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癌症 2002年第8期21卷 868-871页

作者：夏冰卢建广州军区广州总医院医学实验科第二军医大学病理生理学教研室上海200433

背景与目的:细胞外信号调节的激酶1/2(extracellularsignal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的激活在多种细胞增殖的过程中发挥重要作用。作者曾经发现人工合成的糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,Dex)可显著抑制人卵巢癌细胞系HO-8910的... 详细信息

背景与目的:细胞外信号调节的激酶1/2(extracellularsignal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的激活在多种细胞增殖的过程中发挥重要作用。作者曾经发现人工合成的糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,Dex)可显著抑制人卵巢癌细胞系HO-8910的增殖。本研究试图观察Dex对HO-8910细胞ERK1/2活性的影响,以探讨其抑制该细胞增殖的信号转导通路。方法:以Westernblot方法测定ERK1/2在HO-8910细胞中的活性,细胞计数方法检测细胞增殖的改变。结果:1×10-7mol/LDex作用于HO-8910细胞5min即出现ERK1和ERK2活性的同步降低,最大作用出现在30min,与对照相比,二者分别减少41%和54%(P均激酶MEK1/2的抑制剂PD98059也具有抑制该细胞增殖作用,并能增强Dex对细胞增殖的抑制。结论:Dex能够以不依赖GR的方式快速抑制HO-8910细胞ERK1/2活性,这可能与其抑制细胞增殖过程有关。

关键词：地塞米松人卵巢癌细胞系细胞外信号调节的激酶细胞增殖

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正畸移动牙齿牙周膜细胞ERK通路的表达变化研究

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口腔医学 2008年第8期28卷 411-413页

作者：陈再鸿颜德权尹美女浙江省台州医院口腔科临海317000

目的探讨正畸牙齿移动牙周组织改建中细胞外信号调节激酶(ERK)通路调节的分子机制。方法体外培养因阻生或正畸需要拔除的牙齿无菌条件下刮取根中1/3的牙周膜组织,采用组织块法进行原代培养,所培养的细胞经免疫细胞化学检测Vimentin,Ck(p... 详细信息

目的探讨正畸牙齿移动牙周组织改建中细胞外信号调节激酶(ERK)通路调节的分子机制。方法体外培养因阻生或正畸需要拔除的牙齿无菌条件下刮取根中1/3的牙周膜组织,采用组织块法进行原代培养,所培养的细胞经免疫细胞化学检测Vimentin,Ck(pan)。接种塑料培养板,细胞加力0、1、6、12、24、48 h后收集细胞。Western Blot检测pERK蛋白表达。结果原代人牙周膜成纤维细胞(HPDLCs)组织块培养细胞生长缓慢,传代后细胞生长旺盛,细胞形态为纺锤形或成纤维样,胞浆透明,状态良好。Vimentin染色呈阳性,Ck(pan)染色呈阴性。加力后细胞多呈长梭形,胞浆透亮均匀,排列整齐。细胞加力后pERK在1 h无明显变化,pERK表达水平随加力作用时间延长而增高,组间比较差异有统计学意义(P信号转导过程,其磷酸化程度随着时间点不同产生波动。

关键词：人牙周膜成纤维细胞细胞外信号调节的激酶细胞加力

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