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结缔组织疾病

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中国医学文摘（皮肤科学） 2000年第1期17卷 29-34页

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中国医学文摘（皮肤科学） 1994年第2期11卷 96-103页

940815 结缔组织病患者出现雷诺现象时的脑血流灌注变化/李明…//临床皮肤科杂志.-1993,22（6）.-283～286 为探讨结缔组织病（CTD）患者有无脑雷诺现象（RP）,作者用99mTc-HM-PAO脑血流灌注断层显像的方法,分别对17例CTD患者冷刺激后... 详细信息

940815 结缔组织病患者出现雷诺现象时的脑血流灌注变化/李明…//临床皮肤科杂志.-1993,22（6）.-283～286 为探讨结缔组织病（CTD）患者有无脑雷诺现象（RP）,作者用99mTc-HM-PAO脑血流灌注断层显像的方法,分别对17例CTD患者冷刺激后和静息状态下的脑血流灌注进行了检查。RP组12例患者,在冷刺激诱发肢端RP时,有8例（SLE6例。

关键词：结缔组织疾病脑血流灌注皮肌炎狼疮性肾炎系统性红斑狼疮雷诺现象冷刺激红斑狼疮皮损断层显像间质病变

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中国医学文摘（皮肤科学） 1994年第4期11卷 216-222页

941984 SLE病人T、B淋巴细胞表面标记的分析/毕黎琦…//白求恩医科大学学报。-1994,20（4）.-389 用17种针对各种功能的T、B、NK细胞的单克隆抗体,用间接免疫荧光法对42例SLE病人及42例正常人外周血淋巴细胞表面标记进行了检测。结果显... 详细信息

941984 SLE病人T、B淋巴细胞表面标记的分析/毕黎琦…//白求恩医科大学学报。-1994,20（4）.-389 用17种针对各种功能的T、B、NK细胞的单克隆抗体,用间接免疫荧光法对42例SLE病人及42例正常人外周血淋巴细胞表面标记进行了检测。结果显示SLE活动期,免疫调节T细胞（T4+及T8+）减少,尤其是T4+细胞减少更明显,而在T4+亚群内减少的是T4+ 2H4+细胞,由此可导致T5+细胞功能缺陷及数量减少。另一方面,辅助B细胞产生抗体的T4+4B4+细胞明显增多,

关键词：结缔组织疾病细胞表面标记系统性红斑狼疮间接免疫荧光法皮肌炎免疫调节单克隆抗体抗体特异性多发性肌炎狼疮活动

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中国医学文摘（皮肤科学） 1997年第5期14卷 281-286页

972561 系统性红斑狼疮患者血清抗内皮细胞抗体检测的临床意义/徐雍…∥中国实验临床免疫学杂志.-1997,9(2).-35检测了系统性红斑狼疮(SLE)患者血清抗内皮细胞抗体(AECA),并探讨其与临床症状、疾病活动度及其它自身抗体的关系.患者37例... 详细信息

972561 系统性红斑狼疮患者血清抗内皮细胞抗体检测的临床意义/徐雍…∥中国实验临床免疫学杂志.-1997,9(2).-35检测了系统性红斑狼疮(SLE)患者血清抗内皮细胞抗体(AECA),并探讨其与临床症状、疾病活动度及其它自身抗体的关系.患者37例,其中狼疮性肾炎(LN)28例.非LN临床对照12例,正常对照80例.采用酶联免疫吸附法检测AECA.结果发现。

关键词：系统性红斑狼疮结缔组织疾病系统性硬皮病多发性肌炎皮肌炎中国皮肤性病学杂志新山地明狼疮性肾炎中国医学文摘中华皮肤科杂志

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中国医学文摘（皮肤科学） 2002年第1期19卷 -页

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中国医学文摘（皮肤科学） 1999年第4期16卷 225-234页

992234 系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞中Th1型细胞因子的表达/陈志强（中国医科院协和医大皮研所）…//中华皮肤科杂志.-1999,32（1）,-3～5

关键词：系统性红斑狼疮狼疮性肾炎结缔组织疾病中华皮肤科杂志 SLE患者中国皮肤性病学杂志皮肌炎阳性率活动期自身抗体

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中国医学文摘（皮肤科学） 1997年第1期14卷 29-34页

970275 SLE患者皮损部ICAM-1 LFA-1 VACM-1ELAM-1的表达/马刚…//中国皮肤性病学杂志。-1996,10（4）。-195 应用LSAB试剂盒,采用ABC法,观察337例SLE患者皮损细胞间粘附分子-1（ICAM-1）,淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）,血管细胞粘... 详细信息

970275 SLE患者皮损部ICAM-1 LFA-1 VACM-1ELAM-1的表达/马刚…//中国皮肤性病学杂志。-1996,10（4）。-195 应用LSAB试剂盒,采用ABC法,观察337例SLE患者皮损细胞间粘附分子-1（ICAM-1）,淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）,血管细胞粘附分子-1（VACM-1）及内皮细胞粘附分子-1（ELAM-1）的表达。结果发现皮损处血管内细胞表面ICAM-1、VACM-1、ELAM-1及浸润细胞表面ICAM-1、LFA-1表达均增强。这样,使白细胞易与血管内皮细胞结合引起炎症反应。ICAM-1为LFA-1的配体,表皮细胞表面粘附分子表达增强,使白细胞易粘附表皮,引起表皮破坏,发生基底细胞液化变性。SLE皮损部基底细胞液化变性、炎症细胞浸润,释放细胞因子,刺激细胞表面表达细胞表面粘附分子,加重炎症反应,形成恶性循环。在其他一些炎症皮肤病皮损也表达ICAM-1,说明细胞表面粘附分子表达增强并非SLE的特有变化,但它与SLE皮损变化有关。表1参5（刘辅仁）

关键词：系统性红斑狼疮结缔组织疾病中国皮肤性病学杂志甲基强的松龙 ICAM-1 皮肌炎狼疮性肾炎细胞间粘附分子-1 淋巴细胞功能相关抗原-1 狼疮肾炎

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中国医学文摘（皮肤科学） 1998年第2期15卷 91-96页

980868 系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞CD23的表达/李希清（中山医大孙逸仙医院）…//中华皮肤科杂志.-1997,30（5）.-324～326 应用ABC免疫组化法和斑点核酸杂交技术对30例SLE患者外周血单一核细胞CD23蛋白和mRNA进行检测。结果... 详细信息

980868 系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞CD23的表达/李希清（中山医大孙逸仙医院）…//中华皮肤科杂志.-1997,30（5）.-324～326 应用ABC免疫组化法和斑点核酸杂交技术对30例SLE患者外周血单一核细胞CD23蛋白和mRNA进行检测。结果SLE患者PBMC CD23蛋白表达显著增高,且与疾病活动期成正相关。20例SLE患者和17例正常人CD23mRNA表达增强,经用激素和免疫抑制剂治疗病情稳定后,CD23蛋白和mRNA表达均降至正常。提示在SLE活动期B细胞高度激活、增殖并大量表达CD23。表2参5 （郗彦平）