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基于lncRNA DGCR5介导miR-1180/SFRP1/Wnt通路对结直肠癌细胞生长转移的影响

中国医学工程 2023年第7期31卷 1-7页

作者：陈茂良单汉国南华大学附属第二医院胃肠外科湖南衡阳421001

目的分析长链编码RNA(lncRNA)DiGeorge综合征临界区基因5(DGCR5)对结直肠癌细胞生长转移的影响,并基于miR-1180/分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)/Wnt通路分析其中的机制。方法选取人结直肠癌细胞系SW480进行培养。将SW480细胞分为对照组(C组... 详细信息

目的分析长链编码RNA(lncRNA)DiGeorge综合征临界区基因5(DGCR5)对结直肠癌细胞生长转移的影响,并基于miR-1180/分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)/Wnt通路分析其中的机制。方法选取人结直肠癌细胞系SW480进行培养。将SW480细胞分为对照组(C组,正常培养SW480细胞)、DGCR5 NC组(SW480细胞+转染DGCR5 NC载体)、DGCR5 mimic组(SW480细胞+转染DGCR5 mimic载体)以及DGCR5 inhibitor组(SW480细胞+转染DGCR5 inhibitor载体)。转染完成后采用qPCR检测各组细胞中DGCR5的表达,验证细胞是否转染成功;分别采用CCK8法、克隆形成实验、平板划痕实验以及Transwell实验检测细胞活力、增值、迁移以及侵袭情况。荧光素酶报告测定lncRNA DGCR5与miR-1180的靶向关系;qPCR检测转染后各组细胞miR-1180/SFRP1的表达;WB检测各组细胞SFRP1、Wnt和β-catenin蛋白表达水平。结果与DGCR5 NC组比较,DGCR5 inhibitor组细胞的lncRNA DGCR5表达水平下降;DGCR5 mimic组细胞的lncRNA DGCR5表达水平上升(P细胞相对增值率显著下降,DGCR5 inhibitor组显著上升(P细胞的克隆数目、细胞愈合率、细胞侵袭数量均明显降低,而DGCR5 inhibitor组均明显升高(P细胞的增殖、转移与侵袭。

关键词： lncRNA DGCR5 miR-1180 SFRP1 Wnt 结直肠癌细胞生长转移

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蛋白酶体抑制剂MG132对非小细胞肺癌生长、转移和放射敏感性的影响及机制的研究

蛋白酶体抑制剂MG132对非小细胞肺癌生长、转移和放射敏感性的影...

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作者：刘静苏州大学

学位级别：硕士

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132联合X射线对人非小细胞肺癌A549和H1299细胞生长、转移侵袭、细胞凋亡和周期、放射敏感性的影响及机制如何，进一步构建人非小细胞肺癌的裸鼠移植瘤，在体内验证MG132的致放射增敏作用。方法（一）体外实验... 详细信息

