检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

经典wnt信号通路在心脏瓣膜发育中的作用

中国当代儿科杂志 2015年第7期17卷 757-762页

作者：张冉冉桂永浩王旭复旦大学附属儿科医院心血管科上海201102 复旦大学分子医学教育部重点实验室上海200032

心脏瓣膜的形成是脊椎动物心脏发育过程中的重要环节。心脏瓣膜的发育异常会导致心功能不全,是人类先天性心脏病的常见表征之一。经典wnt信号通路在心脏发育的不同时期分别作用于心肌细胞、心内皮细胞以及瓣膜原基细胞的增殖、分化和迁... 详细信息

心脏瓣膜的形成是脊椎动物心脏发育过程中的重要环节。心脏瓣膜的发育异常会导致心功能不全,是人类先天性心脏病的常见表征之一。经典wnt信号通路在心脏发育的不同时期分别作用于心肌细胞、心内皮细胞以及瓣膜原基细胞的增殖、分化和迁移过程,并调控心内膜垫形成过程中的内皮-间充质细胞转化(End MT)过程,具有多面性和时效性。该文将总结经典wnt信号通路在心脏瓣膜发育领域的最新研究进展,分别阐述经典wnt信号通路在不同瓣膜发育阶段中的功能变化,并展示经典wnt信号通路与其他瓣膜发育相关的信号通路及表观遗传修饰间的相互关系,最后分析心脏发育后期wnt信号通路对瓣膜间充质干细胞发挥潜在功能的作用。

关键词：心脏瓣膜发育经典wnt信号通路内皮-间充质转化心内膜垫

经典wnt信号通路与肿瘤免疫耐受的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

医学综述 2022年第14期28卷 2808-2813页

作者：霍迪妮聂小博河南大学基础医学院河南开封475004

经典wnt信号通路是调控胚胎发育、组织稳态和损伤修复的重要通路,在进化过程中高度保守,但其信号转导异常也与恶性肿瘤的发生、进展、耐药及复发等密切相关。经典wnt信号通路过度激活通过影响免疫细胞诱导肿瘤免疫耐受并抑制T细胞浸润... 详细信息

经典wnt信号通路是调控胚胎发育、组织稳态和损伤修复的重要通路,在进化过程中高度保守,但其信号转导异常也与恶性肿瘤的发生、进展、耐药及复发等密切相关。经典wnt信号通路过度激活通过影响免疫细胞诱导肿瘤免疫耐受并抑制T细胞浸润到肿瘤微环境,破坏正常的免疫监测,导致恶性肿瘤患者对免疫检查点抑制剂产生耐药。经典wnt信号通路调节剂能够增强肿瘤免疫治疗的效果。因此,进一步阐明经典wnt信号通路在肿瘤免疫耐受发生中的作用及机制将为恶性肿瘤的治疗提供更多策略。

关键词：恶性肿瘤经典wnt信号通路免疫监测免疫治疗耐药

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

经典wnt信号通路在骨肉瘤中的作用机制

医学综述 2022年第6期28卷 1121-1126页

作者：黄为唐富平李祖德叶来生广西中医药大学研究生院南宁530001 广西中医药大学附属瑞康医院肿瘤科南宁530011

随着社会医疗水平的进步,骨肉瘤患者5年生存率提高,已被证实与身高、家族遗传病史、辐射、病毒等相关,但其发病机制至今尚不明确,晚期骨肉瘤患者仍存在远处转移的问题,没有得到有效控制。而经典wnt信号通路在骨肉瘤的凋亡、化疗耐药性... 详细信息

随着社会医疗水平的进步,骨肉瘤患者5年生存率提高,已被证实与身高、家族遗传病史、辐射、病毒等相关,但其发病机制至今尚不明确,晚期骨肉瘤患者仍存在远处转移的问题,没有得到有效控制。而经典wnt信号通路在骨肉瘤的凋亡、化疗耐药性及侵袭转移等方面均起着重要的调控作用,通过抑制经典wnt信号通路的活性,可以减缓骨肉瘤的生长和侵袭。因此,探讨经典wnt信号通路在骨肉瘤中的作用机制对疾病的诊断、治疗和患者的预后具有重要的临床意义。

