检索结果-南通市图书馆

细胞外信号调节蛋白激酶、c—Jun氨基末端蛋白激酶在人肝硬化肝癌组织中的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华实验外科杂志 2009年第8期26卷 1004-1005页

作者：周业庭杨继武杨叶洋钱建民江苏省沭阳县人民医院外科 223600 湖北省咸宁学院医学院05级临床医学系复旦大学附属华山医院肝胆外科

目的观察人肝硬化肝癌组织中丝裂原活化蛋白激酶家族两种主要亚型细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、c-Jun氨基末端蛋白激酶（JNK）的表达。方法应用半定量逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测10例人中晚期肝硬化肝癌及其癌旁正常组... 详细信息

目的观察人肝硬化肝癌组织中丝裂原活化蛋白激酶家族两种主要亚型细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、c-Jun氨基末端蛋白激酶（JNK）的表达。方法应用半定量逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测10例人中晚期肝硬化肝癌及其癌旁正常组织中ERK、JNKmRNA的相对表达量，并采用Western blot检测上述组织中ERK、JNK蛋白产物表达。结果90％（9／10）的肝癌组织中ERK、JNKmRNA和蛋白表达增强，而癌旁组织中80％（8／10）该基因表达缺失和蛋白表达减少，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肝硬化肝癌组织中ERK、JNK表达处于活化状态，可能在肝硬化肝癌的发生、发展过程中发挥重要作用。

关键词：癌,肝细胞肝硬化细胞外信号调节蛋白激酶 c—Jun氨基末端蛋白激酶

细胞外信号调节蛋白激酶在前列腺上皮内瘤组织中的表达及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华泌尿外科杂志 2001年第4期22卷 239-240页

作者：白铁男李雨成张淑敏马腾骧刘晓峰天津医科大学第二医院泌尿外科 300211 辽河油田中心医院泌尿外科天津市泌尿外科研究所大同市第三医院泌尿外科

目的　探讨细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK)在前列腺上皮内瘤 (PIN)组织中表达的意义。　方法　应用免疫组织化学SP法检测 12例PIN、11例前列腺癌 (PCa)及 16例BPH组织标本中ERK的表达。　结果　 12例PIN标本均有表达 ,其中 6例为高表达 ... 详细信息

目的　探讨细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK)在前列腺上皮内瘤 (PIN)组织中表达的意义。　方法　应用免疫组织化学SP法检测 12例PIN、11例前列腺癌 (PCa)及 16例BPH组织标本中ERK的表达。　结果　 12例PIN标本均有表达 ,其中 6例为高表达 ;11例PCa组织 10例为阳性 ,但多为弱表达 ;16例BPH组织 12例为阳性 ,表达也较弱。PIN组织中ERK表达与PCa组和BPH组比较差异有显著性意义 (P 0 .0 5 )。　结论　ERK在PIN组织中呈高表达。

关键词：前列腺肿瘤细胞外信号调节蛋白激酶前列腺上皮内瘤

细胞外信号调节蛋白激酶在梗阻性肾组织中的表达及其意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国现代医学杂志 2006年第19期16卷 2903-2905页

作者：谢庆祥韩聪祥林吓聪福建省漳州市解放军第175医院泌尿外科福建漳州363000

目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在梗阻性肾病的分子发病机制中作用。方法应用免疫组化方法检测ERK和增殖细胞核抗原(PCNA)在47份梗阻性肾组织中表达,并分析ERK表达与梗阻肾纤维化之间相关关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中ERK表... 详细信息

目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在梗阻性肾病的分子发病机制中作用。方法应用免疫组化方法检测ERK和增殖细胞核抗原(PCNA)在47份梗阻性肾组织中表达,并分析ERK表达与梗阻肾纤维化之间相关关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中ERK表达均高于正常的,但仅间质中两者表达差异有显著性(P0.05)。梗阻肾的肾小管和间质中ERK强表达者的PCNA指数均分别显著高于ERK弱表达者(P细胞增殖增多、从而参与梗阻性肾病的发病过程,尤其在肾纤维化过程中起着重要作用。

关键词：肾梗阻性肾病细胞外信号调节蛋白激酶肾纤维化

细胞外信号调节蛋白激酶通路在转化生长因子-β诱导细胞外基质合成中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞外信号调节蛋白激酶通路在转化生长因子-β诱导细胞外基质合...

