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补体经典途径非免疫性激活

国外医学（免疫学分册） 1996年第3期19卷 135-138页

作者：陈政良第一军医大学免疫学教研室

补体经典途径的激活并非抗体的专利，而是为众多的非免疫性激活物所共享。本文综述经典途径的非免疫性激活，着重介绍通过Ｃｌｑ胶原样区特别是Ａ链１４～２６氨基酸顺序的激活作用，讨论非免疫性激活物与Ｃｌｑ之间的分子相互作用，指... 详细信息

补体经典途径的激活并非抗体的专利，而是为众多的非免疫性激活物所共享。本文综述经典途径的非免疫性激活，着重介绍通过Ｃｌｑ胶原样区特别是Ａ链１４～２６氨基酸顺序的激活作用，讨论非免疫性激活物与Ｃｌｑ之间的分子相互作用，指出经典途径的生物学意义并不限于参与特异性体液免疫的效应阶段。

关键词：补体激活经典途径非免疫性激活

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胆汁酸代谢经典途径关键酶的调节

上海第二医科大学学报 2001年第3期21卷 282-286页

作者：邓漾上海第二医科大学瑞金医院外科上海200025

哺乳动物体内代谢和分泌胆固醇主要是通过合成胆汁酸来完成的，肝脏的胆汁酸代谢是机体防止胆固醇在体内积聚的重要防卫机制。胆汁酸的代谢有经典（中性）和替代（酸性）两条途径，有多种酶参与这两条代谢途径。其中，研究者较为关注的... 详细信息

哺乳动物体内代谢和分泌胆固醇主要是通过合成胆汁酸来完成的，肝脏的胆汁酸代谢是机体防止胆固醇在体内积聚的重要防卫机制。胆汁酸的代谢有经典（中性）和替代（酸性）两条途径，有多种酶参与这两条代谢途径。其中，研究者较为关注的是胆固醇７α－羟化酶（ＣＹＰ７Ａ）、甾醇２７－羟化酶（ＣＹＰ７Ａ）、甾酶１２α－羟化酶（ＣＹＰ１２）和氧化甾醇７α－羟化酶（ＣＹＰ７Ｂ）。生理情况下，机体中各种调节因子通过调节上述四种关键酶的活性来调节胆汁酸的代谢，进而保持胆固醇的稳态。本文主要对经典途径中的ＣＹＰ７Ａ和ＣＹＰ１２活性的调节及其可能的机制进行探讨。胆固醇７α－羟化酶的调节胆固醇７α羟化酶（ＣＹＰ７Ａ）位于微粒体，是细胞色素Ｐ４５０酶系，对底物（胆固醇）有很强的专一性。从大鼠、兔、人小鼠和仓鼠体内已克隆出表达ＣＹＰ７Ａ的基因。其序列长度约为ｌｌｋｂ，含６个内含子和５个外显子。人体ＣＰＹ７Ａ基因位于人类染色体ｓｑ’‘－ｑ“。在ＣＹＰ７Ａ３’端的非翻译区有许多ＡＵＵＵＡ重复序列，这些序列被认为与ＣＹＰ７ＡｆｎＲＮＡ较高的转化率相关。机体内有很多调节ＣＹＰ７Ａ活性的因子，它们或上调或下调，共同组成了一个平衡体系。虽然，少数研...

关键词：胆汁酸代谢经典途径关键酶调节胆固醇激素胆道因子

不依赖特异性抗体激活补体经典途径的机理探讨

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华东师范大学学报（自然科学版） 1995年第3期 89-92页

作者：黄秀琴陈冬梅倪晓华华东师范大学生物学系

实验证实了Ｅ．ｃｏｌｉＢ和Ｅ．ｃｏｌｉｋ１２ｇａｌ＾＋的细胞壁可直接激活补本，去壁扣的细菌球形体或原生质体加入补体后可裂解，说明在不依赖特异抗体激活补体经典途径中，补体的激活部位是细胞壁，作用靶子似乎是细胞膜。

关键词：经典途径原生质体细胞壁抗体补体激活

人体的天然防御机能之一——不依赖抗体的补体系统经典途径的激活

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国际免疫学杂志 1986年第2期 73-77页

作者：祝文娴罗海波浙江医科大学

在人体天然防御机能中,业已公认补体系统有两条激活途径至关重要.其一是免疫复合物与Clq结合所启动的经典途径,另一则为由细菌脂多糖（LPS）等物质直接激活C;而启动的替代途径.前者依赖特异性抗

关键词：经典途径抗体补体系统防御机能天然

系统性红斑狼疮患者非皮损皮肤中补体活化经典途径的激活与失活

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世界核心医学期刊文摘（皮肤病学分册） 2006年第1期2卷 9-10页

