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微小RNA-221和巨噬细胞迁移抑制因子及血栓调节蛋白与心房颤动并缺血性脑卒中的相关性

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中华老年心脑血管病杂志 2022年第3期24卷 273-276页

作者：钟延法雷朝英李元民袁峰张学苗德州市中医院检验科 253000 德州市中医院神经内科 253000 德州市中医院心血管内科 253000

目的探讨微小RNA221(miR-221)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)与非瓣膜性心房颤动(NVAF)合并缺血性脑卒中的相关性及其危险因素。方法选取NVAF患者184例,根据是否合并脑卒中分为脑卒中组63例和NVAF组121例。对比... 详细信息

目的探讨微小RNA221(miR-221)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)与非瓣膜性心房颤动(NVAF)合并缺血性脑卒中的相关性及其危险因素。方法选取NVAF患者184例,根据是否合并脑卒中分为脑卒中组63例和NVAF组121例。对比2组血清miR-221、MIF、sTM水平。采用ROC曲线分析血清miR-221、MIF、sTM水平和CHA_(2)DS_(2)-VASc评分对NVAF合并脑卒中患者的预测价值。结果脑卒中组血清MIF、sTM水平明显高于NVAF组,miR-221水平明显低于NVAF组,差异有统计学意义(P<0.01)。Spearman相关性分析显示,NVAF合并脑卒中患者CHA_(2)DS_(2)-VASc评分与MIF、sTM水平呈正相关(r=0.186,P=0.012;r=0.347,P=0.000),与miR-221水平呈负相关(r=-0.261,P=0.000)。多因素logistic回归分析显示,LVEF、miR-221为NVAF合并脑卒中的保护因素,CHA_(2)DS_(2)-VASc评分、MIF、sTM为NVAF合并脑卒中的危险因素(P<0.05,P<0.01)。ROC曲线分析显示,miR-221+MIF+sTM联合预测NVAF合并脑卒中患者的曲线下面积明显大于单独miR-221、MIF、sTM、CHA_(2)DS_(2)-VASc评分(P<0.05,P<0.01)。结论NVAF合并脑卒中患者血清miR-221水平明显降低,MIF、sTM水平明显提升,为合并脑卒中危险因素。

关键词：微RNAs 细胞迁移抑制血栓调节蛋白心房颤动卒中

ADAMTS18基因过表达可抑制人乳腺癌细胞的迁移与侵袭

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肿瘤 2016年第7期36卷 749-757页

作者：徐红英肖茜范宇穆俊豪邵辨非任国胜重庆医科大学附属第一医院分子肿瘤与表观遗传学重庆市重点实验室重庆400016

目的:探讨ADAMTS 18(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 18)基因过表达对人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用RT-PCR法检测乳腺癌BT549、MB231、MB468、MCF7、SK-BR-3、T47D细胞和乳腺纤维囊性病MCF10A细胞以及乳腺癌旁组织中ADAMTS18 m RNA的表达情况。将ADAMTS18过表达的重组载体质粒pc DNA3.1(+)-ADAMTS18转染至乳腺癌BT549、MB231和MCF7细胞后,采用克隆形成实验和CCK-8法检测ADAMTS18过表达对乳腺癌细胞克隆形成和增殖能力的影响,划痕愈合实验和Transwell小室法检测ADAMTS 18过表达对乳腺癌细胞体外迁移和侵袭能力的影响。结果:乳腺癌BT549、MB231、MB468、MCF7、SK-BR-3和T47D细胞中ADAMTS18 m RNA的表达水平显著低于乳腺纤维囊性病MCF10A细胞以及乳腺癌旁组织(P值均细胞的迁移和侵袭能力被显著抑制(P值均0.05)。结论 :ADAMTS18过表达可抑制乳腺癌细胞的体外迁移和侵袭。

关键词：乳腺肿瘤基因,肿瘤抑制 ADAM蛋白质类细胞迁移抑制肿瘤侵润

缺氧通过微小RNA-155和cyclin D1抑制滋养细胞迁移

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中华围产医学杂志 2015年第3期18卷 214-221页

