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MiR-31促进人牙髓间充质干细胞增殖和迁移

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中国生物化学与分子生物学报 2023年第11期39卷 1620-1629页

作者：王佳微曹利利丁雪婷田峰王春芳山西医科大学口腔医学院太原030012 口腔疾病防治与新材料山西省重点实验室太原030012 山西医科大学动物实验中心太原030012

牙髓炎和根尖周炎是口腔科目前较为常见的2种疾病,现有的治疗方案主要包括根管治疗和牙髓血运重建,能有效控制住炎症进而保存患牙,然而同时也会导致牙髓组织的永久失活,发生结构故障和继发感染。近年来,结合干细胞和生物材料等的组织工... 详细信息

牙髓炎和根尖周炎是口腔科目前较为常见的2种疾病,现有的治疗方案主要包括根管治疗和牙髓血运重建,能有效控制住炎症进而保存患牙,然而同时也会导致牙髓组织的永久失活,发生结构故障和继发感染。近年来,结合干细胞和生物材料等的组织工程技术使牙髓再生的研究逐渐进入人们的视野,其中从恒牙或乳牙中分离的牙髓间充质干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs),因其多向分化和高增殖等特性已成为牙本质或者髓样组织再生的重要的干细胞来源。但是由于干细胞不能高效募集到损伤区域,影响受损区的活细胞数量和存活时间,显著降低了其应用疗效,因此,需要提高牙髓干细胞的迁移和增殖能力,本研究旨在探讨微核糖核酸31(microRNA-31,miR-31)能否有效提高DPSCs的增殖迁移能力。通过组织块酶消化法从牙髓组织中成功分离培养了DPSCs,比较了分别取自健康牙与炎症牙的牙髓组织和DPSCs中miR-31水平的差异,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测的结果显示,与健康牙比较,炎症牙来源的牙髓组织和DPSCs中miR-31表达水平明显降低(P细胞划痕以及Transwell迁移结果表明,与对照组相比,过表达miR-31成功提高了牙髓干细胞的增殖和迁移能力(P增殖关键蛋白质增殖抗原(Ki67)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)以及迁移关键蛋白质CXC趋化因子受体4型(CXC chemokine receptor type 4,CXCR4)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP2)的蛋白质水平均显著升高(P增殖迁移能力,以期为DPSCs更好应用于再生医学提供了有力的理论支持。

关键词：人牙髓间充质干细胞微RNA miR-31 细胞增殖和迁移

IRS1在藻蓝蛋白介导的H460细胞增殖和迁移调控中的作用

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北京师范大学学报（自然科学版） 2020年第6期56卷 805-813页

作者：王静郝帅刘媛璞李爽赵磊北京食品营养与人类健康高精尖创新中心北京市食品添加剂工程技术研究中心北京工商大学食品与健康学院北京100048

藻蓝蛋白来源于海洋藻类,是我国认可的食品着色剂和功能型食品.初期研究表明,藻蓝蛋白处理能抑制人类非小细胞肺癌系H460的体外增殖能力和迁移能力,使得其体外集落形成能力减弱.通过转录组学测序分析进一步探究具体作用机制,从藻蓝蛋白... 详细信息

藻蓝蛋白来源于海洋藻类,是我国认可的食品着色剂和功能型食品.初期研究表明,藻蓝蛋白处理能抑制人类非小细胞肺癌系H460的体外增殖能力和迁移能力,使得其体外集落形成能力减弱.通过转录组学测序分析进一步探究具体作用机制,从藻蓝蛋白处理前后发生显著变化的基因中,筛选出了一个藻蓝蛋白处理后发生显著下调的基因,即胰岛素受体底物1(irs1),并通过体外转染siRNA的方法抑制IRS1的表达,来研究其对非小细胞肺癌系H460的增殖和迁移能力的影响.采用MTT法检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移,克隆形成实验检测细胞集落形成能力,流式细胞术检测细胞周期分布.结果表明,下调IRS1的表达后,与对照组相比,细胞的生长速率降低,迁移能力、集落形成能力受到抑制,同时使细胞周期被阻滞到G1期.PI3K-AKT信号通路研究表明,藻蓝蛋白处理使得PI3K-AKT信号通路活性受到抑制,下调IRS1的表达使得PI3K-AKT信号通路部分蛋白表达也下调,通路活性受到一定程度抑制.本研究结果表明,藻蓝蛋白抑制非小细胞肺癌系H460体外活性功能的机制,可能与IRS1的表达和PI3K-AKT信号通路的活性有关,这为藻蓝蛋白的调控机制提供了有力的理论基础.

