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抗氧化剂PDTC对卡铂诱导宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

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肿瘤 2010年第11期30卷 908-912页

作者：吴静闫亚妮张颖徐丹刘变利潘荣西安交通大学厌学院第二附属医院妇产科西安710004

目的:探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)联合卡铂对宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养HeLa细胞,药物作用分为空白组、PDTC组、卡铂组和PDTC+卡铂联合组。各组药物处理后,MTT法检测细... 详细信息

目的:探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)联合卡铂对宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养HeLa细胞,药物作用分为空白组、PDTC组、卡铂组和PDTC+卡铂联合组。各组药物处理后,MTT法检测细胞生长抑制率,FCM法检测细胞凋亡率和细胞周期分布情况,免疫细胞化学方法观察核转录因子κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)p65在细胞质和细胞核中表达水平的变化。结果:MTT法检测结果显示,PDTC能够有效地抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖,呈时间和剂量依赖关系;小剂量(12.5μmol/L)PDTC和卡铂联合应用较单用卡铂,能明显提高细胞生长抑制率(P细胞的凋亡率差异有统计学意义(P细胞经PDTC作用后,G0/G1期细胞比例较对照组明显增加(P细胞比例降低(P细胞周期阻滞于G2/M期;联合用药组使细胞周期进一步阻滞于G2/M期,且与对照组比较,降低了S期细胞比例(P细胞化学法检测结果显示,NF-κBp65在宫颈癌HeLa细胞中主要表达于细胞质,卡铂诱导24 h后细胞质中NF-κBp65转移至细胞核,其活性增强,而PDTC能够抑制此作用。结论:卡铂能够诱导NF-κBp65的活化。小剂量(12.5μmol/L)PDTC和卡铂联合应用较单用卡铂,能明显增加对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率和细胞凋亡率。PDTC可能提高宫颈癌HeLa细胞对卡铂的敏感性。

关键词：抗氧化剂 PDTC 卡铂联合诱导宫颈癌 HeLa细胞增殖和凋亡 HeLa cells cervical cancer 细胞生长抑制率细胞周期阻滞免疫细胞化学法检测结果吡咯烷二硫代氨基甲酸盐细胞凋亡率细胞质对照组联合应用小剂量细胞核

血管内皮生长因子反义寡核苷酸抑制甲状腺癌血管生成的效应

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中华内科杂志 2005年第4期44卷 280-284页

作者：张海燕高大新李萍任路平曹翠萍刘国良中国医科大学附属第一医院内分泌科沈阳110001 中国医科大学附属第一医院骨科沈阳110001 沈阳军区总医院内分泌科

目的探讨反义寡核苷酸(ASODN)抑制甲状腺癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达及内皮细胞生长的效应。方法设计合成靶向VEGF的ASODN转染人髓状甲状腺癌细胞系(TT)细胞,并制备相应条件培养基作用内皮细胞ECV304,设正义寡核苷酸(SODN)和空白... 详细信息

目的探讨反义寡核苷酸(ASODN)抑制甲状腺癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达及内皮细胞生长的效应。方法设计合成靶向VEGF的ASODN转染人髓状甲状腺癌细胞系(TT)细胞,并制备相应条件培养基作用内皮细胞ECV304,设正义寡核苷酸(SODN)和空白对照组进行比较。观察细胞生长状态,RT PCR、免疫细胞化学法检测TT细胞VEGFmRNA和蛋白表达,四氮唑蓝法检测TT和ECV304细胞生长抑制率(IR),流式细胞仪、吖啶橙/溴化乙锭染色法检测ECV304细胞凋亡状态。结果ASODN组TT细胞VEGFmRNA和蛋白表达显著低于SODN和对照组(P0.05);各转染组ECV304细胞IR差异亦无统计学意义(P>0.05);而经各ASODN组TT细胞条件培养基作用的ECV304细胞生长明显受抑,IR(分别为0.21±0.03、0.31±0.01、0.42±0.22)显著高于SODN组(0.05±0.03,P细胞凋亡,上述效应呈浓度依赖性。结论ASODN可通过特异性封闭甲状腺癌细胞VEGF表达,抑制内皮细胞生长,干扰肿瘤血管生成。

关键词：血管内皮生长因子(VEGF) 效应甲状腺癌酸抑制 ASODN ECV304细胞内皮细胞生长免疫细胞化学法细胞生长抑制率条件培养基反义寡核苷酸正义寡核苷酸细胞生长状态 VEGF表达肿瘤血管生成腺癌细胞蛋白表达 mRNA 细胞凋亡

原发性肝癌survivin基因表达及靶向survivin治疗

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世界华人消化杂志 2005年第9期13卷 1082-1088页

