检索结果-南通市图书馆

作者：梁浩河北医科大学

学位级别：硕士

慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)是多种心脏疾病发展的最终结果,发病率高,预后不良。研究发现,对于CHF患者在心肌绝对不应期内给予一个适当的电刺激亦称心脏收缩力调节(cardiac contractility modulation,CCM)信号,可以增强... 详细信息

慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)是多种心脏疾病发展的最终结果,发病率高,预后不良。研究发现,对于CHF患者在心肌绝对不应期内给予一个适当的电刺激亦称心脏收缩力调节(cardiac contractility modulation,CCM)信号,可以增强心肌收缩力,使心功能得到改善。CCM改善心功能的具体作用机制仍未完全明确。此外,心衰发病的基本机制是心室肌的机械和电学重构,与正常人群相比,患者容易出现恶性心律失常。目前,CCM对室性心律失常尤其是室颤的易感性有无影响尚需要进一步研究。目的：本研究通过对新西兰大白兔压力超负荷慢性心力衰竭模型在体心脏进行绝对不应期刺激后诱发心室颤动,了解CCM对CHF动物模型室颤阈值的影响。并通过检测CCM治疗对心肌肌浆网钙ATP酶(sarcoplasmic reticulum calcium-ATPase, SERCA2a)和受磷蛋白(phospholamban, PLB)又称磷酸受纳蛋白基因转录水平的影响,从而研究CCM改善心功能和影响室性心律失常易感性的可能机制。方法：1选用新西兰大白兔18只,随机分为对照组、心衰组、心衰后刺激组。对于心衰组和心衰后刺激组采用开胸后人工套扎升主动脉形成局部缩窄,引起压力负荷加重,4周后形成CHF模型。对照组开胸后不进行套扎。所有试验动物手术前以及4周后分别通过心脏超声检测心功能。2对于心衰后刺激组,透视下经颈静脉放入心内膜电极至右心室心尖部,给予绝对不应期刺激12小时。结束后同样经过心脏超声检测心功能。完成后诱发室颤,观察两组室颤阈值的差异。心衰组与对照组不进行绝对不应期电刺激,其余与心衰后刺激组相同。每只实验动物诱发室颤之前均抽取静脉血检测相关离子和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)。3处死动物,迅速取下心衰后刺激组刺激部位以及心衰组、对照组相同部位心肌组织,液氮保存。采用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测三组间心肌组织中SERCA2a与PLB基因转录的数量有无差异。结果：1慢性心力衰竭动物模型心脏超声检查：对照组手术前、后心脏射血分数分别为：70.54±3.55和70.29±1.38,差别无统计学意义。心衰组手术前、后心脏射血分数分别为：71.28±2.55和38.52±2.58,差别有统计学意义。心衰后刺激组手术前、后心脏射血分数分别为：67.83±2.67和34.62±2.23,差别有统计学意义。提示手术后心功能较手术前明显减低,手术制作心衰模型成功。手术后,心衰组与心衰后刺激组射血分数、BNP差别无统计学意义。表明两组间心功能下降程度相同,处于心衰的相同阶段。心衰后治疗组在绝对不应期刺激治疗后心脏超声为：59.98±1.70,较治疗前升高。与治疗前相比,差别有统计学意义。2室颤阈值的测定诱发室颤前两组间动物的主要离子和脑钠肽无统计学差异。对照组室颤阈值平均为9.07±0.35V。心衰组室颤阈值平均为：5.23±0.29V。。在心衰后刺激组给予一定时间绝对不应期刺激后,动物室颤阈值平均为6.93±0.53V。与心衰组相比,刺激后心衰组室颤阈值明显升高,差别具有统计学意义。心衰后刺激组与对照组相比,室颤阈值减低,差别具有统计学意义。3 SERCA2a与PLB的mRNA测定心衰组心衰后SERCA2a与PLBmRNA平均值分别为0.87±0.13和46.86±3.76,心衰后刺激组给予绝对不应期刺激后SERCA2a与PLBmRNA平均值分别为2.64±0.24和7.34±0.28。心衰后刺激组SERCA2amRNA表达较心衰组明显升高,差别有统计学意义。心衰后刺激组PLBmRNA表达较心衰组明显降低,差别有统计学意义。心衰组SERCA2a/PLB平均值为0.018±0.004,心衰后刺激组SERCA2a/PLB平均值为0.36±0.05。与心衰组相比,心衰后刺激组SERCA2a/PLB明显升高,差别具有统计学意义。结论：我们认为,CCM可以改善慢性衰竭动物模型心功能,并升高心衰动物室颤的阈值。CCM可以使SERCA2a、PLB基因表达水平趋于正常化,尤其是SERCA2a/PLB比值。SERCA2a、PLB基因表达水平变化可能是CCM改善心功能、降低心力衰动物心脏室颤阈值的可能机制之一,但是仍需要进一步阐述和验证。本研究为CCM应用于临床CHF的治疗提供理论可能。CCM可能作为CHF的辅助治疗方式应用于临床病人的治疗。

