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急性胰腺炎腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法

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胃肠病学 2006年第2期11卷 120-123页

作者：邓力珲夏庆四川大学华西医院中西医结合科 610041

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）病势凶险且缺乏特异性治疗手段，主要原因在于其发病机制尚未完全阐明。在AP的诸个发病环节中，腺泡细胞内酶原异常激活引起自身消化是AP早期的主要病理事件。追溯触发酶原异常激活的机制，“胰腺... 详细信息

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）病势凶险且缺乏特异性治疗手段，主要原因在于其发病机制尚未完全阐明。在AP的诸个发病环节中，腺泡细胞内酶原异常激活引起自身消化是AP早期的主要病理事件。追溯触发酶原异常激活的机制，“胰腺腺泡细胞钙超载学说”是目前研究的热点并得到越来越广泛的认同。多学科研究技术相结合在该学说研究领域的应用正方兴未艾。本文拟对AP腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法作一综述。

关键词：胰腺腺泡细胞细胞钙超载急性胰腺炎发病机制钙超载学说多学科研究治疗手段自身消化 AP 细胞内

急性胰腺炎的腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法

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胰腺病学 2006年第5期6卷 318-320页

作者：邓力珲夏庆四川大学华西医院中西医结合科成都610041

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的诸多发病环节中,胰腺腺泡细胞内酶原异常激活引起的自身消化是公认的早期事件.追溯触发胰酶异常激活的机制,"腺泡钙超载学说"是目前研究的热点,并得到越来越广泛地认同.多学科研究技术手段的结合... 详细信息

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的诸多发病环节中,胰腺腺泡细胞内酶原异常激活引起的自身消化是公认的早期事件.追溯触发胰酶异常激活的机制,"腺泡钙超载学说"是目前研究的热点,并得到越来越广泛地认同.多学科研究技术手段的结合正方兴未艾地运用于该学说.本文就此作一综述。

关键词：急性胰腺炎胰腺腺泡细胞钙超载发病机制钙超载学说自身消化多发病细胞内

急性胰腺炎时细胞钙超载的机制——细胞钙-镁ATP酶活性的变化

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国外医学（消化系疾病分册） 2002年第2期22卷 115-118页

作者：裘莹同济大学医学院病理教研室 200331

急性胰腺炎(AP)时细胞钙超载不仅参与AP的发生、发展,而且作为AP发病机制的枢纽,影响或作用于其他环节,加速AP的进程。钙-镁ATP酶存在于细胞膜、内质网膜、线粒体膜上,对调节细胞内游离钙浓度的稳定具有重要意义。已有大量实验发现,AP... 详细信息

急性胰腺炎(AP)时细胞钙超载不仅参与AP的发生、发展,而且作为AP发病机制的枢纽,影响或作用于其他环节,加速AP的进程。钙-镁ATP酶存在于细胞膜、内质网膜、线粒体膜上,对调节细胞内游离钙浓度的稳定具有重要意义。已有大量实验发现,AP时细胞能量缺乏,同时伴有细胞内钙-镁ATP酶活性下降,故提示AP时细胞内钙-镁ATP酶活性的变化可能是AP时细胞钙超载的主要发生机制。

关键词：急性胰腺炎细胞钙超载钙-镁ATP酶酶活性

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高渗盐溶液对肝缺血-再灌注损伤的保护作用

中华急诊医学杂志 2011年第11期20卷 1214-1215页

作者：陆化梅耿智隆兰州军区兰州总医院麻醉科兰州730000

肝脏外科、休克及严重的感染等病理过程中不可避免地发生肝脏缺血一再灌注损伤，该过程以缺血、缺氧、能量供应中断为始动因素，经细胞钙超载、氧自由基形成及白细胞浸润三个重要环节，通过细胞因子、炎性介质的释放不仅对缺血的肝组织... 详细信息

肝脏外科、休克及严重的感染等病理过程中不可避免地发生肝脏缺血一再灌注损伤，该过程以缺血、缺氧、能量供应中断为始动因素，经细胞钙超载、氧自由基形成及白细胞浸润三个重要环节，通过细胞因子、炎性介质的释放不仅对缺血的肝组织造成损伤。

关键词：肝缺血-再灌注损伤高渗盐溶液保护作用细胞钙超载白细胞浸润自由基形成肝脏外科肝脏缺血

急性肾缺血再灌注大鼠肾细胞游离钙水平与细胞凋亡的研究

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中国实验诊断学 2010年第7期14卷 999-1001页

作者：赵军张文岚孙玲吉林大学第一医院器官移植中心暨泌尿外二科吉林长春130021

目的观察缺血再灌注损伤对肾细胞游离钙([Ca2+]i)水平和细胞凋亡的影响。方法采用摘除左肾,钳夹大鼠右侧肾蒂,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用Fura-2/AM荧光指示剂测定缺血再灌注大鼠肾细胞[Ca2+]i水平,流式细胞术检测肾细胞凋亡率... 详细信息