作者：薛平平李玉静戴毅敏邱智华沈莉刁振宇颜桂军胡娅莉南京医科大学鼓楼临床医学院妇产科 210029 南京大学医学院附属鼓楼医院妇产科

目的探讨缺氧对人绒毛外滋养细胞微小RNA（microRNA，miRNA）-155表达的影响及其对滋养细胞迁移的影响。方法（1）采用100μmol／L氯化钴（cobaltchloride，CoCI2）诱导HTR-8／SVneo细胞缺氧，实时定量聚合酶链反应技术检测miRNA-155的... 详细信息

目的探讨缺氧对人绒毛外滋养细胞微小RNA（microRNA，miRNA）-155表达的影响及其对滋养细胞迁移的影响。方法（1）采用100μmol／L氯化钴（cobaltchloride，CoCI2）诱导HTR-8／SVneo细胞缺氧，实时定量聚合酶链反应技术检测miRNA-155的表达，蛋白质印迹技术检测JunB和FosB蛋白的表达，划痕实验评估细胞迁移能力。（2）采用SP600125和PDTC分别抑制激活蛋白-1（activeprotein-1，AP-1）和／或核因子（nuclearfactor）-KB通路，实时定量聚合酶链反应技术检测miRNA-155的表达变化。（3）HTR-8／SVneo细胞瞬时转染pEGFP—miRNA—155、pEGFP—C1和pGL3-pro～cyclinD13-UTR，荧光素酶报告基因系统检测miRNA—155对cyclinD13＇非编码区的调控。（4）HTR-8／SVneo细胞瞬时转染pEGFP—miRNA-155和／或pFLAG—CMV—cyclinD1以过表达miRNA-155和／或cyclinD1，划痕实验评估细胞迁移能力的改变。采用两独立样本t检验，方差分析及LSD检验进行统计学分析。结果（1）100μmol／LCoCl2培养HTR-8／SVneo细胞24和48h，miRNA-155的相对表达量分别是0h的（1．40±0．28）倍（t=3．302，P=0．030）和（1．74±0．14）倍（t=8．578，P=0．001），随CoCl，（100μmol／L）作用于HTR-8／SVneo细胞的时间延长，JunB和FosB蛋白表达均升高。细胞迁移率在培养12、24和48h较0μmol／LCoC12时下降，尤以48h降低明显[（52．98±3．77）％与（64．68±3．92）％，t=5．259，P=0．000]。（2）抑制AP-1亚组、抑制NF—KB亚组及同时抑制AP—1和NF—KB亚组miRNA-155的相对表达量分别降低至无抑制情况下的（50．45±3．53）％、（47，18±2．14）％和（66．79±3．92）％（t值分别为3．630、4．100和3．392，P值均〈0．05）。（3）过表达miRNA-155亚组的cyclinD13’非编码区荧光素酶活性较无过表达时降低（t=46．682，P=0．000）。（4）过表达miRNA-155亚组的HTR-8／SVneo细胞迁移率较无过表达时明显降低[48h，（33．31±6．19）％与（47．20±2．82）％，LSD检验，P〈0．05]，而同时过表达miRNA—155和cyclinD1亚组的HTR-8／SVneo细胞迁移率较单纯过表达miRNA-155亚组明显升高[48h，（43．04±1．44）％与（33.31±6．19）％，LSD检验，P=0．0021。结论缺氧通过激活HTR-8／SVneo细胞中AP-1和NF—κB通路而引起miRNA-155的表达升高，miRNA-155表达升高可以下调细胞周期蛋白cyclinD1，进而抑制滋养细胞迁移。

关键词：缺氧微RNAs 细胞周期蛋白D1 滋养层细胞迁移抑制先兆子痫

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下调G3BP对抑制肿瘤细胞迁移能力的研究

中国医药生物技术 2015年第1期10卷 11-17页

作者：张浩张彩霞喻冬柯邵荣光何红伟中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所肿瘤室北京100050