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132联合X射线对人非小细胞肺癌A549和H1299细胞生长、转移侵袭、细胞凋亡和周期、放射敏感性的影响及机制如何，进一步构建人非小细胞肺癌的裸鼠移植瘤，在体内验证MG132的致放射增敏作用。方法（一）体外实验：1、MTT法检测不同MG132浓度不同预处理时间联合X射线下肺癌A549和H1299细胞的增殖变化;2、划痕实验和Transwell小室实验分别测定肺癌A549细胞和H1299细胞的迁移能力;3、Transwell小室实验检测肺癌A549和H1299细胞的侵袭能力;4、克隆形成法检测MG132对A549和H1299细胞的放射敏感性的影响;5、流式细胞术测定肺癌A549和H1299细胞的周期分布和细胞凋亡的影响;6、Western-blot法测定细胞蛋白表达水平的改变。（二）体内试验：建立25只裸鼠皮下人非小细胞肺癌移植瘤模型，将移植瘤模型裸鼠随机分为对照组、MG132组、照射组、照射+MG132组。测量每组移植瘤模型裸鼠的体重和肿瘤体积并绘制体重变化曲线和肿瘤生长曲线，同时计算各组的肿瘤生长抑制率。结果（一）体外实验结果：1.1、在无X射线照射下，MG132单独作用于人非小细胞肺癌A549和H1299细胞后表现出显著的细胞生长抑制作用，呈现剂量-效应和处理时间-效应关系，我们选择细胞存活90%以上时的MG132浓度（0.1μM）作为MG132实验剂量（non-toxic dose，无毒性剂量）用于后续实验的进行。1.2、在联合4GyX射线照射下，随着照前应用MG132预处理上述两种细胞的时间不断增加，两种细胞的存活率不断下降（P细胞6h后联合X射线照射，随着照射剂量的增加，两种细胞的存活率不断下降（P细胞肺癌A549和H1299细胞的迁移能力。2.2、MG132联合X射线可显著抑制人非小细胞肺癌A549和H1299细胞的侵袭能力（P细胞6h后联合X射线照射，细胞的克隆存活率均随照射剂量的增加而减少（P细胞单纯照射组和照射+MG132组的平均致死剂量（D0）分别为2.8和1.95Gy，准阈剂量Dq分别为1.91和1.7Gy，A549细胞的放射增敏比（SER）为1.44;H1299细胞单纯照射组和照射+MG132组的平均致死剂量（D0）分别为3.63和2.32Gy，准阈剂量Dq分别为4.44和2.67Gy，H1299细胞的放射增敏比（SER）为1.56。3.2、MG132联合X射线可显著增加人非小细胞肺癌A549和H1299细胞的凋亡作用（P细胞的G1期阻滞以及H1299细胞的G2期阻滞（P细胞的基质金属蛋白酶-2、-9，抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平，增加凋亡蛋白Bax的表达水平。同时，MG132联合X射线照射后还能显著增加A549细胞的G1期相关蛋白P53的表达，降低细胞周期蛋白cyclinD1的表达。并且降低H1299细胞的G2期相关蛋白wee1的表达。此外，细胞内NF-κB通路相关蛋白的表达水平也发生了变化，细胞NF-κB的抑制蛋白IκB磷酸化蛋白水平降低（IκB蛋白磷酸化后经泛素蛋白酶系统降解，而后NF-κB活化），从而转位入胞核内的NF-κB蛋白水平降低。（二）体内实验结果：1、成功构建的H1299细胞移植瘤裸鼠到终结实验而被处死前，裸鼠的体重无明显变化（P>0.05）;2、照射+MG132组的H1299细胞裸鼠移植瘤的体积与其它三组相比显著减小，差异具有统计学意义（P生长抑制率分别为：19.58±4.94%、35.70±6.51%、65.25±7.47%。结论（1）MG132单独作用于人非小细胞肺癌A549和H1299细胞后即表现出显著的细胞生长抑制作用，呈现剂量-效应和处理时间-效应关系。其次，在联合X射线照射下，随着照前应用MG132预处理上述两种细胞的时间不断增加，MG132对两种细胞的生长抑制作用不断加强。此外，MG132预处理上述两种细胞6h后再行X射线照射，MG132对两种细胞的生长抑制作用亦随着照射剂量的增加而不断加强;（2）MG132联合X射线可显著抑制人非小细胞肺癌A549和H1299细胞的迁移及侵袭能力;（3）MG132能明显增加人非小细胞肺癌A549和H1299细胞的放射敏感性;（4）MG132可显著加强X线诱导的人非小细胞肺癌A549和H1

关键词：蛋白酶体抑制剂 MG132 人非小细胞肺癌裸鼠移植瘤细胞生长转移放射增敏作用细胞凋亡细胞周期 NF-κB信号通路

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PRR11在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌生长转移的调控机制分析

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现代养生 2018年第18期: 81-82卷 81-82页

作者：赵婷婷河南医学高等专科学校

乳腺癌被认为是世界上比较严重的恶性肿瘤,对女性健康造成了严重的威胁。借助多种特征性肿瘤转移模型、乳腺癌细胞模型乳腺癌生长转移阶段PRR11的作用,能够更好的反映出乳腺癌细胞生长转移的调控机制,本文将会对PRR11在乳腺癌细胞中的... 详细信息

乳腺癌被认为是世界上比较严重的恶性肿瘤,对女性健康造成了严重的威胁。借助多种特征性肿瘤转移模型、乳腺癌细胞模型乳腺癌生长转移阶段PRR11的作用,能够更好的反映出乳腺癌细胞生长转移的调控机制,本文将会对PRR11在乳腺癌细胞中的表达及意义、PRR11对乳腺癌细胞增殖和凋亡所产生的影响、PRR11对乳腺癌迁移和侵袭所产生的影响、PRR11对乳腺癌细胞生长转移的调控机制等进行探究,以期为乳腺癌的诊断和治疗提高参考和借鉴。

关键词： PRR11 乳腺癌细胞生长转移调控机制

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