作者：王颖王家(马龙) 吴亮华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科湖北省武汉市430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科湖北省武汉市430030

目的:研究原发性肝癌survivin基因表达及治疗靶点作用.方法:收集肝癌和癌旁组织40例.Westernblot法检测survivin蛋白表达,RT-PCR法检测survivinmRNA.原位末端标记法检测组织凋亡指数.设计合成survivin反义寡核苷酸(antisenseoligonucleotide,ASODN)转染hepG2细胞,设置空白对照组、脂质体组、正义链组和各浓度ASODN组.流式细胞术检测凋亡指数,MTT法检测化疗药物对细胞生长抑制率.建立原位荷肝癌鼠模型并分为3组:反义survivin链组、空白对照组及脂质体组.V=ab2/2计算肿瘤体积,以V治疗后/V治疗前×100%计算生长指数.结果:肝癌细胞株和34/40例肝癌组织表达survivin蛋白及mRNA,癌旁组织无survivin表达.肝内转移组(93.5%)和门静脉癌栓组(92.8%)survivin蛋白表达阳性率显著高于阴性组(55.6%)和无癌栓组(66.7%)(p生长抑制率增高,200nmol/L组为47.7±4.6%(5-FU)、59.7±3.5%(DDP),400nmol/L组为56.8±4.0%(5-FU)、68.2±2.1%(DDP),600nmol/L组为85.2±2.3%(5-FU)、79.9±3.7%(DDP),明显高于对照组(P生长指数为51.0±24.2%,显著低于空白对照组(70.2±23.4%)和脂质体组(168.0±28.6%)(P细胞凋亡,增加HCC细胞对化疗药物敏感性.survivinASODN对荷HCC鼠有一定治疗作用.

关键词：靶向survivin 基因表达及原发性肝癌 survivin表达 survivin反义寡核苷酸 Westernblot法反义survivin mol/L Survivin 原位末端标记法 hepG2细胞流式细胞术检测细胞生长抑制率化疗药物敏感性凋亡指数门静脉癌栓

紫杉醇对胶质瘤SHG-44细胞的增殖抑制和辐射增敏作用

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中国老年学杂志 2012年第5期32卷 1010-1011页

作者：李忠侯吉光苏清秀刘博宇杨艳明吉林省肿瘤医院放疗科研究室吉林长春130021 吉林大学第二医院吉林省肿瘤医院放疗科

目的观察紫杉醇对胶质瘤SHG-44细胞的抑制及放射增敏作用,并探讨其作用机制。方法不同浓度紫杉醇(0、0.062 5、1.25、2.5、5和10μg/mL)作用于SHG-44细胞,MTT法检测紫杉醇对SHG-44细胞的增殖抑制作用;克隆形成法检测细胞辐射敏感性变化... 详细信息

目的观察紫杉醇对胶质瘤SHG-44细胞的抑制及放射增敏作用,并探讨其作用机制。方法不同浓度紫杉醇(0、0.062 5、1.25、2.5、5和10μg/mL)作用于SHG-44细胞,MTT法检测紫杉醇对SHG-44细胞的增殖抑制作用;克隆形成法检测细胞辐射敏感性变化,流式细胞术检测细胞凋亡百分率变化。结果紫杉醇有明显的抑制SHG-44细胞增殖和提高其放射敏感性的作用,紫杉醇可提高3、6 Gy照射24 h后SHG-44细胞的凋亡率。结论紫杉醇对人胶质瘤SHG-44细胞具有杀伤及放射增敏作用。其可能机制是加强射线对肿瘤细胞的诱导凋亡效应,增强其杀伤肿瘤作用。

关键词：胶质瘤紫杉醇细胞生长抑制率辐射增敏作用凋亡

苯乙酸对结直肠癌HCT-8细胞增殖抑制及同源盒基因表达的影响

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中华实验外科杂志 2005年第11期22卷 1350-1352页

作者：任辉张研房学东赵吉生田宇吉林大学中日联谊医院基本外科长春130033 吉林大学中日联谊医院神经外科长春130033

目的探讨苯乙酸(PA)对结直肠癌HCT-8细胞株细胞增殖及同源盒(HOX)基因表达的影响.方法应用噻唑蓝(MTT)比色法,以1.0、2.0、3.0、4.0、5.0 mmol/L的PA作用于HCT-8细胞,分别于24、48、72 h对细胞增殖进行检测.根据引物的不同,将已知的22种... 详细信息