关键词：慢性心力衰竭绝对不应期电刺激心律失常室颤阈值肌浆网钙ATP酶受磷蛋白心内膜刺激

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绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响

绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响

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作者：王文静河北医科大学

学位级别：硕士

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是多种心血管疾病的终末状态,高居心血管疾病死亡原因之首,其机制主要包括细胞凋亡、神经-体液因素和心室重构。近年来,慢性心力衰竭的药物治疗取得了巨大的进展,但仍有许多重症心力衰竭患者的... 详细信息

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是多种心血管疾病的终末状态,高居心血管疾病死亡原因之首,其机制主要包括细胞凋亡、神经-体液因素和心室重构。近年来,慢性心力衰竭的药物治疗取得了巨大的进展,但仍有许多重症心力衰竭患者的药物治疗效果不佳。人们在倡导药物治疗的同时,也在积极寻求各种非药物治疗方法。心室再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)可改善CHF的症状,但适应证有限。目前,一种全新的心脏收缩调节(cardiac contractility modulation,CCM)方法,即通过心肌绝对不应期电刺激(absolute refractory period electrical stimulation ,ARPES)增强心肌收缩功能的方法引起了人们的关注。国内外研究表明,短时间CCM可明显增强正常心肌以及慢性心力衰竭心肌的收缩力,改善心功能及电生理稳定性,有改善长期预后的可能。但是,目前上述研究多停留于小型动物离体心脏研究及小样本临床研究,尚无大规模的临床试验,长期ARPES的有效性及安全性也待进一步证实。目的:本研究通过升主动脉根部套扎法建立兔慢性心力衰竭模型,给予绝对不应期电刺激,采用无创心脏超声以及血液学检查,观察绝对不应期电刺激对心功能及血浆BNP浓度的影响,探讨ARPES改善心力衰竭患者心功能及预后的机制,为临床治疗提供理论依据。方法:选用6月龄新西兰大白兔24只为实验对象,体重2.5～3.5kg,雌雄不拘,由河北医科大学动物实验中心提供。1.制备压力负荷过重慢性心力衰竭模型:实验动物麻醉后开胸,充分暴露心脏,于升主动脉根部远端1.0cm处缩窄升主动脉外径至原外径的60%,关闭胸腔,抗生素抗感染治疗。2.检验慢性心力衰竭模型:造模后第4周末、第5周末行心脏彩超检查,所有测量结果均取连续3次测量的平均值。造模成功判定标准为LVEF期刺激组(n=6)及长期刺激组(n=6)。4.心脏绝对不应期电刺激:(1)长期刺激组:心力衰竭兔开胸放置电极并固定后发放CCM刺激(2ms,10V),延迟为30 ms。每天于固定时间连续刺激3小时,连续7天。(2)短期刺激组:放置电极,一次性连续刺激12小时。(3)对照组:放置电极,但不行电刺激。5.于第4周末、第5周末分别行心脏超声检查,测量左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)、室间隔(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末内径(LVDSD)、左室收缩末内径(LVESD)。6.于第4周末、第5周末分别耳缘静脉采血5ml,采用ABC-ELISA法测定血浆BNP浓度。结果:1.模型制作:共对新西兰大白兔24只进行压力负荷过重慢性心力衰竭模型制备。术后即刻存活21只,术后四周末存活19只。根据心脏彩超结果及造模成功判定标准(LVEF期刺激组6只,长期刺激组6只。绝对不应期电刺激第5天,长期刺激组死亡1只,死亡原因为麻醉意外。2.入组动物一般情况:各组动物雌雄、月龄、体重、胆固醇、极低密度脂蛋白比较无统计学差异(P>0.05)。3.心脏彩超结果:第5周末,对照组、短期刺激组无统计学差异(P>0.05),长期刺激组各组数据均优于对照组和短期刺激组,有统计学差异(P期刺激组、短期刺激组BNP水平均低于对照组,有统计学差异(P期刺激组BNP水平下降程度高于短期刺激组,两组间比较有统计学差异(P期绝对不应期电刺激可降低血浆BNP水平,但不能改善心功能、抑制心室重构。3.长期绝对不应期电刺激可降低血浆BNP水平,增加心肌收缩力,改善心功能,抑制心室重构。

