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槲皮素和乙酸龙脑酯对细菌脂多糖诱导流产孕小鼠子宫组织中CD4^+/CD8^+T细胞的影响

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解剖学报 2008年第5期39卷 734-737页

作者：王晓丹史万玉马爱团姜国均张建楼翟向和钟秀会河北农业大学动物科技学院河北保定071001 河北农业大学中兽医学院河北定州073000

目的探讨小鼠子宫组织中CD4+和CD8+T细胞在早期胚胎丢失中的意义,研究槲皮素和乙酸龙脑酯对细菌脂多糖(LPS)诱导流产小鼠的保胎效果和对母胎界面免疫平衡的调节作用。方法采用LPS尾静脉注射,制造小鼠流产模型,孕4~7d分别口服不同保胎药... 详细信息

目的探讨小鼠子宫组织中CD4+和CD8+T细胞在早期胚胎丢失中的意义,研究槲皮素和乙酸龙脑酯对细菌脂多糖(LPS)诱导流产小鼠的保胎效果和对母胎界面免疫平衡的调节作用。方法采用LPS尾静脉注射,制造小鼠流产模型,孕4~7d分别口服不同保胎药物,用药前后检测各组(n=10)小鼠子宫组织CD4+/CD8+T细胞亚群的变化。结果LPS促流产后,小鼠子宫壁CD4+T细胞数量显著增多(P0.05),CD4+/CD8+比值显著升高(P<0.01)。预先口服保胎药物能不同程度抑制LPS的作用。其中以槲皮素和乙酸龙脑酯联合使用组的保胎效果最为明显,CD4+/CD8+比值下降,较LPS流产模型组差异极显著(P<0.01)。结论小鼠子宫组织CD4+/CD8+比值升高与早期胚胎丢失关系密切,槲皮素和乙酸龙脑酯能够调节小鼠子宫局部的免疫微环境,从而起到一定的促孕保胎作用。

关键词：胚胎丢失 CD4^+/CD8^+T细胞细菌脂多糖免疫组织化学小鼠

细菌脂多糖诱导巨噬细胞NO信号分子释放的研究进展

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黑龙江畜牧兽医 2011年第2期 30-32页

作者：赵娟刘扬冯琳周小秋四川农业大学动物科技学院四川雅安625014 四川农业大学动物营养研究所四川雅安625014

本文主要综述了有关细菌脂多糖诱导巨噬细胞释放一氧化氮信号分子及其诱导巨噬细胞释放一氧化氮的可能机制。细菌脂多糖可能通过酪氨酸蛋白激酶、蛋白激酶C、神经酰胺介导巨噬细胞的丝裂原活化蛋白激酶和核转录因子途径,诱导一氧化氮合... 详细信息

本文主要综述了有关细菌脂多糖诱导巨噬细胞释放一氧化氮信号分子及其诱导巨噬细胞释放一氧化氮的可能机制。细菌脂多糖可能通过酪氨酸蛋白激酶、蛋白激酶C、神经酰胺介导巨噬细胞的丝裂原活化蛋白激酶和核转录因子途径,诱导一氧化氮合酶的生成来影响其一氧化氮信号分子的释放。其中,丝裂原活化蛋白激酶也可能是细菌脂多糖诱导核转录因子途径中的上游分子。

关键词：细菌脂多糖巨噬细胞一氧化氮一氧化氮合酶

细菌脂多糖对牙周膜干细胞的矿化分化作用的影响

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医学研究生学报 2018年第6期31卷 573-577页

作者：郭婷曹罡李芷陈伟冷旭刘秉尧徐金科毛钊南京大学医学院附属口腔医院牙体牙髓病科南京医学博士210008 南京大学医学院附属金陵医院(南京军区南京总医院)口腔科南京210002

目的牙周组织工程技术可引导牙周组织再生,对于治疗牙周病有良好的应用前景,但临床应用并不理想。文中通过体外模拟牙周炎症环境,观测牙周膜干细胞(PDLSCs)增殖、分化及矿化活性的变化,探寻目前牙周组织工程技术临床疗效不佳的原因。方... 详细信息