目的探讨苯乙酸(PA)对结直肠癌HCT-8细胞株细胞增殖及同源盒(HOX)基因表达的影响.方法应用噻唑蓝(MTT)比色法,以1.0、2.0、3.0、4.0、5.0 mmol/L的PA作用于HCT-8细胞,分别于24、48、72 h对细胞增殖进行检测.根据引物的不同,将已知的22种HOX基因分为3组(P1、P2、P3),应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测应用PA前后3组HOX基因mRNA的表达水平.HOX基因(组)表达水平用基因(组)与β肌动蛋白(β-actin)灰度比值表示.结果 1.0～5.0 mmol/L PA作用HCT-8细胞24～72 h,随着PA浓度的增加或作用时间的延长,细胞生长抑制率明显增加,PA作用24 h为5.1%～24.3%,48 h为16.7%～72.3%,72 h为30.2%～93.4%.RT-PCR法检测,结直肠癌HCT-8细胞中P1组HOX基因表达(0.770 1±0.088 3)明显强于P2组(0.122 1±0.078 2)、P3组(0.180 6±0.081 1,P抑制结直肠癌HCT-8细胞的增殖;PA对HOX基因具有明显的调控作用,HOX基因有望成为结直肠癌基因治疗靶点.

关键词：苯乙酸结直肠癌基因表达 HCT-8细胞细胞增殖抑制同源盒半定量逆转录-聚合酶链反应 PCR法检测 HOX基因细胞生长抑制率

RNA干扰体外抑制肝癌细胞端粒逆转酶基因表达的研究

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中华检验医学杂志 2005年第4期28卷 423-425页

作者：黄文方张鹏辉刘华涂植光杨明清四川省医学科学院四川省人民医院检验科成都610072 重庆医科大学检验系

目的利用小片段干扰RNA(siRNA)在肝癌细胞内诱导RNA干扰(RNAi),抑制端粒逆转录酶(hTERT)基因表达,在体外进行RNAi对肝癌治疗的试验研究。方法构建针对hTERT基因的siRNA(siRNAhTERT),转导入肝癌细胞7721,在瘤细胞内诱导RNAi,采用流式细... 详细信息

目的利用小片段干扰RNA(siRNA)在肝癌细胞内诱导RNA干扰(RNAi),抑制端粒逆转录酶(hTERT)基因表达,在体外进行RNAi对肝癌治疗的试验研究。方法构建针对hTERT基因的siRNA(siRNAhTERT),转导入肝癌细胞7721,在瘤细胞内诱导RNAi,采用流式细胞分析、逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法、免疫组化等技术检测siRNA处理前后细胞增殖及hTERT基因表达变化。结果siRNAhTERT对肝癌细胞生长抑制率达37.5%;细胞周期中S期细胞明显减少,G1/G0期细胞显著增加;hTERT基因的mRNA表达由99.4%下调到53.1%,其蛋白表达由86.3%下调到46.6%。结论RNAi在体外明显抑制了肝癌细胞中hTERT基因的表达和瘤细胞增殖。

关键词： RNA干扰肝癌细胞表达的研究体外抑制 hTERT基因酶基因逆转录聚合酶链反应细胞生长抑制率端粒逆转录酶 RNAi 流式细胞分析基因表达变化 mRNA表达细胞增殖 siRNA G0期细胞试验研究肝癌治疗技术检测免疫组化

吉西他滨、紫杉醇时序联合对膀胱癌细胞系细胞毒效应研究

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中华泌尿外科杂志 2005年第7期26卷 451-454页

作者：姚旭东唐孝达叶定伟尚明花朱江李惠明夏术阶上海交通大学附属第一人民医院泌尿外科现在200080 复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科

目的评价吉西他滨(GEM)、紫杉醇(TAX)时序联合抗膀胱癌细胞系效应。方法MTT法检测GEM与TAX同时(A组)、先后间隔24h时序(B组为GEM先于TAX24h,C组为TAX先于GEM24h)联合用药对膀胱癌细胞系5637和EJ细胞的细胞毒活性,Chou和Talalay方法评估... 详细信息

目的评价吉西他滨(GEM)、紫杉醇(TAX)时序联合抗膀胱癌细胞系效应。方法MTT法检测GEM与TAX同时(A组)、先后间隔24h时序(B组为GEM先于TAX24h,C组为TAX先于GEM24h)联合用药对膀胱癌细胞系5637和EJ细胞的细胞毒活性,Chou和Talalay方法评估两药物作用关系;流式细胞仪碘化丙啶法检测药物作用细胞后的细胞周期分布变化;AnnexinV检测各组细胞凋亡率的变化;蛋白印迹法检测细胞周期CyclinD1和CyclinB1蛋白的变化。结果药物浓度为1.0μg/ml时,A组5637、EJ细胞生长抑制率为38%、40%,细胞凋亡率为29.3%、15.4%,细胞毒联合指数(CI)均细胞生长抑制率为15%、13%,细胞凋亡率为11.5%、6.7%,CI均>1;B组结果与A组相仿。给药第48h细胞周期分布显示细胞B组主峰在G1期积聚(≥60%),A组G1、G2/M期略有增加,C组主峰在G2/M期积聚(≥65%)。A组CyclinD1蛋白表达较无药物对照组下降,CyclinB1表达上调。结论联合应用GEM和TAX治疗膀胱癌,存在时序效应,即同时用药产生协同作用,先用GEM,后用TAX也可产生较好的细胞毒效应,而先用TAX,后用GEM,则产生拮抗作用。