作者： Alahlafi A Wordsworth P Wojnarowska F 冯义国 Department of Dermatology Oxford Radcliffe Hospital Oxford United Kingdom

Background: The link between the lupus band and pathogenesis remains controver sial, because immunoglobulins and complement components, including the membrane attack complex, can be found in both lesional and non-lesional skin of patients with systemic lupus erythematosus (SLE). The expression of proteins that regula te complement has not been previously investigated in the skin of patients with SLE. Aim: The aim of this study is to compare the expression of protectin (CD59) , which demonstrates the activation of the classical pathway of complement, in n on-lesional skin obtained from patients with SLE with its expression in normal skin. This may help us explain the link between the lupus band and pathogenesis of cutaneous lupus erythematosus. Methods: An indirect immunofluorescence techni que was performed in order to provide unequivocal evidence for the activation of complement via the classical pathway and to compare the expression of CD59 in n on-lesional skin from patients with SLE with normal skin samples obtained from healthy people. Results: The activation of the classical pathway of complement w as demonstrated in non-lesional skin inmore than 90%of SLE patients investigat ed in this study. Staining intensity of the complement regulatory proteinCD59was markedly increased in themajority of non-lesional skin samples obtained from p atientswith SLE, compared to that from normals. Conclusions: CD59 is overexpress ed in non-lesional skin in which complement activation has occurred. It seems l ikely that an increased and continuous CD59 expression may be important for main taining the integrity of the skin BMZ during inflammatory responses involving co mplement activation in SLE skin.

关键词：系统性红斑狼疮经典途径皮肤红斑狼疮间接免疫荧光法免疫球蛋白发病机制补体调节蛋白体成分

IgA肾病患者补体经典途径在血液及尿液中的活化及与肾损伤的关系

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临床内科杂志 2014年第3期31卷 186-188页

作者：丁冉冉邢广群王纪霞姚如永山东省青岛大学医学院附属医院肾内科 266003 山东省青岛大学医学院附属医院中心实验室 266003

目的研究循环系统中经典途径补体活化及调节方式在IgA肾病（IgAN）中的致病作用及与肾损伤的关系.方法 IgA肾病组30例,10例狼疮性肾炎（LN）患者作阳性对照,30例健康体检者作对照组.采用ELISA试剂盒检测IgA肾病患者和对照组血及尿液中... 详细信息

目的研究循环系统中经典途径补体活化及调节方式在IgA肾病（IgAN）中的致病作用及与肾损伤的关系.方法 IgA肾病组30例,10例狼疮性肾炎（LN）患者作阳性对照,30例健康体检者作对照组.采用ELISA试剂盒检测IgA肾病患者和对照组血及尿液中经典途径补体激活标志物C1q、经典途径调节因子（sCR）1,分析补体浓度与肾组织病理结果及临床生化指标的相关性.将IgA肾病组患者按照病理Lee氏结果进行分组,Lee氏Ⅰ～Ⅲ级定为轻度损伤组,Lee氏Ⅳ～Ⅴ级定为重度损伤组,比较两组间的补体浓度差异.分析血C1q与sCR1间相关性.结果 IgA肾病组患者血清C1q及sCR1水平均高于对照组（P＜0.05）,而IgA肾病组与LN组间比较差异无统计学意义（P ＞0.05）;LN组患者尿液C1q浓度明显高于另外2组（P＜0.01）.当血清肌酐＞ 133μmol/L时,血C1q与肌酐水平呈显著负相关（P＜0.05）.尿C1q与肌酐水平呈显著正相关（P＜0.05）.Lee氏Ⅳ～Ⅴ级组患者血液及尿液C1q均明显低于Lee氏Ⅰ～Ⅲ级组（P＜0.05）.血sCR1与血C1q间呈显著正相关（P＜0.05）.结论 IgA肾病患者循环系统中可能存在补体经典途径激活通路,尤其是在肾损伤严重组,且与疾病的严重程度相关.IgA肾病中可溶型CR1对C1q存在介导调节作用.

关键词：肾小球肾炎 IgA肾病补体经典途径

单克隆抗人C4b抗体,稳定和抑制经典途径的C3转化酶

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细胞与分子免疫学杂志 1987年第3期 78-81页

作者： Chikako Lchihasa ,曹建平

补体第4成份,C4,是由三条以二硫键连接的多肽链组成,α链（MW93,00O）、β链（MW,75,000）、γ链（MW,33,000）。C4在补体系统中的作用是装配C3转化酶,此酶是一种由C4b和C2a组成的不稳定复合物。C3转化酶的装配起始于C1介导C4水解成为C4... 详细信息