目的牙周组织工程技术可引导牙周组织再生,对于治疗牙周病有良好的应用前景,但临床应用并不理想。文中通过体外模拟牙周炎症环境,观测牙周膜干细胞(PDLSCs)增殖、分化及矿化活性的变化,探寻目前牙周组织工程技术临床疗效不佳的原因。方法取正畸拔除的年轻恒牙牙周组织,原代培养并分离筛选出牙周膜干细胞。取生长状态良好的第3代PDLSCs,分别接种于氟磷灰石(FA)-聚己内酯(PCL)纳米纤维三维支架(FA-PCL)和聚己内酯(PCL)纳米纤维三维支架。再将细胞随机分为A^F组。A组:加入终浓度为10 ng/m L的牙龈卟啉单胞菌脂多糖(PG-LPS)+FA-PCL组;B组:加入终浓度为10 ng/m L的PG-LPS+PCL组;C组:加入终浓度10μg/m L的PG-LPS+FA-PCL组;D组:加入终浓度10μg/m L的PG-LPS+PCL组;E组:纯FA-PCL组;F组:纯PCL组。观察细胞增殖、分化、矿化活性的变化。结果细胞接种于支架后黏附生长良好。接种后7 d,A、B组较E、F组细胞增殖显著增高;而C、D组较E组和F组细胞增殖显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。在E组表面生长的PDLSCs已大量表达碱性磷酸酶和矿化相关基因runx2和spp1,显著高于其他各组,差异均有统计学意义(P<0.05);且A、C组明显高于B、D组,A组明显高于C组。接种后28 d时,茜素红及Von Kossa染色提示E组表达量远高于其他各组,而A、C组染色重于B、D组,A组重于C组。结论炎性环境不仅影响PDLSCs的增殖,而且会抑制PDLSCs分化和矿化。改性的FA-PCL支架可减轻PG-LPS产生的细胞毒性作用。

关键词：牙周组织再生细菌脂多糖牙周膜干细胞矿化分化

细菌脂多糖及糖皮质激素对角膜上皮细胞Toll样受体表达的影响

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眼科新进展 2010年第7期30卷 637-643页

作者：秦勤晋秀明瞿佳温州医学院附属眼视光医院浙江省温州市325027 浙江大学附属第二医院眼科浙江省杭州市310000

目的通过研究细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人角膜上皮细胞系(hunman corneal epithelial cell line,HCEC)中Toll样受体(toll-like receptors,TLR)的表达和功能的影响,以及糖皮质激素对这种影响的调控,探讨TLR及糖皮质激素在角膜细菌感染中的作用。方法通过RT-PCR及实时PCR检测角膜上皮细胞中TLRmRNA的表达;并在细胞培养液中加入3种浓度LPS(1μg.L-1、10μg.L-1、100μg.L-1)共培养,检测TLR的表达;以及在此基础上,选择在10μg.L-1LPS刺激的细胞培养液中分别加入氢化可的松(1×103μg.L-1、10×103μg.L-1、100×103μg.L-1)进行干预,并检测TLRmRNA的表达;再采用酶联免疫吸附实验检测细胞培养液中IL-6、IL-8的释放;并通过免疫荧光组织化学检测TLR蛋白的表达。结果 TLR1-TLR10mRNA在HCEC中均有表达,且表达量各不相同,其中TLR2、TLR3、TLR4、TLR5、TLR6高表达。LPS能增加细胞TLRmRNA的表达,且当LPS为10μg.L-1时,TLRmRNA的表达量最高,同时IL-6、IL-8的释放也相应增加。加入氢化可的松干预后,随着激素浓度的增高,HCEC中TLRmRNA的表达也随之增加,此时IL-6的释放减少,IL-8的释放增加。免疫荧光组织化学也显示了3种浓度激素干预下HCEC的TLR2蛋白、TLR4蛋白在胞内均有表达,且强度不同,趋势与分子水平的表达一致。结论 LPS能改变角膜上皮细胞TLRmRNA的表达,提示上皮细胞表达的TLR与角膜抵御细菌的固有免疫密切相关;糖皮质激素可以调控LPS刺激的HCEC中TLR的表达,即轻度促进LPS刺激的HCEC中TLR的表达,在细菌侵袭角膜的早期,糖皮质激素可能具有一定的免疫促进作用。