关键词：兔心力衰竭心功能绝对不应期电刺激心脏收缩调节 BNP

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绝对不应期电刺激对心力衰竭豚鼠心室肌细胞钙离子流的影响

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2006年第2期20卷 160-163页

作者：舒娟赵晓静王东琦崔长琮张海柱金捷西安交通大学医学院第一附属医院心内科西安交通大学医学院生物工程系

目的探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞收缩和钙离子流的作用。方法应用单细胞收缩动缘检测仪,在单纯基础刺激和一定延时后同时给予ARPES,观察细胞收缩并测定以F360/F380反映细胞内钙瞬变。应用膜片钳技术中... 详细信息

目的探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞收缩和钙离子流的作用。方法应用单细胞收缩动缘检测仪,在单纯基础刺激和一定延时后同时给予ARPES,观察细胞收缩并测定以F360/F380反映细胞内钙瞬变。应用膜片钳技术中记录单纯基础刺激和ARPES(延迟后10ms刺激)所诱发动作电位(APSA1,APARPES),并比较动作电位时程(APD)。分别以APSA1和APARPES为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜L型钙通道电流(ICa-L)。结果①ARPES使单个心衰心室肌细胞收缩幅值增高15.53%±5.31%(P<0.05),收缩和舒张速度峰值均增加(分别增加10.60%±3.02%,23.2%±8.26%,P<0.05或0.01,n=6);F360/F380幅值增加16.82%±7.03%(P<0.01,n=6)。②ARPES延长动作APD。③与APSA1电压钳记录的ICa-L相比,APARPES电压钳记录的ICa-L减弱程度明显减少,其单位膜电容下的电流强度的整合值增加(P<0.01)。结论ARPES提高衰竭心肌收缩力与增强单个心室肌细胞钙瞬变相关。

关键词：电生理学绝对不应期电刺激钙瞬变 L型钙电流动作电位

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绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2013年第1期27卷 48-50页

作者：齐晓勇李鑫柠李英肖党懿河北省人民医院心脏中心河北石家庄050051

目的采用心脏收缩调节器(CCM)的方法,观察低、高两种强度绝对不应期电刺激(ARPES)对慢性心力衰竭兔心功能的影响及可能机制。方法采用升主动脉套扎法建立兔慢性心力衰竭模型,将造模成功的实验动物随机分为对照组、ARPES-L组和ARPES-H组... 详细信息

目的采用心脏收缩调节器(CCM)的方法,观察低、高两种强度绝对不应期电刺激(ARPES)对慢性心力衰竭兔心功能的影响及可能机制。方法采用升主动脉套扎法建立兔慢性心力衰竭模型,将造模成功的实验动物随机分为对照组、ARPES-L组和ARPES-H组。在X线透视下沿颈总静脉放入心内膜刺激电极至右室心尖处,对照组未行任何强度ARPES,ARPES-L组和ARPES-H组分别给予电压为舒张阈值2倍和10V的ARPES 12h。采用无创心脏超声检测心功能、双抗体夹心ABC-ELISA法检测脑钠肽(BNP),以及荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测心肌膜连接复合体Junctophilin-2(JPH-2)mRNA转录水平的差异。结果与对照组比较,ARPES-L组与ARPES-H组左室射血分数增加,血BNP水平降低,JPH-2 mRNA的RQ值增加(P均<0.05),ARPES-L组和ARPES-H组上述指标无差异。结论短时间ARPES可改善慢性心力衰竭兔的心功能,JPH-2mRNA转录水平增加可能是增强心脏收缩力的机制之一。