关键词：藻蓝蛋白胰岛素受体底物1 H460 非小细胞肺癌细胞增殖和迁移

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紫草素对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移的影响

中国临床药理学杂志 2021年第16期37卷 2152-2154页

作者：李世玲漆毅袁晓安陈虎张华李艳敏崔立然齐齐哈尔医学院附属第一医院药学部齐齐哈尔医学院附属第一医院呼吸肿瘤二科

目的研究紫草素对非小细胞肺癌NCI-H358细胞增殖和迁移的抑制作用。方法将NCI-H358细胞随机分为对照组和低、中、高剂量实验组。对照组细胞给予常规培养,低、中、高剂量实验组分别以5,10,20μmol·L;紫草素处理24 h。以细胞计数（CCK-8... 详细信息

目的研究紫草素对非小细胞肺癌NCI-H358细胞增殖和迁移的抑制作用。方法将NCI-H358细胞随机分为对照组和低、中、高剂量实验组。对照组细胞给予常规培养,低、中、高剂量实验组分别以5,10,20μmol·L;紫草素处理24 h。以细胞计数（CCK-8）法检测NCI-H358细胞活力;以划痕愈合实验评估细胞的迁移能力;以蛋白质印迹法检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路相关蛋白表达水平。结果对照组和低、中、高剂量实验组细胞的存活率分别为（98.72±1.33）%,（90.68±3.52）%,（76.41±5.64）%,（52.85±3.76）%;迁移率分别为（98.54±2.85）%,（67.94±5.31）%,（42.46±2.23）%,（23.26±4.79）%;p-Akt的表达水平分别为0.42±0.05,0.28±0.03,0.16±0.04,0.17±0.02;p-PI3K的表达水平分别为0.26±0.03,0.15±0.03,0.14±0.02,0.11±0.02;p-mTOR的表达水平分别为0.69±0.08,0.51±0.05,0.33±0.05,0.25±0.04。低、中、高剂量实验组与对照组比较,差异均有统计学意义（均P细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖和迁移。

关键词：非小细胞肺癌紫草素磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白细胞增殖和迁移

miR⁃7靶向调控CTSK对贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和迁移的影响

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西南农业学报 2024年第2期37卷 429-435页

作者：刘彬陆情梅杨永鲜周明帅温晓艳赵佳福贵州大学动物科学学院/贵州大学高原山地动物遗传育种与繁殖教育部重点实验室贵阳550025

【目的】探明miR⁃7与CTSK基因相互作用关系及其对贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响,为贵州黑山羊优良品种保藏、选育与开发利用提供依据。【方法】采用在线数据库筛选miR⁃7与CTSK基因3′UTR的结合靶点,通过将CTSK基因3′UTR插入... 详细信息

【目的】探明miR⁃7与CTSK基因相互作用关系及其对贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响,为贵州黑山羊优良品种保藏、选育与开发利用提供依据。【方法】采用在线数据库筛选miR⁃7与CTSK基因3′UTR的结合靶点,通过将CTSK基因3′UTR插入双荧光素酶报告系统中进行互作位点检测;采用CCK⁃8和划痕试验检测miR⁃7是否靶向调控CTSK基因影响贵州黑山羊卵巢颗粒细胞的增殖和迁移;过表达miR⁃7后采用RT⁃qPCR检测其对促增殖蛋白PCNA、抗凋亡蛋白BCL2和促凋亡相关蛋白BAX、caspase⁃3、caspase⁃9表达水平的影响。【结果】成功构建CTSK基因3′⁃UTR 2个预测靶点的野生型和突变型双荧光素酶报告载体;双荧光素酶试验结果表明CTSK基因3′UTR区的2个预测靶位点均受miR⁃7调控;CCK⁃8和细胞划痕结果表明,转染miR⁃7试验组的卵巢颗粒细胞增殖和迁移能力均显著高于对照(NC)组;RT⁃qPCR结果表明,上调miR⁃7能极显著上调PCNA和BCL2的表达,抑制BAX、caspase⁃3和caspase⁃9的表达。【结论】miR⁃7可以靶向结合CTSK的3′UTR区2个靶位点并极显著抑制CTSK基因的表达;过表达miR⁃7可以显著促进贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和迁移能力,并促进增殖标志基因、抗凋亡基因的表达和抑制促凋亡相关基因的表达。研究结果可为进一步研究miR⁃7靶向调控CTSK表达影响贵州黑山羊繁殖性能的分子机制提供理论依据。