关键词： Toll样受体角膜上皮细胞细菌脂多糖糖皮质激素细胞因子

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细菌脂多糖对小鼠巨噬细胞生长的调节作用

中华肝脏病杂志 1996年第2期4卷 94-96页

作者：范开重庆医科大学病毒性肝炎研究所

目的研究细菌脂多糖对小鼠巨噬细胞的生长调节作用。方法应用小鼠腹腔渗出性巨噬细胞（ＰＥＭ）和巨噬细胞株Ｊ７７４Ａ．１为靶细胞，测定细菌脂多糖（ＬＰＳ）对Ｍ－ＣＳＦ和ＧＭ－ＣＳＦ刺激的巨噬细胞集落细胞形成的影响，同时用１... 详细信息

目的研究细菌脂多糖对小鼠巨噬细胞的生长调节作用。方法应用小鼠腹腔渗出性巨噬细胞（ＰＥＭ）和巨噬细胞株Ｊ７７４Ａ．１为靶细胞，测定细菌脂多糖（ＬＰＳ）对Ｍ－ＣＳＦ和ＧＭ－ＣＳＦ刺激的巨噬细胞集落细胞形成的影响，同时用１２５Ⅰ标记的ＧＭ－ＣＳＦ受体结合实验测定了ＬＰＳ对巨噬细胞膜上的ＧＭ－ＣＳＦ受体数目的调节。用反向ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）法检测ＴＴＧＦ－β１对巨噬细胞产生ＩＦＮ－γ的作用。结果ＬＰＳ单独对巨噬细胞无生长调节作用，但可抑制ＧＭ－ＣＳＦ对巨噬细胞的增殖效应。而在ＴＧＦ－β１同时存在下，ＬＰＳ的抑制效应被消除。ＲＴ－ＰＣＲ证实ＬＰＳ诱生巨噬细胞产生的ＩＦＮ－γ可被ＴＧＦ－β１有效地抑制．而已知ＩＦＮ－γ是强烈的巨噬细胞生长抑制因子。此外，１２５Ⅰ－ＧＭ－ＣＳＦ受体结合实验发现，同ＴＧＦ－β１一样ＬＰＳ增强ＧＭ－ＣＳＦ受体数目的表达。结论ＬＰＳ参与了多种细胞因子对巨噬细胞生长的调节网络，根据存在的细胞因子不同，表现为抑制和增殖的双重作用。

关键词：细菌脂多糖巨噬细胞生长调节

细菌脂多糖诱导人单核细胞株对细菌脂蛋白的耐受性及其与肌动蛋白骨架关系

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细胞生物学杂志 2007年第5期29卷 743-747页

作者：刘建仓周荣刘良明刘韧肖南第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤及复合伤国家重点实验室重庆400042

细菌脂多糖(LPS)可诱导宿主对LPS的耐受,但对细菌脂蛋白(BLP)是否存在交叉耐受,目前报道不一。采用人单核细胞株(THP-1),建立小剂量LPS诱导THP-1对LPS耐受的细胞模型;观察细胞肌动蛋白骨架、炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度及NF-κB... 详细信息