关键词：心血管病学心脏收缩调节器慢性心力衰竭绝对不应期电刺激心功能脑钠肽膜连接复合体

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不同部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响

不同部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响

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作者：张飞飞河北医科大学

学位级别：硕士

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是多种心脏结构性和功能性疾病的终末阶段，其发病率高，严重影响患者生活质量，是导致死亡的常见原因。近年来，以神经-内分泌综合调控为主的药物治疗发展迅速，使心衰患者的临床预后及生... 详细信息

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是多种心脏结构性和功能性疾病的终末阶段，其发病率高，严重影响患者生活质量，是导致死亡的常见原因。近年来，以神经-内分泌综合调控为主的药物治疗发展迅速，使心衰患者的临床预后及生活质量得到明显改善，以心脏再同步化治疗（CRT）为代表的非药物治疗手段也显示出了其良好的应用前景。对于单纯药物治疗欠佳的部分心衰患者，CRT通过改善心脏收缩的协调性，从而改善心功能。但是，由于只有部分患者适合接受CRT治疗且其中约30%表现为无应答，大大的限制了CRT的临床应用及治疗效果，因此，一种新的非药物治疗手段—心脏收缩调节引起了人们的关注。心脏收缩调节（cardiac contractility modulation，CCM）是在心肌绝对不应期内给予的高能量电刺激（absolute refractory period electrical stimulation，ARPES），能够增强心肌收缩力，但并不干扰心脏正常的电机械活动，也不增加心肌耗氧量。国内外基础及临床研究表明，ARPES能增强正常及心力衰竭心肌的收缩力，改善心功能。但是，目前ARPES治疗心衰的详细机制尚未完全清楚，且心脏不同部位的ARPES对心功能影响不同，是否存在最佳的刺激位点尚需明确。目的：本研究采用升主动脉套扎法建立兔慢性心力衰竭动物模型，对心衰动物在体心脏的不同部位给予绝对不应期电刺激，采用无创心脏超声(non-invasive cardiac ultrasonic cardiogram,UCG)测定心脏各指标，应用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）水平，从而探讨不同部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响，为临床治疗提供理论依据。方法：选用40只健康6月龄新西兰大白兔为实验对象，体重在2.5Kg-3.5Kg之间，雌雄不拘，由河北医科大学动物实验中心提供。1实验动物分组：40只新西兰大白兔随机分为对照组（Controlgroup）、左室前壁刺激组（LVAW group）、左室后侧壁刺激组（LVPLWgroup）、右室心尖刺激组（RVA group）。2制造CHF动物模型：各组实验动物开胸后分离升主动脉，距离升主动脉根部1.0cm处套扎，使缩窄后周长为原周长60%，加重心脏后负荷，形成CHF模型。左室前壁刺激组、左室后侧壁刺激组、右室心尖刺激组实验动物分别将小儿用临时起搏电极前端缝合于心外膜相应部位，保持裸露导线与心肌组织接触，且与胸壁组织绝缘，电极尾端固定于颈部，以备接受绝对不应期电刺激，对照组不植入电极。心衰模型制作成功标准：心输出量下降30%和（或）左室舒张末压上升至2.4Kpa（18mmHg）以上。3心脏绝对不应期电刺激：刺激前记录各组实验动物月龄、性别、体重、呼吸、心率。分离各刺激组心衰动物模型颈部小儿临时起搏电极尾端，于窦性心律下，通过电极头端感知心脏局部的心电R波后触发刺激仪发放绝对不应期电刺激（2ms，7V，R波感知后延迟30ms发放），每天刺激6小时，连续刺激7天。对照组不接受绝对不应期电刺激。4所有实验动物分别于绝对不应期电刺激前后测定各项心脏超声指标：舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）、左心室收缩末期内径（LVESD)、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、主动脉射血前时间（APEI）、肺动脉射血前时间（PPEI），计算主动脉射血前时间（APEI）与肺动脉射血前时间（PPEI）之差即心室间机械延迟（IVMD）。5所有实验动物分别于绝对不应期电刺激前后经颈静脉采血5ml，离心后采用ABC-ELISA法测定血清BNP浓度。结果：1实验动物存活情况：升主动脉套扎法术中各组实验动物均死亡1只，术后12周行有创血流动力学检查，各刺激组均有1只未满足心衰标准。对照组因麻醉意外死亡1只，左室前壁刺激组、及左室后侧壁刺激组因动脉插管过程刺破心脏各死亡1只。存活且符合心衰标准的动物模型：对照组（n=8）、左室前壁刺激组（n=7）、左室后侧壁刺激组（n=7）、右室心尖刺激组（n=8）。2绝对不应期电刺激前各组实验动物情况：绝对不应期电刺激前各组心衰动物模型一般情况、各项心脏超声指标及血清BNP水平相比较无统计学差异（P＞0.05）。3绝对不应期电刺激对心脏功能影响：绝对不应期电刺激后，与对照组相比，各刺激组LVESD、LVEDD、LVEF、LVFS明显改善，以左室前壁刺激组改善最显著（P＜0.05），左室后侧壁刺激组与右室心尖刺激组相比较各指标无统计学差异（P＞0.

