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缝隙连接蛋白40与肺血管通透性的相关性研究

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缝隙连接蛋白40与肺血管通透性的相关性研究

作者：翟鹏江苏大学

学位级别：硕士

目的观察缝隙连接蛋白40(connexin 40,Cx40)以及参与维持血管屏障完整性的血管内皮细胞钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)在C57BL/6小鼠急性肺损伤模型不同时期的表达变化情况,并探究Cx40与肺血管通透性的功能相关... 详细信息

目的观察缝隙连接蛋白40(connexin 40,Cx40)以及参与维持血管屏障完整性的血管内皮细胞钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)在C57BL/6小鼠急性肺损伤模型不同时期的表达变化情况,并探究Cx40与肺血管通透性的功能相关性。方法C57BL/6小鼠腹腔注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),以腹腔注射生理盐水为对照组,24小时后,分别行离体肺灌注,平稳灌注后将左心房压提高10cm H2O,检测其肺重量变化情况以确保内毒素引起急性肺损伤模型的可靠性,进而采用蛋白免疫印迹的方法检测腹腔注射LPS后6小时、24小时、3天后Cx40和VE-cadherin蛋白表达情况,以未处理组为空白对照;为研究Cx40与肺血管通透性的功能相关性,在C57BL/6小鼠离体肺灌注系统中使用血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF)建立急性肺水肿模型,运用Cx40特异抑制模拟肽gap2740以及非选择性缝隙连接抑制剂甘珀酸(carbenoxolone)进行干预,通过离体肺灌注系统检测gap2740以及甘珀酸对PAF效果的影响,初步确定Cx40与肺血管通透性的功能相关性;使用凝血酶(thrombin)处理人肺血管内皮细胞建立内皮细胞屏障功能破坏(即通透性增高)模型作为对照,运用甘珀酸进行干预,经ECIS(Electric Cell-Substrate Impedance Sensing)检测缝隙连接与肺血管内皮细胞通透性的关系;为进一步探究敲除Cx40基因对肺血管通透性的影响,通过离体肺灌注系统观察PAF对Cx40基因敲除C57BL/6小鼠的影响,记录肺重量变化情况,以使用PAF处理正常C57BL/6小鼠为对照结果腔注射LPS 24小时后其肺重量升高的程度明显高于生理盐水对照组,腹腔注射LPS可有效建立急性肺损伤模型,蛋白免疫印迹检测发现,Cx40蛋白表达在腹腔注射LPS 6小时后明显低于空白对照组,至24小时其蛋白表达水平继续降低,第3天Cx40蛋白表达相较于第24小时的表达有所回升,VE-cadherin的蛋白表达水平变化与Cx40一致;C57BL/6小鼠离体肺灌注实验中,PAF在短时间内就可以引起肺重量急剧升高,导致强烈的肺水肿,而gap2740和甘珀酸均可以显著缓解PAF致肺水肿效应,gap2740和甘珀酸的作用相当;经ECIS检测发现,凝血酶可以明显降低人肺血管内皮细胞的电阻抗,提示人肺血管内皮细胞通透性增加,而甘珀酸可以显著缓解凝血酶的作用;在Cx40基因敲除C57BL/6小鼠离体肺灌注实验中,相较于正常C57BL/6小鼠,PAF引起Cx40基因敲除C57BL/6小鼠发生急性肺水肿的作用明显降低。结论在内毒素引起的相对慢性肺损伤过程中,Cx40与VE-cadherin表达水平逐渐降低,并伴随着血管通透性的增高;两者表达水平在损伤和修复阶段不断发生变化,其变化情况一致。而在PAF以及凝血酶引起的相对急性肺损伤过程中,抑制Cx40以及缝隙连接可以有效缓解肺血管通透性的增加。总而言之,Cx40和VE-cadherin之间的联系以及Cx40和缝隙连接调控肺血管通透性的分子机制有待于更加深入的研究。

关键词：急性肺损伤肺血管通透性缝隙连接蛋白40 血管内皮细胞钙黏蛋白

不同类型心房颤动患者右心房肌缝隙连接蛋白40的分布及表达变化

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中国动脉硬化杂志 2012年第6期20卷 508-513页

作者：蒋春英凌琳方春梅叶家欣王东进徐标南京大学医学院附属鼓楼医院心脏科江苏省南京市210008 南京大学医学院附属鼓楼医院心胸外科江苏省南京市210008

目的观察非心房颤动者和不同类型心房颤动(房颤)患者右心房肌缝隙连接蛋白40的分布及表达变化,探讨其与右心房大小及房颤发生发展之间的关系。方法共收集23个右心耳心肌标本,非房颤组5个,阵发性房颤6个,持续性房颤5个及永久性房颤7个。... 详细信息