关键词：贵州黑山羊 miRNA CTSK 卵巢颗粒细胞细胞增殖和迁移

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SERCA2中C674失活促进主动脉平滑肌细胞增殖和迁移的分子机制

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SERCA2中C674失活促进主动脉平滑肌细胞增殖和迁移的分子机制

作者：王赛重庆大学

学位级别：硕士

背景:血管重构是高血压、动脉粥样硬化、血管成型术后再狭窄等心血管疾病的共同病理特征,它主要包括细胞生长、细胞死亡、细胞迁移和细胞外基质的产生和降解四个过程。主动脉壁由不同类型的细胞组成,包括内皮细胞、平滑肌细胞(smooth mu... 详细信息

背景:血管重构是高血压、动脉粥样硬化、血管成型术后再狭窄等心血管疾病的共同病理特征,它主要包括细胞生长、细胞死亡、细胞迁移和细胞外基质的产生和降解四个过程。主动脉壁由不同类型的细胞组成,包括内皮细胞、平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)和成纤维细胞,其中SMC是构成主动脉壁的主要细胞类型。正常SMC主要为收缩型,在受到外界刺激时发生表型转换去分化为合成型。合成型SMC主要表现为:收缩标志物蛋白表达减少,收缩能力降低;细胞外基质的合成和分泌增加;细胞重新进入细胞周期,细胞的增殖和迁移能力增加。SMC表型转换伴随的增殖和迁移增加是血管重构的关键,因此研究影响SMC增殖和迁移的因素对于血管重构类疾病的防治具有重要意义。肌浆网/内质网钙ATP酶(sarcoplasmic/endoplasmic reticulum calcium ATPase,SERCA)是唯一将Ca从胞浆转运到肌浆网/内质网的膜转运蛋白,是维持胞浆中Ca稳态的关键。SERCA的表达具有组织特异性,其中SERCA2是心血管中存在的主要亚型。SERCA2第674位半胱氨酸(cysteine 674,C674)是其重要的氧化还原位点,对于维持SERCA2的正常生理功能非常重要。活性氧(reactive oxygen species,ROS)增加的病理情况极易造成C674这一氧化还原位点的失活。我们前期研究发现,在主动脉平滑肌细胞(aortic smooth muscle cell,ASMC)中,SERCA2中C674失活引起胞浆Ca增加,激活钙调磷酸神经酶(calcineurin,Ca N)/NFAT4/p65NFκB通路,下调过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome-proliferator-activated receptorγ,PPARγ),导致ASMC发生表型转换,细胞增殖和迁移能力增加。抑制Ca N/NFAT4/p65NFκB通路或是激活PPARγ均可以抑制C674失活引起的ASMC的增殖和迁移。SERCA2作为调控Ca的关键蛋白,它的功能变化可能对细胞信号通路具有广泛的影响。我们推测C674失活可能存在其他分子机制参与对ASMC增殖和迁移的调控。SERCA2中C674失活促进高血压和主动脉瘤等血管重构疾病的发生,因此探究SERCA2中C674失活促进ASMC增殖和迁移的机制具有重要意义。方法与结果:为了探索SERCA2中C674失活促进ASMC增殖和迁移的分子机制,我们将SERCA2中674位点的半胱氨酸突变为丝氨酸(serine 674,S674)来模拟病理情况下C674失活,构建了SERCA2 C674S基因突变敲入(SERCA C674S mutant knock-in,SKI)小鼠。与同窝野生型(wild type,WT)小鼠的ASMC相比,SKI小鼠ASMC的增殖和迁移能力增加。WT小鼠和SKI小鼠ASMC中SERCA2蛋白表达没有差异,说明C674失活虽然不影响SERCA2的表达,但是影响了SERCA2的功能。我们利用Ca螯合剂BAPTA-AM减少SKI小鼠ASMC胞浆Ca水平,结果显示ASMC的增殖和迁移能力降低,说明C674失活通过增加胞浆Ca促进ASMC的增殖和迁移。进一步探索发现,与WT小鼠的ASMC相比,SKI小鼠的ASMC:1)G0/G1期细胞占比减少,S期细胞占比增加。调控细胞G0/G1期的cyclin D1蛋白表达增加,促进G1期向S期转换的蛋白cyclin A1和cyclin A2表达增加,抑制cyclin D-细胞周期蛋白依赖性激酶4/6(cyclin-dependent kinase 4/6,CDK4/6)复合物和cyclin A-CDK2复合物的p21和p27表达减少,说明C674失活通过对这些细胞周期蛋白的调控加速细胞周期,促进细胞的增殖和迁移;2)与增殖相关的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)激活,抑制增殖的p53蛋白表达减少,增殖相关的细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)通路激活。RAS中血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)和血管紧张素1型受体(angiotensin type1 receptor,AT1R)表达增加,血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)表达减少,angiotensin-(1-7)的G蛋白偶联受体Mas没有变化;3)ROS生成增加。抑制ROS生成的谷胱甘肽过氧化物酶-1(glutathione peroxidase-1,GPx-1)、N