目的观察缺血再灌注损伤对肾细胞游离钙([Ca2+]i)水平和细胞凋亡的影响。方法采用摘除左肾,钳夹大鼠右侧肾蒂,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用Fura-2/AM荧光指示剂测定缺血再灌注大鼠肾细胞[Ca2+]i水平,流式细胞术检测肾细胞凋亡率。结果缺血再灌注不同时期肾细胞呈现不同程度Ca2+超载,与对照组相比差异显著(P细胞凋亡率增高,与对照组相比差异显著(P细胞游离钙([Ca2+]i)水平增高,并与肾细胞凋亡率有正相关趋势,再灌注时间与肾细胞Ca2+超载呈正相关,提示再灌注损伤在加重细胞钙超载同时增加了肾组织细胞凋亡,可能是再灌注损伤肾功能障碍的重要原因。

关键词：缺血再灌注肾组织细胞钙超载细胞凋亡

大鼠急性肾缺血再灌注对细胞内钙水平与细胞凋亡的影响

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深圳中西医结合杂志 2008年第2期18卷 87-90页

作者：潘广新赵军徐淑艳空军总医院泌尿外科北京100036 吉林大学第一医院泌尿外二科暨器官移植中心吉林长春130021 吉林大学中日联谊医院骨科吉林长春130031

目的:观察缺血再灌注损伤对肾细胞游离钙(〔Ca2+〕i)水平和细胞凋亡的影响。方法:采用摘除大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂的方法,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用Fura-2/AM荧光指示剂测定缺血再灌注大鼠肾细胞〔Ca2+〕i水平,流式细胞术检测... 详细信息

目的:观察缺血再灌注损伤对肾细胞游离钙(〔Ca2+〕i)水平和细胞凋亡的影响。方法:采用摘除大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂的方法,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用Fura-2/AM荧光指示剂测定缺血再灌注大鼠肾细胞〔Ca2+〕i水平,流式细胞术检测肾细胞凋亡率。结果:缺血再灌注不同时期肾细胞呈现不同程度Ca2+超载,与对照组相比差异显著(P细胞凋亡率与对照组相比差异显著(P细胞呈现Ca2+超载现象并与肾细胞凋亡率有正相关趋势,再灌注时间与肾细胞Ca2+超载呈正相关,提示再灌注损伤在加重细胞钙超载同时增加了肾组织细胞凋亡,可能是再灌注损伤肾功能障碍的重要原因。

关键词：缺血再灌注肾组织细胞钙超载细胞凋亡

卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡及其调控机制的研究

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卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡及其调控机制的研究

作者：杨俊慧第三军医大学

学位级别：硕士

背景及目的：氨基甙类抗生素在临床上应用较为广泛，但由于其耳毒性作用给不少患者造成听及前庭功能损害，其耳毒性作用的真正机制至今仍不清楚，耳毒性药物所致听及前庭功能损害的治疗也是当今世界耳科的难题之一。研究表明，Caspase-... 详细信息