目的观察非心房颤动者和不同类型心房颤动(房颤)患者右心房肌缝隙连接蛋白40的分布及表达变化,探讨其与右心房大小及房颤发生发展之间的关系。方法共收集23个右心耳心肌标本,非房颤组5个,阵发性房颤6个,持续性房颤5个及永久性房颤7个。采用彩超体表面积标准化法,比较右心房内径大小;免疫荧光共聚焦显微镜观察缝隙连接蛋白40定位分布情况;实时定量聚合酶链反应相对定量检测mRNA表达水平;Westernblot检测蛋白表达水平。结果房颤各组心房内径比非房颤组增大(P缝隙连接蛋白40主要表达于心肌细胞闰盘位置,而房颤组表达分布紊乱;在mRNA及蛋白表达水平上,阵发性房颤组缝隙连接蛋白40比正常组表达增高;持续性房颤组缝隙连接蛋白40比正常组表达降低;永久性房颤组缝隙连接蛋白40表达进一步降低(P缝隙连接蛋白40表达与右心房大小呈明显负相关(R2=0.1938,P缝隙连接蛋白40分布紊乱及表达的变化与心房重构密切相关,可能是不同类型房颤发生发展的机制之一。

关键词：缝隙连接蛋白40 心房颤动心脏重构

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缝隙连接蛋白40与心房颤动的关系

国际心血管病杂志 2013年第4期40卷 199-202页

作者：王倩杨奕清上海交通大学医学院附属胸科医院心内科心血管研究室200030

缝隙连接通道大量分布于心脏组织,介导心肌细胞之间直接通讯,在维持心肌电活动的同步性及冲动在心肌快速传导方面发挥着重要的生理功能。缝隙连接蛋白(connexin,Cx)40的表达量、分布及分子结构变化均与心房颤动有关。该文介绍Cx40的表... 详细信息

缝隙连接通道大量分布于心脏组织,介导心肌细胞之间直接通讯,在维持心肌电活动的同步性及冲动在心肌快速传导方面发挥着重要的生理功能。缝隙连接蛋白(connexin,Cx)40的表达量、分布及分子结构变化均与心房颤动有关。该文介绍Cx40的表达、分子变异与心房颤动的关系以及基于Cx40靶标的抗心律失常治疗进展。

关键词：心房颤动遗传学缝隙连接通道缝隙连接蛋白40

缝隙连接蛋白40增加急性肺损伤小鼠肺血管通透性

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江苏大学学报（医学版） 2016年第4期26卷 302-306页

作者：翟鹏尹俊江苏大学附属人民医院心胸外科江苏镇江212002

目的:探究缝隙连接蛋白40(connexin40,CX40)在小鼠急性肺损伤模型中与肺血管通透性的相关性。方法:将C57BL/6小鼠分为两组。对照组腹腔注射生理盐水,脂多糖组腹腔注射脂多糖建立肺水肿模型,两组小鼠注射后均饲养24 h,断颈处死取肺组织,... 详细信息

目的:探究缝隙连接蛋白40(connexin40,CX40)在小鼠急性肺损伤模型中与肺血管通透性的相关性。方法:将C57BL/6小鼠分为两组。对照组腹腔注射生理盐水,脂多糖组腹腔注射脂多糖建立肺水肿模型,两组小鼠注射后均饲养24 h,断颈处死取肺组织,分别采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法以及免疫荧光法检测肺组织中CX40基因和蛋白的表达(以上每种检测方法每组各3只小鼠)。另将15只小鼠均分为3组,采用离体肺灌注系统,对照组在心肺离体后只给予普通灌流液灌注,血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF)组在灌流液中加入PAF建立急性肺水肿模型,CX40抑制组则先在灌流液中加入CX40特异抑制性模拟肽gap2740进行灌注,15 min后再加入PAF继续灌注。通过离体肺灌注系统检测各组肺重量。结果:脂多糖组CX40的mRNA表达和蛋白表达均明显低于对照组(P40的表达明显低于对照组。离体肺灌注实验中,使用PAF后小鼠肺重量急剧上升,出现剧烈肺水肿,但运用gap2740后,肺重量上升趋势明显缓解。结论:急性肺损伤时,虽然CX40表达降低,但其在功能上促进肺血管通透性的增高。

关键词：缝隙连接蛋白40 肺血管通透性肺水肿

不同类型心房颤动病人右心房肌缝隙连接蛋白40分布表达变化

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不同类型心房颤动病人右心房肌缝隙连接蛋白40分布表达变化