目的探讨利用siRNA和靶向G3BP的多肽药物下调G3BP后对多种肿瘤细胞迁移能力的影响。方法采用人纤维肉瘤HT1080细胞、乳腺癌MCF-7细胞以及人非小细胞肺癌H1299细胞,应用siRNA特异性干扰G3BP后,通过划痕实验观察其对肿瘤细胞迁移能力的影... 详细信息

目的探讨利用siRNA和靶向G3BP的多肽药物下调G3BP后对多种肿瘤细胞迁移能力的影响。方法采用人纤维肉瘤HT1080细胞、乳腺癌MCF-7细胞以及人非小细胞肺癌H1299细胞,应用siRNA特异性干扰G3BP后,通过划痕实验观察其对肿瘤细胞迁移能力的影响;用多肽药物GAP161作用于肿瘤细胞后,利用划痕实验以及Transwell迁移实验观察其对肿瘤细胞迁移能力的影响;在MCF-7细胞中高表达G3BP1,在MDA-MB-231细胞中用siRNA下调G3BP1后,采用人全基因芯片分析G3BP1高表达和低表达后的基因表达谱,并进行信号通路分析。结果 siRNA特异性下敲G3BP1和G3BP2后,HT1080、MCF-7和H1299细胞的迁移能力显著降低。利用靶向G3BP的特异性多肽药物GAP161作用于多种肿瘤细胞后,肿瘤细胞的迁移能力显著下调。全基因组芯片分析表明:多个基因同时在G3BP1高表达和低表达组中发生变化,该变化与细胞迁移相关的细胞黏附、整合素、MAPK等信号通路有关。结论 G3BP下调后能够显著降低肿瘤细胞的迁移能力。靶向G3BP的多肽药物具有显著抑制肿瘤细胞迁移的作用。下调或者高表达G3BP后可通过下调或者上调多种与细胞黏附、整合素、MAPK等信号通路相关基因发挥作用。

关键词：细胞系,肿瘤细胞迁移抑制基因表达谱 MAP激酶信号系统

野黄芩苷调控Wnt/β-catenin信号通路对结肠癌细胞迁移和侵袭的影响

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中国新药与临床杂志 2023年第5期42卷 311-317页

作者：严宝飞刘圣金毛艺蓓凌旭恒刘嘉段金廒曾庆琪江苏卫生健康职业学院江苏南京211800 南京中医药大学江苏省中药资源产业化过程协同创新中心/中药资源产业化与方剂创新药物国家地方联合工程研究中心/国家中医药管理局中药资源循环利用重点研究室江苏南京210023

目的观察野黄芩苷(Scu)对人结肠癌细胞迁移和侵袭的影响及相关作用机制。方法采用CCK8法检测40、80、120、160、200、240、280μmol·L^(-1)Scu对人结肠癌SW480和HCT116细胞以及人肾皮质近曲小管上皮HK-2细胞活力的影响,计算半数抑制浓... 详细信息

目的观察野黄芩苷(Scu)对人结肠癌细胞迁移和侵袭的影响及相关作用机制。方法采用CCK8法检测40、80、120、160、200、240、280μmol·L^(-1)Scu对人结肠癌SW480和HCT116细胞以及人肾皮质近曲小管上皮HK-2细胞活力的影响,计算半数抑制浓度(IC50)值。采用细胞划痕实验、Transwell细胞迁移和小室侵袭实验检测Scu对SW480和HCT116细胞迁移和侵袭的影响,Western blot法检测50、100、150μmol·L^(-1)Scu对SW480细胞迁移、侵袭、上皮-间质转化(EMT)和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。结果120、160、200、240、280μmol·L^(-1)Scu显著抑制SW480和HCT116细胞的活力(P细胞划痕宽度均增大,迁移细胞数和侵袭细胞数减少(P抑制结肠癌细胞活力、迁移、侵袭和EMT进程,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：结肠肿瘤野黄芩苷细胞迁移抑制上皮-间质转化 Wnt信号通路