背景及目的：氨基甙类抗生素在临床上应用较为广泛，但由于其耳毒性作用给不少患者造成听及前庭功能损害，其耳毒性作用的真正机制至今仍不清楚，耳毒性药物所致听及前庭功能损害的治疗也是当今世界耳科的难题之一。研究表明，Caspase-3蛋白酶与细胞凋亡密切相关，凋亡可能就是蛋白酶级联切割的过程。在蛋白酶级联切割过程中Caspase-3处于核心位置，可能发挥非常重要的作用，Caspase-3是凋亡的执行者。Bcl-2家族是最重要的凋亡调节基因之一，Bcl-2家族可调节cyto-c的释放，从而调节cyto-c介导的caspase的活化。Caspase家族和Bcl-2家族在细胞凋亡中起着非常重要的作用。最近有学者用庆大霉素连续注射造成豚鼠前庭系损伤，发现细胞凋亡是内耳前庭感觉毛细胞损伤的一种重要方式，但细胞凋亡是否也是卡那霉素对耳蜗系统慢性损害的一种方式，且用药后不同时间耳蜗细胞发生凋亡及机制的动态时相变化规律尚未见报道。有研究表明钙拮抗剂能减轻AmAn耳毒性，但其是否是通过减轻凋亡发生而起到预防保护的作用尚不清楚。本研究旨在通过卡那霉素耳慢性中毒模型，应用TUNEL原位杂交技术、荧光染色法、电镜技术检测凋亡是否是卡那霉素对耳蜗慢性损害的一种方式，探讨Caspase-3、Bcl-2、Bax等凋亡相关分子在卡那霉素耳慢性中毒及应用钙拮抗剂治疗后不同时间耳蜗细胞凋亡中的改变，采用激光共聚焦检测钙拮抗剂应用前后对卡那霉素耳慢性中毒耳蜗细胞凋亡各时相点细胞内钙的变化情况，从而探讨卡那霉素耳慢性中毒诱发的耳蜗细胞凋亡机制，为临床防治AmAn耳毒性导致的感音神经性聋提供实验依据。方法：选用体重250～300g健康白色红目豚鼠126只，随机分为：①卡那霉素耳中毒组：豚鼠于后腿内侧肌肉注射硫酸卡那霉素200mg／kg／d，连续给药14天：②钙拮抗剂尼莫地平治疗组：豚鼠注射硫酸卡那霉素 20omg瓜g/d的同时，灌胃法给药20mg/kg/d，连续给药14天;③正常对照组:生理盐水等量肌肉注射，连续14天。卡那霉素耳中毒组及治疗组分别于停药后第1天、3天、7天及14天处死各组动物，分别观察ABR、 TUNEL、耳蜗毛细胞核荧光染色、Caspase一3、Bax、Bcl一2、耳蜗基底膜毛细胞C扩+浓度、HE、透射电镜等各项指标。结果: 1.电生理改变:卡那霉素耳慢性中毒豚鼠听闭随观察时间延长逐渐升高，钙拮抗剂治疗组听力损害减轻，随观察时间延长听闭也有轻度升高。 2.TUNEL:卡那霉素耳慢性中毒后3天，耳蜗细胞开始出现染色阳性细胞，与对照组相差显著(P细胞数量增多，且染色加深，7、14天组与对照组相差高度显著(P细胞、内毛细胞、支持细胞、螺旋神经节细胞、血管纹细胞TUNEL阳性细胞数，愈近底回愈多，愈近顶回则愈少;钙拮抗剂尼莫地平治疗14天组，TUNEL染色变浅，两组动物各蜗回TUNEL阳性细胞数则是卡那霉素组显著大于钙拮抗剂尼莫地平治疗组(P细胞的Caspase一3蛋白与对照组相差显著(P细胞的Caspase一3染色阳性细胞数，愈近底回愈多，愈近顶回则愈少;两组动物各蜗回阳性细胞数则是卡那霉素组显著大于钙拮抗剂尼莫地平治疗组(P细胞中均可检测到Bax和Bcl一2蛋白。卡那霉素组Bax染色增强，阳性细胞以14天组最多，钙拮抗剂尼莫地平治疗后Bax染色变浅;卡那霉素组Bcl一2染色明显降低，以14天组最为显著，治疗组相对卡那霉素组Bcl一2染色增强。卡那霉素1天组Corti器、血管纹及螺旋神经节细胞Bax、Bcl一2蛋白与对照组相差显著(P<0.05)，3天、7 天和14天组与对照组相差高度显著(P<0 .01);钙拮抗剂治疗3天组较卡那霉素3天组相差显著(P<0.05)，治疗7、14天组较卡那霉素7、14天组相差高度显著(P<0.01)。越接近底转，Bax和Bol一2变化越明显，凋亡加重与 Bd一2减少和Bax的增加一致;钙拮抗剂治疗组的Ba

关键词：卡那霉素豚鼠耳蜗细胞细胞凋亡 TUNEL Caspase-3 Bax Bel-2 细胞钙超载荧光染色

异搏定区域动脉灌注在阻止急性胰腺炎重症化治疗中的作用

同方学位论文库评论

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中国普外基础与临床杂志 2007年第2期14卷 200-202页

作者：蒲青凡张川蓉严律南曹高健潘继豹蔡宇金凯温州医学院附属第三医院外一科浙江瑞安3252001 四川大学华西医院普外科成都610041

目的探讨钙拮抗剂异搏定区域动脉灌注在阻止急性胰腺炎重症化治疗中的作用。方法45例轻型急性胰腺炎患者被随机分为3组：常规治疗组、静脉治疗组及动脉灌注组。入院后，常规治疗组采取常规保守治疗；静脉治疗组行合理液体治疗，静脉注... 详细信息

目的探讨钙拮抗剂异搏定区域动脉灌注在阻止急性胰腺炎重症化治疗中的作用。方法45例轻型急性胰腺炎患者被随机分为3组：常规治疗组、静脉治疗组及动脉灌注组。入院后，常规治疗组采取常规保守治疗；静脉治疗组行合理液体治疗，静脉注射异搏定；动脉灌注组液体补充同时采用持续动脉灌注异搏定1～2周。测定治疗后1、4及7d血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-18（IL-1β）、黏附分子-1（ICAM-1）及P-选择素（P-selectin）水平。结果治疗后4、7d，血清TNF-α和P-selectin水平动脉灌注组较静脉治疗组及常规治疗组明显降低（P〈0．05）；血清IL-1β水平动脉灌注组和静脉治疗组均较常规治疗组明显降低（P〈0．05）；血清ICAM-1水平动脉灌注组明显低于常规治疗组（P〈0．05）。结论持续区域动脉灌注异搏定可能通过减少细胞因子的产生，抑制黏附分子P-selectin和ICAM-1的上调，阻止急性胰腺炎重症化发展。

关键词：急性胰腺炎治疗区域动脉灌注细胞钙超载

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尼莫地平治疗急性脑梗塞的护理

当代护士（上旬刊） 2002年第10期9卷 43-45页

作者：陈华丽湖北省荆门市一医院湖北荆门448000

　　尼莫地平(nimodipine)为第2代双氢吡啶类钙离子拮抗剂,能有效调节细胞内的钙水平,阻断脑缺血后神经细胞钙超载,防止脑细胞进一步破坏[1].……

关键词：尼莫地平治疗急性脑梗塞钙离子拮抗剂细胞钙超载有效调节细胞内缺血后脑细胞吡啶类神经