关键词：慢性心力衰竭绝对不应期电刺激心功能 CCM BNP

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不同强度绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响及其机制的研究

不同强度绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响及其机制...

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作者：李鑫柠河北医科大学

学位级别：硕士

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是各种器质性心脏疾病终末阶段的一组症候群，其发病率高，是导致死亡的常见原因。CHF的发生及发展与多种病理生理学机制的发生相关，其机制包括：心肌细胞功能障碍、心肌细胞凋亡、心肌重... 详细信息

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是各种器质性心脏疾病终末阶段的一组症候群，其发病率高，是导致死亡的常见原因。CHF的发生及发展与多种病理生理学机制的发生相关，其机制包括：心肌细胞功能障碍、心肌细胞凋亡、心肌重塑、神经-体液因素、细胞炎性因子的激活等。近些年来，虽然药物治疗CHF已经取得巨大的进展，但仍然有相当一部分的患者对药物治疗反应不佳。因此，在进行药物治疗CHF的同时，也在努力寻找非药物治疗的方法。目前，一种全新的称为心脏收缩调节（cardiac contractility modulation，CCM）的非药物治疗CHF方法受到人们高度的关注，这种方法是在心肌的绝对不应期内发放具有一定能量的电刺激（absolute refractory period electrical stimulation，ARPES），该刺激并不起搏心脏，也不增加额外的耗氧量，而能提高心肌的收缩力，从而治疗CHF。目前国内外的离体动物实验和小规模临床研究均显示，ARPES能提高正常心肌以及心力衰竭心肌的收缩力，明显改善CHF患者的心功能，但是CCM的治疗机制尚未完全清楚，且不同强度电刺激对CHF心功能的影响尚待进一步研究。目的：本研究通过采用升主动脉套扎法建立兔慢性心力衰竭动物模型，在X线透视下沿颈总静脉放入心内膜刺激电极至右心室心尖处，对在体心脏给予12小时不同强度绝对不应期电刺激。用无创心脏超声（non-invasive cardiac ultrasonic cardiogram, UCG）检测心功能，双抗体夹心ABC-ELISA法检测血浆脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP），荧光定量PCR（RT-PCR）技术，检测心肌膜连接复合体Junctophilin-2（JPH-2）蛋白基因转录水平。探讨CCM治疗对慢性心力衰竭兔心功能的影响及改善心功能的可能机制，从而为临床治疗提供理论依据。方法：选用24只健康6月龄新西兰大白兔为实验对象，体重在2.5Kg-3.5Kg之间，雌雄不拘，由河北医科大学动物实验中心提供。 1制造压力超负荷形成CHF动物模型：所有实验动物开胸后采用人工套扎升主动脉根部形成局部缩窄，造成压力负荷加重，4周后形成CHF模型。所有实验动物手术后第4周末行无创心脏超声检测心功能，所有测量的结果均取连续3次测量的平均值，筛选造模成功的标准为左室射血分数（LVEF）≤40%。 