肌外膜导管中细胞对周围神经再生影响的实验研究

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中国修复重建外科杂志 2018年第5期32卷 617-624页

作者：冯蔚枫陆海滨徐筑秋陈露露杨晓楠祁佐良中国医学科学院整形外科医院研究中心北京100144

目的探讨小鼠腹外斜肌外膜制备的肌外膜导管(epimysium conduit,EMC)中的细胞成分对坐骨神经再生影响。方法取8周龄雄性C57BL/6J增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)小鼠的腹外斜肌外膜,修剪成5 mm×3 mm,制备... 详细信息

目的探讨小鼠腹外斜肌外膜制备的肌外膜导管(epimysium conduit,EMC)中的细胞成分对坐骨神经再生影响。方法取8周龄雄性C57BL/6J增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)小鼠的腹外斜肌外膜,修剪成5 mm×3 mm,制备成管状(即EMC)。取部分肌外膜采用不同照射剂量(0、15、20、25、30、35 Gy)进行细胞迁移抑制处理,并计数迁移细胞,选择迁移细胞数最少的肌外膜制备EMC;另取部分肌外膜行脱细胞处理,常规HE和Masson染色鉴定脱细胞效果后制备EMC。取24只C57BL/6J野生型小鼠制备右后肢3 mm长坐骨神经缺损模型后,随机分为3组(n=8),分别采用EMC(A组)、经细胞迁移抑制处理后的EMC(B组)、脱细胞处理后的EMC(C组)修复缺损。术后16周取再生神经中段行大体、甲苯胺蓝染色、免疫荧光染色以及透射电镜观察。结果肌外膜细胞迁移抑制观察示,15 d时随照射剂量增大,细胞迁移数逐渐减少;除30 Gy组与35 Gy组间比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间比较,差异均有统计学意义(P细胞处理后均未见细胞核,且可缝合成导管状,制备EMC。术后16周各组EMC中神经均再通,A组修复后的坐骨神经最粗,B组次之,C组最细;免疫荧光染色可见A组EMC中EGFP细胞包绕再生轴突;甲苯胺蓝及透射电镜观察,A组再生神经轴突数及再生有髓神经鞘厚度显著优于B、C组(P0.05)。结论 EMC中的细胞成分参与并促进了小鼠坐骨神经的再生。

关键词：肌外膜导管神经再生细胞迁移抑制脱细胞

p54nrb基因沉默对人脐静脉内皮细胞迁移及体外血管生成的影响

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解放军医学杂志 2016年第5期41卷 358-362页

作者：张秀娟熊薇闫吕彬陈春玲吴嫦丽广东医科大学生理学教研室广东湛江524023 广东医科大学图书馆广东湛江524023

目的观察p54nrb基因沉默对人脐静脉内皮细胞(HU VEC)增殖、迁移及体外血管生成的影响,探讨p54nrb基因在血管新生中作用。方法用含有靶向人p54nrb基因sh RNA的慢病毒感染HUVEC 24h后,用嘌呤霉素进行筛选,Western blotting检测HUVEC中p54... 详细信息

目的观察p54nrb基因沉默对人脐静脉内皮细胞(HU VEC)增殖、迁移及体外血管生成的影响,探讨p54nrb基因在血管新生中作用。方法用含有靶向人p54nrb基因sh RNA的慢病毒感染HUVEC 24h后,用嘌呤霉素进行筛选,Western blotting检测HUVEC中p54nrb蛋白的表达,确定p54nrb基因沉默效率,建立稳定的p54nrb基因沉默的HUVEC细胞系。CCK-8法检测p54nrb基因沉默对HUVEC细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell迁移实验检测p54nrb基因沉默对HUVEC细胞迁移的影响;体外血管生成实验检测p54nrb基因沉默对HUVEC体外血管生成能力的影响。结果Western blotting结果显示,p54nrb基因沉默的HUVEC细胞中p54nrb蛋白表达显著减少,表明建立了稳定的p54nrb基因沉默的HUVEC细胞系。CCK-8实验结果显示,p54nrb基因沉默轻度地促进了HUVEC细胞增殖;划痕实验和Transwell迁移实验结果显示,p54nrb基因沉默后HUVEC细胞迁移能力明显下降;体外血管生成实验结果显示,p54nrb基因沉默明显抑制了HUVEC的体外血管生成能力。结论 p54nrb具有促进HUVEC细胞迁移及体外血管生成的作用,可能是一个新的参与血管生成的调控蛋白。

