检索结果-南通市图书馆

携带Lipocalin2基因的腺病毒对结肠癌细胞sw620的体外抑制作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

海峡药学 2013年第1期25卷 268-270页

作者：张云龙彭彦姚立浙江中医药大学药学院药理教研室杭州310053

目的探讨携带Lipocalin2基因的腺病毒对结肠癌sw620细胞的增殖抑制效果和诱导凋亡的作用。方法以不同浓度梯度的腺病毒作用于体外培养的结肠癌sw620细胞,通过MTT法检测腺病毒对细胞生长的抑制作用,倒置显微镜下观察细胞的形态变化,透射... 详细信息

目的探讨携带Lipocalin2基因的腺病毒对结肠癌sw620细胞的增殖抑制效果和诱导凋亡的作用。方法以不同浓度梯度的腺病毒作用于体外培养的结肠癌sw620细胞,通过MTT法检测腺病毒对细胞生长的抑制作用,倒置显微镜下观察细胞的形态变化,透射电镜观察细胞凋亡时的超微形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 MTT实验显示携带Lipocalin2基因的腺病毒可抑制sw620细胞的生长,显微镜下可观察到细胞肿胀、破裂、呈坏死状,透射电镜下观察发现细胞体积缩小,细胞核固缩,核内染色质凝集,并附于一侧核膜的边缘,内质网扩张,空泡形成增多,出现明显的凋亡现象。流式细胞仪可检测到sw620细胞凋亡率明显增加,呈时间及浓度依赖性。结论携带Lipocalin2基因的腺病毒能通过诱导细胞凋亡的方式有效地抑制sw620细胞的生长。

关键词：腺病毒结肠癌细胞sw620 流式细胞仪细胞凋亡透射电镜

TGF-β1对sw620结肠癌细胞PD-L1表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖科学进展 2021年第1期27卷 90-94页

作者：李卓伟柯佳李超杨慧科吕晓红张雅芳毛春梅李雪梅哈尔滨医科大学人体解剖学教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第四医院儿科哈尔滨150001

目的研究TGF-β1对sw620结肠癌细胞体外增殖、迁移和PD-L1表达的影响,探讨ERK、AKT在TGF-β1调节PD-L1表达中的作用。方法 MTT法检测TGF-β1对sw620细胞增殖能力的影响;细胞划痕方法检测TGF-β1对sw620细胞迁移能力的影响;Real-time PCR... 详细信息

目的研究TGF-β1对sw620结肠癌细胞体外增殖、迁移和PD-L1表达的影响,探讨ERK、AKT在TGF-β1调节PD-L1表达中的作用。方法 MTT法检测TGF-β1对sw620细胞增殖能力的影响;细胞划痕方法检测TGF-β1对sw620细胞迁移能力的影响;Real-time PCR、Western blot和免疫细胞化学方法分别检测TGF-β1对sw620细胞PD-L1 mRNA和蛋白表达的影响;Western blot检测TGF-β1处理后sw620的ERK、AKT表达变化及抑制ERK、AKT后PD-L1的表达情况。结果 sw620细胞培养24h、TGF-β1浓度为0~20ng/ml时,细胞活性随浓度升高而增加;培养48h时TGF-β1为10ng/ml时细胞活性最强。TGF-β1处理后sw620迁移无明显变化,TGF-β1上调sw620细胞PD-L1 mRNA和蛋白表达水平,增强sw620细胞ERK、AKT蛋白磷酸化水平,抑制ERK和AKT后,TGF-β1促进PD-L1表达的作用受到抑制。结论 TGF-β1促进sw620细胞体外增殖,但不影响其迁移,促进sw620细胞表达PD-L1,且这种促进作用可能与ERK、AKT有关。

关键词： TGF-β1 PD-L1 结肠癌细胞sw620 ERK AKT

TF/Ⅶa活化PAR2后经钙信号促进sw620细胞的增殖和迁移

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床检验杂志 2013年第3期31卷 190-193,199页

作者：吴莺王静余小燕胡丽超武标周红江苏大学附属医院消化内科江苏镇江212001 江苏大学基础医学与医学技术学院江苏镇江212013

目的探讨钙信号参与凝血因子Ⅶa依赖组织因子(TF)激活蛋白酶活化受体2(PAR2),从而促进结肠癌sw620细胞增殖、迁移的可能机制。方法Ⅶa(10 nmol/L)及PAR2激动剂(PAR2-AP,100μmol/L)作用负载fluo-4/AM的sw620细胞,激光共聚焦显微镜测定... 详细信息

目的探讨钙信号参与凝血因子Ⅶa依赖组织因子(TF)激活蛋白酶活化受体2(PAR2),从而促进结肠癌sw620细胞增殖、迁移的可能机制。方法Ⅶa(10 nmol/L)及PAR2激动剂(PAR2-AP,100μmol/L)作用负载fluo-4/AM的sw620细胞,激光共聚焦显微镜测定细胞内钙离子荧光强度的变化;钙抑制剂EGTA(1 mmol/L)和毒胡萝卜内酯(thapsigargin,TG,1μmol/L)预处理细胞后,Ⅶa(10 nmol/L)、PAR2-AP(100μmol/L)再分别处理细胞,western blot检测p-ERK1/2、t-ERK1/2蛋白的表达;MTT法及流式细胞术检测sw620细胞的增殖情况、transwell法检测细胞迁移的变化。结果Ⅶa(10 nmol/L)和PAR2-AP(100μmol/L)处理sw620细胞后,胞内钙离子荧光强度瞬时升高后降低,分别在60、30 s达到峰值;EGTA和TG预处理细胞,能明显降低Ⅶa、PAR2-AP对p-ERK1/2蛋白的活化作用(P细胞增殖和迁移的促进作用。结论 TF/Ⅶa激活PAR2后,经钙信号通路活化下游ERK1/2信号,促进sw620细胞的增殖和迁移。

关键词：结肠癌细胞sw620 凝血因子Ⅶa 蛋白酶激活受体2 钙信号细胞外信号调节激酶1 2

微小RNA-451靶向调控c-Myc影响结肠癌细胞的增殖与凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华实验外科杂志 2019年第4期36卷 660-662页

作者：陈志平林志彬邹文兵许荣誉福建医科大学附属泉州市第一医院肿瘤外科 362002

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-451靶向调控c-Myc表达影响结肠癌细胞的增殖与凋亡。方法脂质体Lipofectamine^TM 2000将miR-451 mimics和miR-451阴性对照(NC)转入sw620细胞中,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测miR-451表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Real-time PCR法及Western blot检测细胞中c-Myc蛋白及mRNA表达,并进行荧光素酶报告基因分析。结果miR-451 mimics组(1.45±0.15)中miR-451表达量高于miR-26a NC组(0.36±0.03,P细胞活力(0.36±0.03)低于miR-451 NC组(0.63±0.06);miR-451 mimics组细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均高于miR-451 NC组[(18.64±1.87)%比(2.46±0.24)%、(17.83±1.78)%比(3.05±0.30)%,P细胞周期G1期长于miR-451 NC组[(50.49±5.04)%,Psw620细胞增殖,并诱导细胞凋亡。

关键词：微小RNA-451 结肠癌细胞sw620 增殖凋亡