关键词：膀胱癌细胞系吉西他滨紫杉醇时序效应研究 CyclinD1 CyclinB1蛋白细胞生长抑制率细胞凋亡率 Annexin MTT法检测细胞周期分布药物作用 TAX GEM 细胞毒活性流式细胞仪蛋白印迹法细胞毒效应 EJ细胞分布变化碘化丙啶

金纳米棒介导近红外光热疗杀伤胃癌SGC-7901细胞及诱导凋亡的实验

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肿瘤防治研究 2019年第10期46卷 890-894页

作者：陈志奎杨菁谢丽红福建医科大学附属协和医院超声科福州350001 福建医科大学附属协和医院药学部福州350001

目的探讨不同剂量的金纳米棒和近红外光照射对体外培养的胃癌SGC-7901细胞的杀伤效能。方法采用晶种生长法制备金纳米棒,并对其形貌、粒径和光吸收峰进行检测。采用CCK-8法检测金纳米棒对体外培养的SGC-7901细胞增殖的抑制作用;检测不... 详细信息

目的探讨不同剂量的金纳米棒和近红外光照射对体外培养的胃癌SGC-7901细胞的杀伤效能。方法采用晶种生长法制备金纳米棒,并对其形貌、粒径和光吸收峰进行检测。采用CCK-8法检测金纳米棒对体外培养的SGC-7901细胞增殖的抑制作用;检测不同浓度金纳米棒、不同功率近红外光照射对胃癌细胞增殖的抑制作用。采用Annexin V-FITC/PI双染法分析金纳米棒介导近红外光热疗对胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用,采用分光光度法检测Caspase-3、Caspase-9酶活性变化。结果合成金纳米棒的纵向等离子共振吸收峰位于790 nm。单纯金纳米棒孵育对胃癌SCT7901细胞毒性较低,但金纳米棒联合近红外光照射热疗具有明显杀伤胃癌细胞作用,随着金纳米棒剂量和近红外光功率的升高,细胞生长抑制率明显上升,40μg/ml的金纳米棒,3.0 W/cm2近红外光照射2 min,1 h后细胞增殖抑制率即达到93.4%。金纳米棒介导近红外光热疗后1 h,部分细胞处于早期凋亡状态,而3 h时细胞进入晚期凋亡及死亡状态,Caspase-3、Caspase-9酶活性均升高约1倍。结论金纳米棒介导近红外光热疗具有明显杀伤胃癌细胞作用,并且可诱导胃癌细胞凋亡。

关键词：近红外光金纳米棒晶种生长法细胞生长抑制率细胞凋亡

重组苦瓜MAP30蛋白对大肠癌LoVo细胞凋亡的影响

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郑州大学学报（医学版） 2009年第1期44卷 116-119页

作者：樊剑鸣张晓峰张巧姚武徐玉宝郑州大学公共卫生学院卫生毒理学教研室郑州450001 郑州大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室郑州450001

目的:克隆及重组苦瓜蛋白MAP30,观察MAP30对大肠癌LoVo细胞凋亡的影响。方法:RT-PCR法克隆MAP30基因的cDNA序列,并表达、纯化MAP30蛋白;MTT法测定纯化的MAP30蛋白对LoVo细胞的生长抑制作用;彗星实验观察MAP30引起凋亡的LoVo细胞基因组... 详细信息

目的:克隆及重组苦瓜蛋白MAP30,观察MAP30对大肠癌LoVo细胞凋亡的影响。方法:RT-PCR法克隆MAP30基因的cDNA序列,并表达、纯化MAP30蛋白;MTT法测定纯化的MAP30蛋白对LoVo细胞的生长抑制作用;彗星实验观察MAP30引起凋亡的LoVo细胞基因组的降解情况。结果:成功克隆了苦瓜蛋白MAP30基因;MAP30蛋白对LoVo细胞体外生长具有抑制作用;MAP30蛋白对LoVo细胞半数抑制质量浓度(IC50)为70.0mg/L。MAP30在体外能诱导LoVo细胞凋亡。结论:重组的苦瓜MAP30蛋白在体外能抑制LoVo细胞生长,并能诱导其凋亡。

关键词：苦瓜蛋白MAP30 大肠肿瘤 LoVo细胞细胞生长抑制率凋亡