关键词：基因,p54nrb 人脐静脉内皮细胞细胞迁移抑制新生血管化,病理性

miR-133a对肝星状细胞活化和迁移的影响

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中国新药与临床杂志 2019年第10期38卷 619-623页

作者：郭赟杭州师范大学附属医院消化内科

目的探讨miR-133a对肝星状细胞活化和迁移的影响及相关机制。方法培养肝星状细胞HSC-T6,转染miR-133a模拟物,采用qRT-PCR法验证miR-133a转染效果,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blot法测定细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波... 详细信息

目的探讨miR-133a对肝星状细胞活化和迁移的影响及相关机制。方法培养肝星状细胞HSC-T6,转染miR-133a模拟物,采用qRT-PCR法验证miR-133a转染效果,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blot法测定细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达水平。采用靶基因预测软件分析miR-133a与EGFR基因结合位点,并用双荧光素酶报告基因实验验证其靶向关系。结果HSC-T6细胞转染miR-133a模拟物后,与转染模拟物对照相比,miR-133a表达水平显著增加,α-SMA和vimentin蛋白表达显著减少,细胞迁移率显著降低(均P细胞迁移率显著增加(P抑制肝星状细胞活化和迁移,其作用机制可能与靶向负调控EGFR表达有关。

关键词：微RNAs miR-133a 肝星状细胞细胞迁移抑制受体,表皮生长因子

C-藻蓝蛋白对宫颈癌HeLa细胞增殖与迁移的作用

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青岛大学学报（医学版） 2022年第4期58卷 494-499页

作者：韩晶晶董晓雷杨方浩刘国祥杨丽娜李冰青岛大学基础医学院遗传学与细胞生物学系山东青岛266071

目的探讨C-藻蓝蛋白(C-PC)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的HeLa细胞增殖、迁移作用的影响。方法应用CCK-8方法检测不同浓度(0、50、100、200、400、800、1600mg/L)C-PC处理24、48h对HeLa细胞增殖的影响;将HeLa细胞随机分为对照组、TGF... 详细信息

目的探讨C-藻蓝蛋白(C-PC)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的HeLa细胞增殖、迁移作用的影响。方法应用CCK-8方法检测不同浓度(0、50、100、200、400、800、1600mg/L)C-PC处理24、48h对HeLa细胞增殖的影响;将HeLa细胞随机分为对照组、TGF-β1处理组、TGF-β1与C-PC联合处理组、C-PC处理组,分别给予相应药物处理,应用细胞克隆实验和Transwell法检测HeLa细胞集落形成及迁移能力,qPCR方法检测迁移相关因子mRNA的表达变化,Westernblot方法检测迁移相关蛋白Vimentin、E-cadherin、N-cadherin表达。结果CPC对HeLa细胞的增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性(F=189.300、127.400,P抑制了TGF-β1诱导的HeLa细胞集落形成和迁移能力。与对照组相比,TGF-β1处理组HeLa细胞中Slug、Twist、Snail、Zeb1的mRNA表达水平显著升高(F=16.115~47.541,P抑制TGF-β1诱导的HeLa细胞增殖和迁移,其作用机制可能与CPC降低迁移相关因子的表达及调节E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的蛋白表达有关。

关键词： HeLa细胞藻青蛋白转化生长因子β1 细胞增殖细胞迁移抑制