作者：蒋春英南京大学

学位级别：硕士

目的：观察非心房颤动人和不同类型心房颤动(房颤)病人右心房肌缝隙连接蛋白40(connexin40, CX40)的分布及表达变化,探讨其与右心房大小及房颤发生发展之间的关系。方法：共收集23个右心耳心肌标本,非房颤组5个,阵发性房颤6个,持续性房... 详细信息

目的：观察非心房颤动人和不同类型心房颤动(房颤)病人右心房肌缝隙连接蛋白40(connexin40, CX40)的分布及表达变化,探讨其与右心房大小及房颤发生发展之间的关系。方法：共收集23个右心耳心肌标本,非房颤组5个,阵发性房颤6个,持续性房颤5个及永久性房颤7个。采用彩超体表面积标准化法,比较右心房内径大小;免疫荧光共聚焦显微镜观察CX40定位分布情况;实时定量聚合酶链反应相对定量检测mRNA表达水平;Western blotting检测蛋白表达水平。结果：房颤各组心房内径比非房颤组增大(P40主要表达心肌细胞闰盘位置,而房颤组表现分布紊乱;在mRNA及蛋白表达水平上,阵发性房颤组CX40比正常组表达增高;持续性房颤组CX40比正常组表达降低;永久性房颤组CX40表达进一步降低(P40表达与右心房大小呈明显负相关(R2=0.1938,P40分布紊乱及表达的变化与心房重构密切相关,可能是不同类型房颤发生发展的机制之一。

关键词：缝隙连接蛋白40 心房颤动心脏重构

阿托伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ诱导心房肌细胞肥大及对缝隙连接蛋白40的影响

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兰州大学学报（医学版） 2011年第2期37卷 15-19页

作者：张卫泽宋振华陈永清马凌李丹丹惠玲玲兰州军区兰州总医院心血管内科甘肃兰州730050 兰州大学临床医学院甘肃兰州730000

目的观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞肥大及缝隙连接蛋白40(Cx40)表达的影响。方法20只1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定。设置正常对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、AngⅡ+二甲亚砜组和AngⅡ+... 详细信息

目的观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞肥大及缝隙连接蛋白40(Cx40)表达的影响。方法20只1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定。设置正常对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、AngⅡ+二甲亚砜组和AngⅡ+阿托伐他汀0.1、1.0、10μmol/L共6组。72h后利用氚标亮氨酸掺入法检测心房肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链反应分别检测脑钠肽的前体(Nppb)、转化生长因子(TGF)-β_1及Cx40 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,AngⅡ组氚标亮氨酸掺入量和Nppb mRNA表达呈显著性增加(P40mRNA低表达,阿托伐他汀逆转上述变化,10μmol/L组作用最强(P40 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,最终减低房颤发生率。

关键词：阿托伐他汀血管紧张素Ⅱ 原代心房肌细胞肥大转化生长因子-β1 缝隙连接蛋白40 房颤心房纤维化

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电除颤术后窦房结缝隙连接蛋白40的表达

长江大学学报（自然科学版） 2012年第1期9卷 4-7页

作者：张燕翔孟祥志汪浩王春武汉大学医学院法医学教研室湖北武汉430071 长江大学医学院病理学教研室湖北荆州434023

目的：探讨人工心肺复苏电除颤术后缝隙连接蛋白40（Connexin40，Cx40）在窦房结（SAN）中的表达。方法：从2008年至2010年成人尸体解剖案例中，筛选出20例，将其中心肺复苏过程中接受过电除颤者设为A组（n=7）；仅施行标准人工心肺复... 详细信息

目的：探讨人工心肺复苏电除颤术后缝隙连接蛋白40（Connexin40，Cx40）在窦房结（SAN）中的表达。方法：从2008年至2010年成人尸体解剖案例中，筛选出20例，将其中心肺复苏过程中接受过电除颤者设为A组（n=7）；仅施行标准人工心肺复苏术而未接受电除颤者设为B组（n：8）；另选取5例正常窦房结组织设为对照组（C组，n=5）。窦房结取材，常规制片，分别行MASSON染色及免疫组化Cx40染色，用图像分析系统分析每高倍视野窦房结间质比例及窦房结中Cx40表达的IOD值，统计软件对所得数据进行分析。结果：A组窦房结间质比例与B组比较、A组与C组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；B组与C组比较，差异无统计学意义（P〉O．05）；A组SAN中Cx40表达10D值与B组比较、A组与C组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；B组与C组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：电除颤术后SAN间质胶原纤维和弹力纤维网状结构松散，部分断裂，水肿，SAN的自我保护功能部分受损；SAN中Cx40表达降低，GJ通道功能受损。