关键词：肌浆网/内质网钙ATP酶2 细胞增殖和迁移氧化应激细胞外信号调节激酶1/2 肾素-血管紧张素系统

藻蓝色素蛋白通过调控miR-642a-5p抑制LTEP-a2细胞的增殖和迁移

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北京理工大学学报 2021年第8期41卷 886-893页

作者：郝帅李爽刘媛璞王静赵磊王成涛北京工商大学食品与健康学院北京100048 北京食品营养与人类健康高精尖创新中心北京100048 北京市食品添加剂工程技术研究中心北京100048

研究藻蓝色素蛋白抑制非小细胞肺癌LTEP-a2体外增殖迁移的机制.以LTEP-a2细胞为模型,采用高通量miRNA转录组学对藻蓝蛋白处理后细胞中差异表达的miRNA进行了筛选;对筛选出的差异miRNA,利用体外转染mimics的方法对细胞的增殖、迁移能力... 详细信息

研究藻蓝色素蛋白抑制非小细胞肺癌LTEP-a2体外增殖迁移的机制.以LTEP-a2细胞为模型,采用高通量miRNA转录组学对藻蓝蛋白处理后细胞中差异表达的miRNA进行了筛选;对筛选出的差异miRNA,利用体外转染mimics的方法对细胞的增殖、迁移能力进行验证.研究结果显示,藻蓝蛋白处理LTEP-a2细胞后能够显著增加细胞内miR-642a-5p的表达水平;过表达miR-642a-5p能够显著抑制细胞的体外增殖、迁移能力;此外,藻蓝蛋白可以通过上调miR-642a-5p表达抑制核受体NF-κB信号通路,降低蛋白磷酸化水平,进而抑制LTEP-a2细胞的增殖迁移能力.研究能够为藻蓝色素蛋白的应用以及非小细胞肺癌的治疗提供一定的理论基础.

关键词：藻蓝色素蛋白 miR-642a-5p LTEP-a2细胞细胞增殖和迁移

藻蓝色素蛋白下调RIPK1表达并抑制肺癌A549细胞的增殖和迁移

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中国食品学报 2020年第10期20卷 50-58页

作者：李爽郝帅王静闫燕赵磊吴婷婷王成涛北京食品营养与人类健康高精尖创新中心北京市食品添加剂工程技术研究中心北京100048

以非小细胞肺癌A549细胞为模型,探究藻蓝蛋白抑制其增殖和迁移的调控机制。采用MTT法、克隆形成试验、流式细胞术、划痕试验等方法检测藻蓝色素蛋白对细胞增殖、迁移的影响。采用转录组学测序分析筛选关键基因:受体相互作用蛋白激酶1(Re... 详细信息

