代偿机制 ,用磷脂酶C... 详细信息

磷脂酶C γ1(phospholipaseC γ1,PLC γ1)与磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol 3kinase,PI 3K)是生长因子调控细胞生长与增殖的两个重要信号中介。为探讨PLC γ1在表皮生长因子 (EGF)介导的细胞分裂信号中的代偿机制 ,用磷脂酶C(phospholipaseC ,PLC)特异性抑制剂U7312 2及PI 3K特异性抑制剂wortmannin处理剔除PLC δ1基因 plcg1(PLC γ1-/-)及野生型 (PLC γ1+ /+ )小鼠胚胎成纤维细胞 ,发现未经处理情况下两种细胞的克隆形成能力、细胞活力及EGF引起的DNA合成能力相似 ,且均可被U7312 2与wortmannin抑制 ,但与PLC γ1+ /+ 细胞相比 ,PLC γ1-/-更依赖于PI 3K ,而对PLC的依赖性却减小。Western印迹也表明EGF刺激后PI 3K的 p85α亚单位酪氨酸磷酸化程度比野生型显著增高 ,PI 3K信号通路的激活出现上调 ,且PLC γ1-/-中无其近亲PLC γ2的代偿表达。因此PLC γ1-/-中PLC γ1的功能可能被PI 3K通路代偿 ,而PLC γ2或其他PLC同工酶并不代偿其功能。结果表明EGF介导的信号通路的冗余性及PLC γ1信号通路的可代偿性。

关键词：磷脂酶C-γ1 磷脂酰肌醇3激酶表皮生长因子缺失plcg1基因小鼠成纤维细胞信号转导

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：