关键词：骨肉瘤经典wnt信号通路 β联蛋白凋亡与侵袭

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

经典wnt信号通路与子宫肌瘤

济宁医学院学报 2023年第1期46卷 34-37页

作者：段亚楠(综述) 彭存旭(审校) 济宁医学院临床医学院济宁272013 济宁医学院附属医院济宁272029

随着中国女性育龄期的延迟,健康查体和医学超声技术的进步,越来越多育龄期女性被发现患有子宫肌瘤。既往有症状的子宫肌瘤最主要的治疗方法是手术治疗,但子宫切除术和子宫肌瘤剔除术均会对育龄期女性生活质量产生不同程度的影响。因此,... 详细信息

随着中国女性育龄期的延迟,健康查体和医学超声技术的进步,越来越多育龄期女性被发现患有子宫肌瘤。既往有症状的子宫肌瘤最主要的治疗方法是手术治疗,但子宫切除术和子宫肌瘤剔除术均会对育龄期女性生活质量产生不同程度的影响。因此,探讨子宫肌瘤发病机制,寻求新的治疗方法,对于罹患子宫肌瘤女性的诊治具有重要意义。经典wnt信号通路是调节子宫肌瘤细胞增殖、凋亡的关键途径,参与子宫肌瘤的发生、发展。因此,探讨经典wnt信号通路在子宫肌瘤中的作用机制对疾病的诊断、治疗和患者的预后具有重要的临床意义。

关键词：子宫肌瘤经典wnt信号通路 β-连环蛋白卷曲蛋白低密度脂蛋白受体相关蛋白

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

经典wnt信号通路与精神分裂症

上海交通大学学报（医学版） 2010年第2期30卷 225-228页

作者：王雪梅崔东红肖泽萍上海交通大学医学院精神卫生中心上海200030

精神分裂症是一种重性精神病性障碍,病因和机制尚未明确,但目前普遍认为是由多个微效基因协同并与环境因素共同作用导致的疾病。由多基因组成的信号通路及通路间的相互作用在精神分裂症发病中可能起重要作用。与中枢神经系统发育和功能... 详细信息

精神分裂症是一种重性精神病性障碍,病因和机制尚未明确,但目前普遍认为是由多个微效基因协同并与环境因素共同作用导致的疾病。由多基因组成的信号通路及通路间的相互作用在精神分裂症发病中可能起重要作用。与中枢神经系统发育和功能维持密切相关的经典wnt信号通路近年来受到较多关注。许多针对wnt信号通路与精神分裂症的关联研究均表明,精神分裂症患者细胞内wnt信号通路异常。文章就目前针对经典wnt信号通路在精神分裂症发病中潜在作用的相关研究作一综述。

关键词：经典wnt信号通路精神分裂症神经发育

经典wnt信号通路在2型糖尿病小鼠周围神经病变中的作用机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华内分泌代谢杂志 2018年第12期34卷 1023-1029页

作者：张珍聂小博杨雪陈奕錡张颖超张文烁宋小婷袁慧娟河南省人民医院内分泌科郑州大学人民医院河南大学临床医学院450003

目的探讨经典wnt信号通路在糖尿病周围神经病变中的作用机制。方法C57BL6小鼠采用随机数字表法分为3组,1组以正常饮食作为基础对照组(Chow-NC组),其余2组通过60%脂肪含量饲料喂养联合小剂量注射链脲佐菌素的方法,构建2型糖尿病小鼠模型... 详细信息

目的探讨经典wnt信号通路在糖尿病周围神经病变中的作用机制。方法C57BL6小鼠采用随机数字表法分为3组,1组以正常饮食作为基础对照组(Chow-NC组),其余2组通过60%脂肪含量饲料喂养联合小剂量注射链脲佐菌素的方法,构建2型糖尿病小鼠模型,造模成功后分别腹腔注射wnt信号通路抑制剂和磷酸盐缓冲液(PBS),为糖尿病模型鼠+XAV939组(T2DM-XAV939组)和糖尿病模型鼠+PBS对照组(T2DM-PBS组)。3组小鼠均以第21周为实验终点,测定小鼠空腹血糖、血清胰岛素含量,计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定足底热刺痛反应及运动耐力,检测经典wnt信号通路相关基因的表达水平。结果第21周时T2DM-XAV939组的总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、HOMA-IR均高于T2DM-PBS组,但差异无统计学意义,谷草转氨酶活力下降(P经典wnt信号通路相关基因β-catenin、c-myc、线粒体转录因子A(TFAM)mRNA的表达水平低于T2DM-PBS组,但差异无统计学意义。c-myc蛋白表达量低于T2DM-PBS组(P经典wnt信号通路受到抑制后可能会加重糖尿病小鼠的周围神经病变。