以非小细胞肺癌A549细胞为模型,探究藻蓝蛋白抑制其增殖和迁移的调控机制。采用MTT法、克隆形成试验、流式细胞术、划痕试验等方法检测藻蓝色素蛋白对细胞增殖、迁移的影响。采用转录组学测序分析筛选关键基因:受体相互作用蛋白激酶1(Receptor interacting proteinkinase1,RIPK1),通过体外转染小干扰RNA沉默RIPK1,利用荧光定量PCR、免疫印迹技术检测沉默效率,验证沉默RIPK1后细胞增殖机制及体外迁移能力的变化。结果表明,藻蓝蛋白降低了细胞的存活率、生长速率、集落形成能力以及体外迁移能力。细胞转染RIPK1 siRNA后,RIPK1的表达受到显著抑制,同时,细胞生长速率、集落形成能力以及体外迁移能力也降低,并且细胞周期出现G1期阻滞,这与藻蓝蛋白处理A549细胞的表型一致。本研究证实了藻蓝蛋白能够通过下调RIPK1表达抑制肺癌A549细胞的增殖和迁移,为利用新型抗癌功能性食品着色剂奠定了基础,同时也对非小细胞肺癌的安全性治疗提供了理论依据。

关键词：藻蓝色素蛋白肺癌A549细胞 RIPK1 小干扰RNA 细胞增殖和迁移

平足蛋白在骨肉瘤细胞中的表达及其在体外增殖、迁移和体内生长中的作用研究

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平足蛋白在骨肉瘤细胞中的表达及其在体外增殖、迁移和体内生长中...

作者：宋雅雅苏州大学

学位级别：硕士

研究背景:平足蛋白(podoplanin,PDPN)是一种I型跨膜唾液酸糖粘蛋白,除了作为淋巴管内皮标记物,PDPN也在多种正常细胞类型如肾小球足细胞中表达,I型肺泡细胞,骨细胞中也有少量表达。最初,PDPN的作用更多体现在胚胎发育及淋巴管形成与发育... 详细信息