作者：陆姣薇中国医科大学

学位级别：硕士

前言糖尿病的发病率正在逐年增加,我国糖尿病患病率已达3.21%。每年有3.7%的2型糖尿病患者发展为临床糖尿病肾病(DN)。糖尿病肾病的主要病理学改变是肾小球基底膜增厚,细胞外基质(ECM)成分堆积。研究糖尿病肾病的发病机制,探索有效延... 详细信息

前言糖尿病的发病率正在逐年增加,我国糖尿病患病率已达3.21%。每年有3.7%的2型糖尿病患者发展为临床糖尿病肾病(DN)。糖尿病肾病的主要病理学改变是肾小球基底膜增厚,细胞外基质(ECM)成分堆积。研究糖尿病肾病的发病机制,探索有效延缓甚至逆转其进展的措施具有重要的理论和实践意义。转化生长因子-β(TGF-β)是一多功能的细胞因子,它的高表达与糖尿病肾病的发生发展密切相关,TGF-β单克隆抗体不但可阻止系膜基质的继续扩张,还可逆转糖尿病肾小球损害,并且此过程是不依赖血糖浓度的。但TGF-β在体内尚有调节细胞增殖、凋亡和免疫抑制等作用,因此必须找到能特异的拮抗TGF-β有害作用的方法。细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的一个亚族。ERK在肝星状细胞、软骨细胞和肺成纤维细胞中参与了TGF-β1刺激下的细胞外基质形成过程。PD98059可通过抑制ERK上游的MEK1/2活化而特异的阻断ERK通路。我们引入PD98059来研究ERK通路在TGF-β1诱导肾小球系膜细胞ECM分泌中的调控作用,从而进一步探讨糖尿病肾病的发病机制,为进一步治疗选择新的靶点提供理论依据。材料和方法采用SD大鼠肾系膜细胞株进行体外培养,3-4天传代一次,亚传代3-8代细胞用于实验。台盼蓝染色法测定不同剂量TGF-β1(0.05-4.0ng/ml)和不同浓度PD98059(10-50umol/l)对细胞的毒性作用。不同浓度的重组人TGF-β1作为刺激剂,PD98059作为抑制剂加入细胞培养液中,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测系膜细胞增殖情况,竞争性酶联免疫

关键词：转化生长因子-β 细胞外信号调节蛋白激酶系膜细胞糖尿病肾病

癌基因p21^(ras)、raf和细胞外信号调节蛋白激酶参与刺激Jurkat细胞产生TNF-β和IL-2

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华微生物学和免疫学杂志 2001年第2期21卷 134-137页

作者：黄铁生黄韵竹贵阳医学院附属医院临床生化科 550001

目的　明确p2 1ras 细胞外信号调节蛋白激酶 (theextracellularsignal regulatedproteinki nase,ERK)系列是否参与调节Jurkat细胞产生TNF β和IL 2。方法　用负向突变基因p2 1ras(ras17N或ras15A) ,raf 1(raf1～ 130 )及ERK1(erk1K71R)或活性结构p2 1ras(H ras6 1L)和raf(raf2 2W)转染细胞 ,以PMA PHA刺激细胞 ,ELISA法检测细胞因子。结果　PMA PHA刺激细胞产生较正常对照细胞约 2倍的TNF β和IL 2 (P 细胞因子分泌的作用。活性突变基因本身不影响TNF β和IL 2产生 ,但明显增强细胞对PMA PHA的应答 (P 调节Jurkat细胞在PMA PHA刺激下产生TNF β和IL 2中起重要的作用。

