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生理学报 2002年第6期54卷 519-524页

作者：谭小玲柳君泽曹利飞邓忠才李英和第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理和高原病研究重点实验室重庆400038

本文探讨缺氧对细胞色素氧化酶 (cytochromeoxidase ,COX ,即complexⅣ )的mtDNA和nDNA编码亚基Ⅰ、Ⅳ表达及其协同性的影响。实验用成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧 2、5、15和 3 0d组。缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔 5 0 0 0m... 详细信息

本文探讨缺氧对细胞色素氧化酶 (cytochromeoxidase ,COX ,即complexⅣ )的mtDNA和nDNA编码亚基Ⅰ、Ⅳ表达及其协同性的影响。实验用成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧 2、5、15和 3 0d组。缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔 5 0 0 0m连续减压。对照组大鼠于舱外同时喂养 (舱外海拔高度为 3 0 0m)。用半定量逆转录 PCR法测定大脑皮质COXⅠ、ⅣmRNA量 ,用Westernblot分析大脑皮质线粒体COXⅠ、Ⅳ蛋白量 ,以两个亚基的蛋白量、mRNA量的比值反映亚基表达的协同性。结果显示 ,缺氧 2、5d ,COXⅠmRNA增加 ,缺氧 15、3 0d时下降至对照水平。缺氧 2、5和 15d时 ,COXⅣmRNA显著增加 ,缺氧 3 0d时降低 ,与对照组差异非常显著。COXⅣ、ⅠmRNA比值在缺氧 15d时最高 ,其它各缺氧组与对照组的差异无显著意义。各组COXⅠ、Ⅳ蛋白量及其比值均无显著差异。上述结果表明 ,缺氧可影响COXⅠ、ⅣmRNA的表达及其协同性 ,但对蛋白的表达及其协同性没有显著影响 ,提示转录后调节是缺氧过程中线粒体内COXⅠ。

关键词：缺氧大鼠大脑皮质细胞色素氧化酶亚基Ⅰ 协同性细胞色素氧化酶ⅳ 基因表达

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针灸对AD模型大鼠海马神经元线粒体能量代谢相关蛋白的影响

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中国针灸 2013年第10期33卷 913-918页

作者：罗磊孙国杰杜艳军湖北中医药大学武汉430065

目的:探讨针灸治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制,为临床针灸防治AD提供实验依据。方法:采用Wistar大鼠,SPF级、雄性80只,体质量(200±20)g,随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸治疗组,每组20只。运用大鼠海马注射Aβ1-42的模型复制... 详细信息

目的:探讨针灸治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制,为临床针灸防治AD提供实验依据。方法:采用Wistar大鼠,SPF级、雄性80只,体质量(200±20)g,随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸治疗组,每组20只。运用大鼠海马注射Aβ1-42的模型复制方法复制模型。除针灸治疗组外其余各组相应处理后均常规饲养,针灸治疗组针灸"百会"和"肾俞"穴,每日1次,7天为一疗程,治疗2个疗程,疗程间休息1日。运用免疫组化和定量RT-PCR技术分别检测AD模型大鼠海马神经元线粒体中Aβ-结合性乙醇脱氢酶蛋白(ABAD)和细胞色素氧化酶ⅳ(COXⅣ)的水平。结果:针灸能有效下调大鼠海马神经元线粒体中ABAD的水平,提高COXⅣ的活性,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。提示针灸能有效抑制ABAD的过度表达、提高COXⅣ的活性,减少活性氧自由基(ROS)的漏出,改善线粒体能量代谢障碍,从而达到防治AD的目的。结论:针灸防治AD可能与其抑制海马神经元线粒体中ABAD的过度表达、提高COXⅣ的活性从而改善线粒体能量代谢有关。

关键词：阿尔茨海默病针灸 Aβ-结合性乙醇脱氢酶蛋白细胞色素氧化酶ⅳ

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