关键词：糖尿病 2型糖尿病周围神经病变经典wnt信号通路

wnt4激活经典wnt信号通路促进非小细胞肺癌进展的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

WNT4激活经典WNT信号通路促进非小细胞肺癌进展的机制研究

作者：薛婉婷河南大学

学位级别：硕士

背景非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)是全球发病率和死亡率较高的癌症类型,其中男性的发病率和死亡率均位居第一位,女性的发病率和死亡率分别位居第三位和第二位。尽管对NSCLC的诊断和治疗已取得很大进展,但由于其发病... 详细信息

背景非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)是全球发病率和死亡率较高的癌症类型,其中男性的发病率和死亡率均位居第一位,女性的发病率和死亡率分别位居第三位和第二位。尽管对NSCLC的诊断和治疗已取得很大进展,但由于其发病机制复杂,目前仍无法彻底治愈,患者的总体预后仍然很差。wnt4是wnt蛋白家族中的重要成员,通过激活或抑制经典wnt信号通路和非经典wnt信号通路,在胚胎发育、细胞分化和组织再生等过程中发挥重要的调节作用,因此其表达或功能异常也参与癌症的发生和进展。然而,wnt4基因在NSCLC中的作用机制尚不清楚。目的本文旨在研究wnt4基因在人类NSCLC中的表达及其作用机制,为其临床诊断和治疗提供新的策略。方法1.分析wnt4基因与NSCLC进展的相关性挖掘TCGA数据库,分析wnt4基因在NSCLC组织及癌旁组织中的m RNA水平,确定NSCLC患者中wnt4基因m RNA水平与患者临床病理分期、发病年龄、复发、生存状态和总生存期等之间的相关性。2.检测过表达或敲低wnt4基因对NSCLC细胞表型的影响(1)通过q RT-PCR和Western blot验证A549和H1299细胞中wnt4基因的过表达和敲低。(2)通过CCK8比色法、集落形成实验、伤口愈合实验和transwell实验检测过表达或敲低wnt4基因对NSCLC细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。(3)通过q RT-PCR检测过表达或敲低wnt4基因对NSCLC细胞中增殖和迁移相关基因m RNA水平的影响。(4)通过异种移植肿瘤检测过表达或敲低wnt4基因对裸鼠体内成瘤能力的影响。3.检测过表达或敲低wnt4基因对NSCLC细胞耐药性的影响用不同浓度的顺铂处理过表达或敲低wnt4基因的NSCLC细胞,通过CCK8比色法检测其活性,通过q RT-PCR和Western blot检测促凋亡相关基因表达的变化。4.检测wnt4基因是否通过激活经典wnt信号通路发挥致癌作用(1)通过单荧光素酶报告检测过表达或敲低wnt4基因对经典wnt信号通路的影响。(2)通过q RT-PCR和Western blot检测过表达或敲低wnt4基因对经典wnt信号通路组成分子和靶基因表达的影响。(3)通过Western blot检测过表达或敲低wnt4基因对经典wnt信号通路组成分子和靶基因的核质定位与表达水平的影响。5.检测经典wnt信号通路靶基因c-Myc对BCAT1的影响(1)通过TCGA数据库挖掘,分析NSCLC组织中c-Myc与wnt4或BCAT1等基因m RNA水平之间的相关性。(2)通过Western blot分析过表达或敲低wnt4基因对细胞中c-Myc和BCAT1蛋白水平的影响。(3)通过Western blot分析NSCLC组织及其癌旁组织中wnt4和BCAT1的蛋白表达水平。结果1.wnt4基因的m RNA水平与NSCLC患者临床病理参数之间的相关性NSCLC组织的wnt4基因的m RNA水平比癌旁组织水平高;NSCLC患者wnt4基因的m RNA表达水平与其临床病理分期呈正相关;年龄大于60岁的NSCLC患者组织中wnt4基因的m RNA水平较高;易复发和未存活的NSCLC患者癌组织中wnt4基因的m RNA水平较高;wnt4基因m RNA水平较高的NSCLC患者总生存期较低。2.过表达或敲低wnt4基因增强或抑制NSCLC细胞在体内外的恶性表型(1)过表达或敲低A549和H1299细胞中的wnt4基因后,wnt4基因的m RNA和蛋白水平升高或降低。(2)过表达wnt4基因能够增强NSCLC细胞在体外的增殖、迁移和侵袭能力,敲低则起相反作用。(3)过表达或敲低wnt4基因后,NSCLC细胞中CCNE1、CDK2、CDK6、Snail和RHOA等增殖和迁移相关基因的m RNA水平升高或降低。(4)过表达或敲低wnt4基因能够加快或抑制A549在裸鼠体内肿瘤的生长。3.过表达或敲低wnt4基因降低或增强NSCLC细胞对化疗药物的敏感性(1)过表达或敲低wnt4基因提高或降低了顺铂处理后细胞的存活率。(2)过表达wnt4基因能够降低促凋亡相关基因CASP3、CYCS、P21和BAX等的m RNA水平以及Cleaved PARP和Cleaved Caspase3的蛋白水平;敲低wnt4基因则发挥相反的作用。4.过表达或敲低wnt4基因激活或抑制经典wnt通路的信号转导(1)过表达wnt4基因能激活ICRT3抑制的经典wnt信号通路;敲低wnt4基因则能抑制wnt3基因激活的经典wnt信号通路。(2)过表达或敲低wnt4基因能够上调或降低CTNNB1(编码β-catenin)以及经典wnt信号通路靶基因c-Myc和CCND1的m RNA水平,Active-β-catenin、c-Myc和Cyclin D1的蛋白水平。(3)过表