2实验动物分组：造模后第4周末行无创心脏超声检测，将符合造模成功标准的18只动物模型随机分为3组，即对照组（n=6），低强度刺激组ARPES-L（n=6），高强度刺激组ARPES-H（n=6）。 3实验动物分组及心脏绝对不应期电刺激：（1）对照组：X线透视下经颈静脉放入心内膜刺激电极至右室心尖部，但未行任何强度的电刺激。（2）低强度激组（ARPES-L）：X线透视下经颈静脉放入心内膜刺激电极至右室心尖部，然后给予ARPES即RS刺激，窦性心率情况下，刺激仪通过心内电极感知R波，触发一个S1刺激，RS刺激间期为30ms，脉宽为2ms，刺激电压为舒张阈值的2倍，持续12个小时。（3）高强度刺激组（ARPES-H）：X线透视下经颈静脉放入心内膜刺激电极至右室心尖部，然后给予ARPES，在窦性心率情况下，刺激仪通过心内电极感知R波，触发一个S1刺激，RS刺激间期为30ms，脉宽为2ms，刺激电压为10V，持续12个小时。 4分别于造模后第4周末和CCM治疗后即刻行心脏超声测量：舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）;所有实验动物随机分组前于耳缘静脉采血5ml，用全自动生化分析仪按常规方法检测电解质（Na+、K+、Cl—、Ca+）、血脂（甘油三酯、极低密度脂蛋白）等一般情况指标;造模后第4周末和CCM治疗后即刻于耳缘静脉采血5ml，采用ABC-ELISA法测定血浆BNP的浓度。 5CCM治疗后，打开胸腔，钳夹心脏主动脉、上下腔静脉、肺动、静脉远心端，切断远心端与心脏相连接的血管及周围组织，迅速取出心脏，取下各组右室心尖部刺激部位心肌组织，液氮保存。采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术检测三组间心肌组织中JPH-2mRNA转录的数量。结果： 1实验动物存活情况：采用升主动脉套扎法建立兔慢性心力衰竭模型，术后即刻存活22只，术后第4周末存活20只。根据心脏彩超符合造模成功标准（LVEF≤40%）入选18只。采用透视下经颈静脉放入心内膜刺激电极至右室心尖部给予ARPES，意外死亡2

关键词：慢性心力衰竭绝对不应期电刺激心功能 CCM BNP 膜连接复合体Junctophilin-2

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绝对不应期电刺激对正常兔在体心脏心功能的影响

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中华心律失常学杂志 2004年第2期8卷 70-70页

作者：张海柱崔长琮赵晓静廉姜芳金捷刘键西安交通大学第一医院心内科 710061

20世纪60年代的成对兴奋性起搏对心力衰竭的治疗,因较大的心律失常风险性而被弃用.多部位心室起搏对心力衰竭的治疗仅限于宽QRS波的病人群体,且多部位心室起搏不增加收缩力.一种全新的心脏收缩调节(cardiac con-tractility modulation,C... 详细信息

20世纪60年代的成对兴奋性起搏对心力衰竭的治疗,因较大的心律失常风险性而被弃用.多部位心室起搏对心力衰竭的治疗仅限于宽QRS波的病人群体,且多部位心室起搏不增加收缩力.一种全新的心脏收缩调节(cardiac con-tractility modulation,CCM)方法,即在心肌兴奋的绝对不应期发放电刺激来增强心肌收缩功能的方法近来颇受关注.然而,新近开始的这项研究处于起始阶段,许多问题尚不明了.本实验的目的就是观察绝对不应期电刺激对健康兔在体心脏心功能的影响以及这种方法的短期安全性.