细菌脂多糖(LPS)可诱导宿主对LPS的耐受,但对细菌脂蛋白(BLP)是否存在交叉耐受,目前报道不一。采用人单核细胞株(THP-1),建立小剂量LPS诱导THP-1对LPS耐受的细胞模型;观察细胞肌动蛋白骨架、炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度及NF-κB的DNA结合活力的变化情况;探讨BLP交叉耐受及细胞骨架在其中的作用。结果显示,THP-1细胞经小剂量(10ng/ml)LPS、大剂量(100ng/ml)LPS或BLP刺激后,细胞形态严重变形,肌动蛋白重组,细胞周边肌动蛋白丝带消失,出现明显的肌动蛋白收缩团块及伪足,细胞核内NF-κB的DNA结合活性显著升高,培养上清液中炎症因子(TNF-α、IL-1β及IL-6)的释放显著增加;而小剂量LPS预刺激12h后,再用大剂量的LPS或BLP刺激6h,上述指标明显改善;采用细胞骨架肌动蛋白聚集破坏剂鬼笔环肽预处理后的THP-1细胞,可取消由小剂量LPS诱导的自身耐受及对BLP的交叉耐受;可见,细菌LPS、BLP(100ng/ml)可诱导THP-1细胞肌动蛋白骨架的改变,激活NF-κB信号通路,诱导炎性细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6过度释放,激活宿主炎症细胞的炎症反应;而小剂量LPS预刺激后可诱导出THP-1细胞对LPS的自身耐受和对BLP的交叉耐受;细胞骨架肌动蛋白参与了小剂量LPS诱导THP-1细胞对LPS自身耐受和对BLP交叉耐受的形成。

关键词：人单核巨噬细胞细菌脂多糖细菌脂蛋白耐受性细胞骨架

细菌脂多糖和地塞米松应激对肉仔鸡肠黏膜功能的影响

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细菌脂多糖和地塞米松应激对肉仔鸡肠黏膜功能的影响

作者：张芬鹊山西农业大学

学位级别：硕士

本试验旨在研究细菌脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)和地塞米松(Dexamethasone,DEX)应激对肉仔鸡生长性能、饲粮养分代谢率、器官和肠道发育、肠黏膜相关基因相对表达量和盲肠菌群的影响。选取1d健康的AA (Arbor Acre)肉仔鸡128只,随... 详细信息

本试验旨在研究细菌脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)和地塞米松(Dexamethasone,DEX)应激对肉仔鸡生长性能、饲粮养分代谢率、器官和肠道发育、肠黏膜相关基因相对表达量和盲肠菌群的影响。选取1d健康的AA (Arbor Acre)肉仔鸡128只,随机分为4个处理,每个处理4个重复,每个重复8只,分别为无免疫组(NV组)、常规免疫组(CV组)、免疫抑制组(DEX组)和免疫亢进组(LPS组)。DEX组和LPS组分别于15d、17d、19d和30 d、32 d、34 d肌肉注射25 mg/kg BW/d的DEX和50μg/kgBW/d的LPS, NV组和CV组于相应日龄注射等体积的生理盐水。分别于20 d、28 d、35 d和42 d从各重复中随机屠宰1只试验鸡。采集法氏囊、脾脏、胸腺、肝脏和胰腺,测定器官指数;采集小肠组织(十二指肠、空肠和回肠),测定肠黏膜组织形态学,用实时荧光定量PCR测定小肠黏膜中TNF-α、TLR-4、ZO-2和MUC2基因的相对表达量;35 d和42 d完整采集一侧盲肠用于菌群培养计数。结果表明：(1)LPS和DEX应激显著降低肉仔鸡ADFI和ADG (P0.05);(2)LPS和DEX应激对饲粮中OM表观代谢率无显著差异(P>0.0),而显著降低肉仔鸡后期饲粮中的DM、CP、Ca和P的表观代谢率(P0.05);(5)LPS和DEX应激显著上调20 d、28 d、35 d、42 d肉仔鸡十二指肠、空肠和回肠黏膜中TNF-α和TLR-4 mRNA相对表达量(P<0.05),显著下调MUC2和ZO-2 mRNA的相对表达量(P<0.05);(6)LPS和DEX应激显著增加35 d和42 d肉仔鸡盲肠中肠杆菌的数量,显著降低35 d盲肠乳酸菌和双歧杆菌的数量,显著降低35 d和42 d盲肠定植抗力B/E(双歧杆菌数/肠杆菌数)值(P<0.05)综上所述,LPS和DEX应激能通过影响肠黏膜形态结构、改变肠道菌群而导致肠黏膜屏障功能受损,从而使肉仔鸡ADFI和ADG降低,后期饲粮中的DM、CP、Ca和P的表观代谢率下降。