关键词：非小细胞肺癌 wnt4基因经典wnt信号通路 c-Myc BCAT1

经典wnt信号通路在大鼠脑缺血后血管新生中的作用

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

山东大学学报（医学版） 2015年第4期53卷 31-36页

作者：陈海丽顾娇阳张文静袁琳冉郑娟袁中瑞山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012

目的研究缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织的经典wnt信号通路活性及干预该通路活性对缺血周边血管新生的影响。方法随机将50只雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=10),脑缺血对照组(MCAO组,n=20),氯化锂干预组(Li Cl组,n=10),DKK1... 详细信息

目的研究缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织的经典wnt信号通路活性及干预该通路活性对缺血周边血管新生的影响。方法随机将50只雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=10),脑缺血对照组(MCAO组,n=20),氯化锂干预组(Li Cl组,n=10),DKK1干预组(DKK1组,n=10)。免疫印迹法检测经典wnt信号通路成分,FITC-dextran检测血管密度,多普勒血流仪检测血流量。结果脑缺血1 d后,与Sham组相比,MCAO组缺血周边脑组织细胞核蛋白及细胞浆蛋白中β-catenin表达水平显著下降(P经典wnt信号通路参与调节缺血性脑卒中后缺血周边的血管新生。

关键词：缺血性脑卒中经典wnt信号通路 β-catenin 血管新生大鼠

经典wnt信号通路失活在MPTP诱导的帕金森病模型中的作用研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

经典Wnt信号通路失活在MPTP诱导的帕金森病模型中的作用研究

作者：杨青华中科技大学

学位级别：硕士

第一部分MPTP所致小鼠帕金森病模型的建立目的：MPTP是一种能引起神经系统退行性病变的化学毒素，是目前广泛应用制作动物PD模型的工具药。本实验旨在观察MPTP所致的小鼠帕金森病模型的行为学变化以及多巴胺能神经元损伤。方法：C57/... 详细信息