关键词：细胞外信号调节蛋白激酶肿瘤坏死因子白细胞介素2 肿瘤癌基因

细胞外信号调节蛋白激酶在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中的表达及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

医学新知 2005年第3期15卷 17-19,F0004页

作者：石磊张丙宏严彩霞付春花武汉大学人民医院儿科武汉430060

目的观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)中细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)的激化及胞内分布规律,探讨其在NEC发病机制中的作用。方法新生鼠随机分为不接受处理的正常对照组和NE... 详细信息

目的观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)中细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)的激化及胞内分布规律,探讨其在NEC发病机制中的作用。方法新生鼠随机分为不接受处理的正常对照组和NEC模型组(实验组),每组8只。于母鼠身边喂养3d,第4d处死。并取近回盲部肠组织1～2cm固定、包埋、切片、HE染色拍照,观察组织学变化及免疫组化观察ERK的表达,其它肠组织制备组织匀浆,取上清液检测肿瘤坏死因子(tumornecrosisfacror-α,TNF-α)和一氧化氮(nitricoxide,NO)的含量。结果实验组肠组织中ERK均发生活化并伴核转位(P信号通路可能参与了NEC发病过程,并起着信号转导作用。

关键词：坏死性小肠结肠炎细胞外信号调节激酶信号转导坏死性小肠结肠炎模型细胞外信号调节蛋白激酶新生鼠表达及 TNF-α 胞内分布规律

细胞外信号调节蛋白激酶在膀胱癌中表达的意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

肿瘤防治研究 2003年第2期30卷 130-132页

作者：谢庆祥韩聪祥林福地张闽峰解放军第175中心医院泌尿外科福建漳州市363000

目的　探讨细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK ) 1在膀胱癌发病机制中的作用及其临床意义。方法　应用免疫组化方法和DNA图像分析技术检测膀胱癌组织中ERK1成纤维细胞生长因子受体 (FGFR)及c met的表达和DNA倍体及含量。结果　膀胱癌中ERK1... 详细信息

目的　探讨细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK ) 1在膀胱癌发病机制中的作用及其临床意义。方法　应用免疫组化方法和DNA图像分析技术检测膀胱癌组织中ERK1成纤维细胞生长因子受体 (FGFR)及c met的表达和DNA倍体及含量。结果　膀胱癌中ERK1阳性率为 88.9% ,显著高于正常膀胱组织的6 6 .7% ,而且与肿瘤病理分级、复发及DNA多倍体、DNA含量和FGFR表达密切相关 ,但与肿瘤分期和c met表达之间相关无显著性意义。结论　ERK1表达异常在膀胱癌发病过程中起重要作用 ,在一定程度上可以反映肿瘤生物学特征。

关键词：细胞外信号调节蛋白激酶膀胱癌表达临床意义 DNA倍体

细胞外信号调节蛋白激酶对哮喘大鼠气道平滑肌细胞周期的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国呼吸与危重监护杂志 2010年第1期9卷 23-27页

作者：白晶刘先胜徐永健谢敏倪望华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科湖北武汉430030 广西医科大学第一附属医院呼吸内科

目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通道调控支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的细胞周期机制。方法30只Wistar大鼠随机分为正常组和哮喘组,哮喘组采用卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型。取两组大鼠叶支气管ASMC进行原代培养... 详细信息

目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通道调控支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的细胞周期机制。方法30只Wistar大鼠随机分为正常组和哮喘组,哮喘组采用卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型。取两组大鼠叶支气管ASMC进行原代培养,采用ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预哮喘组ASMC。用免疫组织化学法检测ASMC细胞周期蛋白CyclinD1和CDK2的表达;Western免疫印迹检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白的表达,计算ERK活化率。结果哮喘组大鼠ASMC中CyclinD1、CDK2的表达和ERK活化率[76.15±4.88、92.30±7.95和(82.37±5.78)%]均较正常组[54.17±6.11、61.04±4.09和(49.91±3.26)%]显著升高(P均蛋白高表达,使细胞从G1期向S期发展,促进细胞增殖。