关键词：绝对不应期电刺激心功能在体心脏心力衰竭治疗

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一站式心脏收缩力调节器联合植入式心律转复除颤器治疗慢性心力衰竭2例

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中华心血管病杂志 2024年第5期52卷 542-544页

作者：谭艳云徐承义苏晞黄克强武汉大学附属武汉亚洲心脏病医院心内科武汉430022 武汉亚心总医院心内科武汉430056

心脏收缩力调节器能增强心肌收缩力,改善心功能,对于不适合心脏再同步化治疗的窄QRS波患者疗效确切,联合植入式心律转复除颤器治疗能有效预防心脏性猝死。该文报道2例一站式心脏收缩力调节器联合植入式心律转复除颤器治疗慢性心力衰竭... 详细信息

心脏收缩力调节器能增强心肌收缩力,改善心功能,对于不适合心脏再同步化治疗的窄QRS波患者疗效确切,联合植入式心律转复除颤器治疗能有效预防心脏性猝死。该文报道2例一站式心脏收缩力调节器联合植入式心律转复除颤器治疗慢性心力衰竭的案例。2例患者使用优化药物治疗效果均不佳,经评估后进行一站式手术,术后器械正常工作,短期随访显示两患者心功能均得到改善,为一站式手术的有效性及安全性提供了一定参考。

关键词：心力衰竭心脏收缩力调节器植入式心律转复除颤器左西孟旦器械治疗肌浆/内质网Ca2+ATP酶钠钙交换体绝对不应期电刺激

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《中国循环杂志》2008年第23卷关键词索引

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中国循环杂志 2008年第6期23卷 481-487页

说明:①本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。②在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。③在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。④以英文为首的词,... 详细信息

说明:①本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。②在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。③在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。④以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居中文关键词之前。⑤在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。⑥文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。AAmplatzer血管塞应用Amplatzer血管塞封堵动脉导管未闭及初步疗效评价(张戈军,蒋世良,凌坚,等)(4):260阿罗洛尔阿罗洛尔对扩张型心肌病患者左心室功能的影响(樊朝美,许莉,杨宏,等)(2):117阿司匹林抵抗阿司匹林抵抗的研究进展(李佳蓓,黄岚)(4):314阿托伐他汀普罗布考与阿托伐他汀联合对急性冠状动脉综合征氧化低密度脂蛋白和炎症因子的影响(田云静,杨明,王青,等)(6):426氨基端脑钠素原心力衰竭患者氨基端脑钠素原与有创血流动力学监测的相关研究(张宇辉,吕蓉,张健,等)(4):267扩张型心肌病患者血浆氨基端脑钠素原的变化及其影响因素(韦丙奇,杨跃进,张健,等)(5):351氨氯地平氨氯地平和硫氮酮缓...

关键词：介入治疗冠状动脉病变药物洗脱支架动脉弹性功能急性冠脉综合征急性冠脉综合症慢性完全闭塞计算机断层摄影术冠状动脉慢性完全闭塞病变血管紧张素转换酶基因多态性冠心病患者心房颤动心房纤颤雷帕霉素洗脱支架杨跃进急性冠状动脉综合征急性心肌梗死患者脑钠肽前体绝对不应期电刺激关键词索引键词索引杂志中华人民共和国

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双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和计算机仿真研究

引用

西安交通大学学报（医学版） 2009年第2期30卷 185-188页

作者：舒娟王东琦金印彬杨琳薛小临马奕苏显明赵小静崔长琮西安交通大学医学院第一附属医院心内科陕西西安710061 西安交通大学医学院第二附属医院心内科陕西西安710004

目的观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制。方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧... 详细信息

目的观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制。方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行双心室起搏,通过漂浮导管观察起搏前后5 min的血流动力学和心电图变化的指标。应用计算机仿真技术,观察心脏绝对不应期电刺激前后钙浓度的变化。结果双心室起搏时,心脏每分输出量(cardiac output,CO)、心脏排血指数(cardiac index,CI)分别增加16.2%、16.8%,肺毛细血管嵌压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)下降,跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)变小,绝对不应期电刺激使仿真的心室肌细胞在绝对不应期正向波刺激,可明显增加Ca2+内流。结论双心室起搏可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度。心脏绝对不应期电刺激可触发电压依赖性钙通道开放,使心肌钙浓度增加,增强衰竭心室肌细胞的收缩功能。

关键词：双心室起搏绝对不应期电刺激心脏再同步治疗钙浓度计算机仿真

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