第一部分MPTP所致小鼠帕金森病模型的建立目的：MPTP是一种能引起神经系统退行性病变的化学毒素，是目前广泛应用制作动物PD模型的工具药。本实验旨在观察MPTP所致的小鼠帕金森病模型的行为学变化以及多巴胺能神经元损伤。方法：C57/BL6小鼠腹腔注射MPTP(30mg/kg)，连续5d，制备帕金森病模型。另有LiCl(1mEq/kg)预处理7d后再给予MPTP组，及空白对照组。观察造模前1d、造模过程1d、造模后1d、14d和21d小鼠行为学的变化。造模后第7d采用免疫组织化学法检测各组黑质多巴胺能神经元的损伤情况。结果：①给予MPTP后55min，小鼠均出现震颤、竖毛、竖尾等急性应激反应。爬杆行为学检测显示，给予MPTP后，小鼠爬杆时间明显延长，差异显著。停止给药后，出现一定程度的恢复，爬杆时间逐渐缩短，但始终高于空白对照组。LiCl预处理对小鼠爬杆行为障碍具有一定程度的改善作用。②与空白对照组相比，MPTP组黑质致密部TH阳性神经元数量明显减少，LiCl预处理组的TH阳性神经元数量有一定程度增加。结论：在MPTP诱导的小鼠帕金森病亚急性模型中，出现典型的帕金森症状，同时，TH阳性神经元数目明显减少，说明小鼠帕金森病模型制备成功。第二部分经典wnt信号通路在MPTP诱导的小鼠帕金森病模型中作用研究目的：经典wnt信号通路在动物的生长发育过程中发挥重要的调控作用，经典wnt信号通路功能受到抑制会导致神经元损伤。本实验旨在研究经典wnt信号通路在MPTP诱导的小鼠帕金森病模型中的作用。方法：①C57/BL6小鼠腹腔注射MPTP(30mg/kg)，连续5d，制备帕金森病模型。空白对照组给予等量生理盐水。造模后0d(6h)、1d、2d、4d、7d、14d和21d分别取小鼠腹侧中脑、纹状体和大脑皮质，Westernblot检测经典wnt信号通路蛋白p-Ser9-GSK-3β、GSK-3β、β-catenin在不同时间点的变化情况。②C57/BL6小鼠腹腔注射MPTP(30mg/kg)，连续5d，制备帕金森病模型。同时，采用LiCl(1mEq/kg)预处理7d后再给予MPTP组，及空白对照组。Westernblot检测经典wnt信号通路蛋白p-Ser9-GSK-3β、GSK-3β、β-catenin在腹侧中脑不同时间点的变化情况。结果：在MPTP诱导的小鼠帕金森病模型腹侧中脑区域，检测到经典wnt信号通路的失活，表现为p-Ser9-GSK-3β和β-catenin表达的降低，且具有一定的时间依赖性，在第7d左右降至最低，随后缓慢恢复。在纹状体和大脑皮质中，经典wnt信号通路蛋白没有明显变化。MPTP引起的p-Ser9-GSK-3β和β-catenin表达水平的降低均可被LiCl显著升高。结论：在MPTP诱导的帕金森病小鼠腹侧中脑区域，存在经典wnt信号通路失活。第三部分Dickkopf-1在MPTP诱导的小鼠帕金森病模型中作用研究目的：本实验旨在观察经典wnt信号通路负性调控因子Dickkopf-1(DKK1)在MPTP诱导的小鼠帕金森病模型中的作用。方法：C57/BL6小鼠腹腔注射MPTP(30mg/kg)，连续5d，制备帕金森病模型。另有LiCl(1mEq/kg)预处理7d后再给予MPTP组，及空白对照组。分别于造模后0d(6h)、1d、2d、4d、7d、14d和21d取小鼠腹侧中脑，Westernblot检测DKK1在不同时间点的变化。免疫荧光双标法检测不同组DKK1与TH阳性神经元的共定位表达变化。结果：①DKK1在MPTP诱导的小鼠帕金森病模型腹侧中脑表达显著增多，在第7d达到最大值，随后出现一定程度的恢复，但始终显著高于空白对照组。LiCl预处理对MPTP诱导的DKK1表达增多具有一定抑制作用。②免疫荧光双标结果显示：MPTP损伤后第7d小鼠黑质致密部DKK1表达明显增多，而TH阳性神经元数目显著减少。LiCl预处理能够改善TH阳性神经元数目，抑制DKK1表达。结论：DKK1在MPTP所致的小鼠帕金森病模型腹侧中脑被诱导表达，其可能通过抑制经典wnt信号通路而促进小鼠帕金森病模型黑质致密部多巴胺能神经元的损伤。

关键词：帕金森病 MPTP C57/BL6小鼠爬杆行为学 TH 腹侧中脑经典wnt信号通路 p-Ser9-GSK-3β β-catenin DKK1