关键词：缝隙连接蛋白40 窦房结法医病理学心肺复苏电除颤术

一氧化氮介导缝隙连接蛋白40缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

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一氧化氮介导缝隙连接蛋白40缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

缺氧对膀胱平滑肌细胞缝隙连接蛋白40和缝隙连接蛋白43的影响

第十四届中国医师协会神经外科医师年会

作者：赖文焘赣州市人民医院神经外科

背景蛛网膜下腔出血(SAH)主要以动脉瘤破裂为主,发病后引起常见的改变是脑血管痉挛(CVS),具有较高的的致死、致残率。SAH后在蛛网膜下腔的血凝块引起血管有效NO量减少,引起血管痉挛(CVS)。虽然外源性NO能够缓解CVS,但其具体机制尚不清... 详细信息

背景蛛网膜下腔出血(SAH)主要以动脉瘤破裂为主,发病后引起常见的改变是脑血管痉挛(CVS),具有较高的的致死、致残率。SAH后在蛛网膜下腔的血凝块引起血管有效NO量减少,引起血管痉挛(CVS)。虽然外源性NO能够缓解CVS,但其具体机制尚不清楚。前期研究表明,缝隙连接参与CVS的病理生理发展。目的研究缝隙连接蛋白40(Cx40)在NO-cGMP-PKG信号通路中参与舒张SAH后CVS的作用。方法构建SAH大鼠模型。游离大鼠基底动脉,检测外源性NO对基底动脉Cx40的表达及张力变化。使用PKG激活剂8-Br-cGMP、PKG抑制剂(D)-DT-2和Cx40特异性阻断剂40Gap27,观察NO-cGMP-PKG信号通路对SAH后CVS大鼠基底动脉Cx40及张力的影响;原代培养基底动脉内皮细胞,使用不同浓度NO共培养,检测Cx40的表达。使用PKG激活剂8-Br-c GMP、PKG抑制剂(D)-DT-2和Cx40特异性阻断剂40Gap27,检测NO-c GMP-PKG信号通路对内皮细胞间缝隙连接通讯影响。结果外源性NO明显的上调SAH组基底动脉Cx40的表达,并且对基底动脉环有明显的舒张作用。8-Br-cGMP能够模拟NO对基底动脉Cx40的上调,有明显的舒张作用。(D)-DT-2和40Gap27预处理后,NO对SAH组基底动脉Cx40上调作用被阻断,对基底动脉环的舒张作用被抑制;外源性NO刺激内皮细胞能够上调Cx40表达,8-Br-cGMP能够增强内皮细胞GJIC,(D)-DT-2和40Gap27能够抑制GJIC。结论 SAH后,大鼠基底动脉舒张作用下降,可能与Cx40下调有密切关系。外源性NO缓解CVS可能是通过NO-cGMP-PKG信号通路介导Cx40依赖舒张脑血管。

关键词：一氧化氮蛛网膜下腔出血脑血管痉挛缝隙连接蛋白40

来源： cnki会议评论

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汕头大学医学院学报 2007年第4期20卷 203-205,F0002页

作者：林浩章振保汕头大学医学院第二附属医院泌尿外科广东汕头515041

目的:探讨缺氧环境下缝隙连接蛋白(Cx40、Cx43)在mRNA水平上的变化,研究细胞缺氧和Cx40、Cx43表达变化在不稳定膀胱发病机理上的相关关系。方法:体外培养大鼠膀胱平滑肌细胞,建立细胞缺氧模型;在细胞缺氧1 h后收集细胞,运用逆转录-聚合... 详细信息

目的:探讨缺氧环境下缝隙连接蛋白(Cx40、Cx43)在mRNA水平上的变化,研究细胞缺氧和Cx40、Cx43表达变化在不稳定膀胱发病机理上的相关关系。方法:体外培养大鼠膀胱平滑肌细胞,建立细胞缺氧模型;在细胞缺氧1 h后收集细胞,运用逆转录-聚合酶链反应技术分析Cx40、Cx43。结果:缺氧1 h,Cx40、Cx43在mRNA水平上表达较正常氧对照组有明显升高(P40、Cx43在mRNA水平上表达的变化,这可能与不稳定膀胱的发生有密切联系。

关键词：平滑肌细胞细胞缺氧缝隙连接蛋白40 缝隙连接蛋白43 不稳定膀胱