关键词：细胞外信号调节蛋白激酶气道平滑肌细胞细胞周期哮喘

甲基乙基酮-细胞外信号调节蛋白激酶信号传导通路在哺乳期乳腺摄碘中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华地方病学杂志 2016年第12期35卷 875-879页

作者：徐朋金星史新竹刘丽香申红梅山东省千佛山医院感染管理科济南250014 哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心碘缺乏病防治研究所、国家卫生计生委病因流行病学重点实验室、黑龙江省普通高校病因流行病学重点实验室哈尔滨150081

目的观察不同浓度17β-雌二醇（17β-estradiol，E2）或甲基乙基酮（MEK）信号通路抑制剂U0126对小鼠哺乳期乳腺细胞MEK、细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）和钠／碘同向转运体（NIS）mRNA和蛋白表达，探讨MEK-ERK信号传导通路在哺乳期乳... 详细信息

目的观察不同浓度17β-雌二醇（17β-estradiol，E2）或甲基乙基酮（MEK）信号通路抑制剂U0126对小鼠哺乳期乳腺细胞MEK、细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）和钠／碘同向转运体（NIS）mRNA和蛋白表达，探讨MEK-ERK信号传导通路在哺乳期乳腺细胞摄碘中的作用。方法采用细胞体外培养的方法，对Balb／C小鼠哺乳期乳腺细胞进行传代培养，观察不同含量（0．0008、0．0040、0．0200、0．1000、0．5000mg／L）E2刺激后，小鼠哺乳期乳腺细胞MEK、ERK和NISmRNA表达；细胞分组为U0126＋E2组[加入MEK的抑制剂U0126（20μmmol／L）30min后，再加入E2（0．1mg／L）]、E2组和对照组，培养24h后，收集样本。用实时荧光定量PCR方法检测小鼠乳腺原代细胞中MEK、ERK和NISmRNA表达：蛋白质免疫印迹（Westernblot）方法检测小鼠乳腺原代细胞总ERK、磷酸化ERK和NIS蛋白表达。结果在E2刺激试验中，随着E2含量的不断升高，哺乳期乳腺细胞ERK、NISmRNA的表达量逐渐增加（F=28．23、18．37，P均〈0．05）。在MEK抑制实验中，E2组NISmRNA的表达量（1．90±1．36）较U0126＋E2组（0．90±0．39）和对照组（0．76±0．18）高．组间比较差异均有统计学意义（t=3．218、2．737，P均〈0．05）；在总ERK蛋白表达中，E2组（1．62±0．30）最高，与U0126＋E2组（1．19±0．32）和对照组（1．25±0．27）比较，差异均有统计学意义（t=2．401、2．246，P均〈0．05）；ERK磷酸化后．E2组磷酸化ERK蛋白表达（0．97±0．02）比U0126＋E2组（0．76±0．18）高，组间比较差异有统计学意义（t=-2．840，P〈0．05）；E2组NIS蛋白表达（0．49±0．08）比U0126＋E2抑制组（0．37±0．04）和对照组（0．41±0．03）高，组间比较差异均有统计学意义（t=3．286、2．294，P均〈0．05）。结论E2激活MEK-ERK信号通路，上调哺乳期乳腺细胞ERK、NISmRNA及蛋白的表达。抑制该通路后，ERK、NISmRNA与蛋白表达均呈明显降低的趋势：MEK—ERK可能是哺乳期乳腺摄碘的一条重要信号传导通路。

关键词：哺乳期乳腺细胞雌二醇甲基乙基酮细胞外信号调节蛋白激酶钠碘转运体信号通路