补体第4成份,C4,是由三条以二硫键连接的多肽链组成,α链（MW93,00O）、β链（MW,75,000）、γ链（MW,33,000）。C4在补体系统中的作用是装配C3转化酶,此酶是一种由C4b和C2a组成的不稳定复合物。C3转化酶的装配起始于C1介导C4水解成为C4a（MW:8300）和新生的C4b;（MW;190,000）。众所周知,在亲生的C4b分子上,至少产生三个结合位点,即一个不稳定和二个稳定的结合位点,而稳定的结合位点则是分别用来结合

关键词：转化酶蔗糖酶经典途径 C3 结合位点抗体 EAC 细胞

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天然产物调控细胞焦亡治疗脊髓损伤

中国组织工程研究 2025年

作者：张学三张政沈乐耿晴晴谭树森娄纯彪韩康中国人民解放军联勤保障部队第960医院

背景：神经炎症是脊髓损伤后病情加重的主要原因。近年来，细胞焦亡因显著的促炎特征而受到广泛关注。部分天然产物通过调控脊髓损伤后的细胞焦亡水平，能显著抑制炎症反应，改善受损的神经功能，为脊髓损伤提供了新的治疗思路。目的：... 详细信息

背景：神经炎症是脊髓损伤后病情加重的主要原因。近年来，细胞焦亡因显著的促炎特征而受到广泛关注。部分天然产物通过调控脊髓损伤后的细胞焦亡水平，能显著抑制炎症反应，改善受损的神经功能，为脊髓损伤提供了新的治疗思路。目的：总结天然产物调控细胞焦亡治疗脊髓损伤的作用机制，以期为今后脊髓损伤的治疗研究提供借鉴和参考。方法：以“spinal cord injury,pyroptosis,inflammasome,natural products,natural compounds,Traditional Chinese Medicine”“脊髓损伤，细胞焦亡，炎性小体，天然产物，天然化合物，中药”为检索词，在PubMed、Web of Science、万方、中国知网检索自建库以来至2024年9月的有关文献，按照纳入和排除标准，最终得到75篇相关文献。结果与结论：(1)细胞焦亡是脊髓损伤的重要促炎途径，控制细胞焦亡是改善受损神经功能的有效方式；(2)部分天然产物可以通过NLRP3/Caspase-1经典焦亡途径、核因子κB相关通路、Nrf2/HO-1等其他上游通路和自噬来调控细胞焦亡，从而影响脊髓损伤后的组织炎症水平，加快神经功能恢复；(3)这些天然产物的抗细胞焦亡作用多依赖于NLRP3经典焦亡途径，尚缺少关于其他焦亡途径的研究；(4)该领域仍存在很多问题，如这些天然产物目前没有相应的临床研究证据支持；(5)天然产物在调控细胞焦亡中具有巨大的潜能，有望成为治疗脊髓损伤的有力武器。

关键词：天然产物细胞焦亡炎性小体炎症脊髓损伤继发性损伤神经功能经典途径

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细胞焦亡在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

海南医学 2025年第4期36卷 599-604页

作者：于琦付宣雨陈宇洋陈书桐王天阳林松齐齐哈尔医学院基础医学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院药学院黑龙江齐齐哈尔161006 黑龙江省药食同源资源与代谢性疾病防治重点实验室黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院基础医学院基础医学科研中心黑龙江齐齐哈尔161006

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统中常见疾病,具有发病率高和致死率高的特点,已成为仅次于缺血性心脏病和中风的全球第三大死亡原因。细胞焦亡是一种炎症相关的程序性细胞死亡方式,其主要机制包括Caspase-1依赖的经典途径和Caspase-4、... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统中常见疾病,具有发病率高和致死率高的特点,已成为仅次于缺血性心脏病和中风的全球第三大死亡原因。细胞焦亡是一种炎症相关的程序性细胞死亡方式,其主要机制包括Caspase-1依赖的经典途径和Caspase-4、5、11依赖的非经典途径,研究显示Caspase-1介导的细胞焦亡途径在COPD的发展和治疗中发挥着重要作用,非经典途径也对COPD的治疗取得了较大的进展。综上,本文对PubMed、中国知网等数据库进行文献检索,并结合了PICOS原则,使用主题词和自由词进行检索,并对这些研究进展进行总结,围绕PTEN诱导激酶(PTEN-induced putative kinase protein 1,PINK1)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(Acyl-Co A Synthetase Long Chain Family Member 4,ACSL4)和活性氧(Radical Oxygen Species,ROS)等关键调控因子介导COPD中细胞焦亡的作用机制进行综述,旨在为COPD焦亡相关研究提供借鉴参考,并为在阐明作用机制的基础上开发更有效的COPD治疗策略提供新视角。

关键词：细胞焦亡慢性阻塞性肺疾病经典途径非经典途径炎症小体