关键词：肉仔鸡细菌脂多糖地塞米松肠黏膜基因表达盲肠菌群

雄黄是安宫牛黄丸抗细菌脂多糖诱导神经胶质细胞致炎作用的有效成分

同方学位论文库评论

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中国中药杂志 2010年第24期35卷 3333-3338页

作者：张锋陆远富刘杰石京山上海中医药大学上海201203 遵义医学院贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563003

目的:观察安宫牛黄丸及其所含的雄黄和朱砂对细菌脂多糖(LPS)所致大鼠神经胶质细胞/神经元炎症的保护作用。方法:采用大鼠原代中脑神经元-胶质细胞联合培养,利用LPS激活小胶质细胞引起炎症反应。通过[3H]多巴胺掺入法检测多巴胺能神经... 详细信息

目的:观察安宫牛黄丸及其所含的雄黄和朱砂对细菌脂多糖(LPS)所致大鼠神经胶质细胞/神经元炎症的保护作用。方法:采用大鼠原代中脑神经元-胶质细胞联合培养,利用LPS激活小胶质细胞引起炎症反应。通过[3H]多巴胺掺入法检测多巴胺能神经元的功能;采用荧光探针检测细胞内超氧化自由基的水平;通过实时反转录聚合酶链反应(Real-timeRT-PCR)检测细胞中炎症因子mRNA的表达,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)和蛋白免疫印记试验(Western blot)检测炎症因子蛋白含量的变化。结果:LPS(10μg.L-1)处理大鼠神经元-胶质细胞联合培养7 d后明显减少多巴胺能神经元对多巴胺的摄取。安宫牛黄丸(400 mg.L-1)和雄黄(40 mg.L-1)能明显拮抗LPS对多巴胺能神经元的毒性作用,而朱砂单用无效。LPS激活神经小胶质细胞,促进其释放超氧化自由基,此作用可被安宫牛黄丸和雄黄抑制。LPS诱导炎症因子的过度表达,大幅上调TNF-α,iNOS,IL-1β,COX-2 mRNA的表达以及蛋白质的水平,安宫牛黄丸和其所含雄黄明显抑制这些炎症因子的过度产生,而单用朱砂无效。结论:安宫牛黄丸能拮抗LPS引起的脑内炎症反应,而雄黄是其抗炎作用的有效成分之一。

关键词：安宫牛黄丸雄黄朱砂细菌脂多糖炎症

细菌脂多糖诱导人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α的合成及核因子-κB的活化

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中国动脉硬化杂志 2002年第4期10卷 320-323页

作者：李凝旭李建军李庚山王晶徐红新李夏彭俊武汉大学人民医院心内科湖北省武汉市430060

为研究细菌脂多糖对人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α合成和核因子 κB活化的影响 ,采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,经细菌脂多糖刺激后 ,应用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α水平随刺激剂量和时间的变化 ,应用免疫细胞化... 详细信息

为研究细菌脂多糖对人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α合成和核因子 κB活化的影响 ,采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,经细菌脂多糖刺激后 ,应用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α水平随刺激剂量和时间的变化 ,应用免疫细胞化学方法观察核因子 κB在单核细胞的激活随刺激时间的变化。发现核因子 κB在接受刺激 15min～ 1h之间 ,随刺激时间的延长逐渐从胞质向胞核转移 ,1h达高峰。细菌脂多糖呈浓度依赖性 (1～ 10 0 0 μg L)诱导肿瘤坏死因子α合成 ,肿瘤坏死因子α在刺激后 1h出现 ,6h达到高峰 ,其合成出现在核因子 κB的活化后。以上提示细菌脂多糖通过激活单核细胞内核因子

关键词：细菌脂多糖人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α 合成核因子-κB 动脉粥样硬化