研究背景:平足蛋白(podoplanin,PDPN)是一种I型跨膜唾液酸糖粘蛋白,除了作为淋巴管内皮标记物,PDPN也在多种正常细胞类型如肾小球足细胞中表达,I型肺泡细胞,骨细胞中也有少量表达。最初,PDPN的作用更多体现在胚胎发育及淋巴管形成与发育中,随着研究的深入,发现了 PDPN的其他受体,主要有C型凝集素样受体2(C-type lectin-like receptor 2,CLEC2),C-C 趋化因子配体 21(C-C motif chemokine ligand 21,CCL21),乳糖凝集素-8。其中CCL21可以将CCR7阳性的免疫细胞吸引至淋巴管并会影响T细胞的发育,CCL21与PDPN结合也参与了肿瘤的免疫逃逸机制;乳糖凝集素-8在淋巴管内皮上高表达并参与病理性淋巴管生成。CLEC2作为血小板受体,在参与血小板活化、维持血管完整性以及血栓形成方面都有重要作用。目前,PDPN是CLEC2在体内发现的唯一配体,通过PDPN-CLEC2轴,可以引发血小板的活化聚集从而导致血栓生成。CLEC2还在不同免疫细胞中低表达,通过PDPN-CLEC2的结合在骨髓中的血小板生成以及免疫监视中发挥作用。多项研究表明在不同癌症细胞中均有PDPN的表达,如肺癌,口腔癌,黑色素瘤等,高水平的PDPN表达常提示不良预后,如胶质母细胞瘤,食道癌等癌症。肿瘤细胞上的PDPN作用于CLEC2激活血小板,活化的血小板聚集黏附包被在肿瘤细胞周围,既防止了肿瘤细胞抗原位点的暴露从而逃避免疫监视,又减少了血液循环中的机械压力方便肿瘤的生长转移和扩散。骨肉瘤(Osteosarcoma,OS)是最常见的原发性恶性骨肿瘤,并且极易转移至肺部。尽管化学疗法取得了一定进展,但远处器官转移后的平均生存期不到1年,5年生存率仅20%左右。因此,迫切了解骨肉瘤细胞增殖转移分子机制,研究新的有效靶点为患者提供更多治疗方法是近年来国内外的研究热点。近几年来,我们实验室成功构建了抗PDPN的单克隆抗体SZ168和SZ163,其中SZ168可以抑制肿瘤细胞诱导的人血小板聚集,在小鼠黑色素瘤C8161模型中,SZ168抑制黑色素瘤的生长及转移,因此本研究将应用已制备出的SZ168,进一步探究该单抗在骨肉瘤中的靶向治疗潜力。目的:本研究旨在探索人骨肉瘤细胞上PDPN表达水平的差异,通过体内和体外实验初步阐明骨肉瘤细胞来源的PDPN在介导血小板的聚集以及在骨肉瘤细胞的增殖迁移和小鼠体内生长过程中的作用及机制,同时研究抗人PDPN单抗SZ168是否能抑制骨肉瘤细胞的在体外增殖,迁移和生长作用,判断该单抗靶向治疗的潜力。方法:(1)利用流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)和蛋白质免疫印迹实验(Western blot,Wb)检测人骨肉瘤细胞中PDPN的表达水平;(2)利用血小板聚集实验研究人骨肉瘤表达的PDPN对血小板聚集情况的影响,探究鼠抗人PDPN单克隆抗体SZ168通过PDPN-CLEC2通路在血小板聚集过程中的抑制作用;(3)应用Cell Counting Kit-8(CCK8)实验检测与洗涤血小板共培养不同时间后MG63和143B细胞增殖情况的变化,研究SZ168通过PDPN-CLEC2通路在骨肉瘤细胞增殖过程中的抑制作用;(4)应用划痕实验和Transwell迁移实验检测血小板对MG63和143B细胞迁移能力的影响,研究SZ168通过PDPN-CLEC2通路在骨肉瘤细胞迁移过程中的抑制作用;(5)裸鼠体内接种骨肉瘤细胞,构建裸鼠人骨肉瘤原位生长模型,运用小鼠抗人PDPN单克隆抗体SZ168,观察PDPN阻断抗体在SZ168小鼠体内抑制肿瘤生长的作用;(6)应用SPSS 19.0和GraphPad Prism 8.0.1软件对上述指标进行分析统计,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,以P细胞术及WB检测结果可知骨肉瘤细胞143B及MG63在膜上高表达PDPN,HOS几乎不表达;(2)通过血小板聚集实验发现MG63和143B皆诱导血小板的聚集,最大聚集率都在60%-70%左右。将不同浓度抗体SZ168和mIgG分别与肿瘤细胞孵育,结果表明SZ168抑制MG63和143B诱导的血小板聚集,并且抗体浓度越高,抑制率越大。结果显示:在SZ168为45μg/mL时MG63的最大抑制率为90.8±3.0%(n=3),143B的最大抑制率为83.1 ±2.7%(n=3)。结果提示人骨肉瘤细胞能够诱导血小板的聚集,同时血小板聚集率可以被阻断抗体SZ168抑制;(3)应用CCK8实验检测与不同浓度的洗涤血小板共培养后MG63和143B细胞增殖情况的结果显示,在MG63中,5×105个血小板组(1.62±0.03)的OD值显

关键词：平足蛋白单克隆抗体骨肉瘤血小板细胞增殖和迁移

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Eps8在乳腺癌细胞增殖与迁移中的作用

Eps8在乳腺癌细胞增殖与迁移中的作用

作者：陈成湖南师范大学

学位级别：硕士

表皮生长因子受体通路底物8(Eps8)参与多种类型肿瘤的发生发展,我们的免疫组化结果表明与癌旁正常组织相比,60%以上的人乳腺癌组织中Eps8高表达。而且,Eps8在高侵袭的乳腺癌细胞株MDA-MB-231中高表达;而低侵袭的细胞系MCF7和MDA-MB-468... 详细信息

表皮生长因子受体通路底物8(Eps8)参与多种类型肿瘤的发生发展,我们的免疫组化结果表明与癌旁正常组织相比,60%以上的人乳腺癌组织中Eps8高表达。而且,Eps8在高侵袭的乳腺癌细胞株MDA-MB-231中高表达;而低侵袭的细胞系MCF7和MDA-MB-468中表达水平较低。然后我们通过G418筛选出稳定过表达Eps8的MCF-7细胞系,利用MTT法、细胞存活率和液体克隆形成等实验方法发现Eps8的过表达能促进乳腺癌细胞MCF7的生长,提高细胞存活率。反之,用Eps8 shRNA慢病毒感染MDA-MB-231细胞后细胞生长和增殖受到明显抑制:流式凋亡检测结果表明活细胞比例下降,早期凋亡和晚期凋亡细胞比例上升;周期分析显示细胞被阻滞在G1/S期;裸鼠成瘤实验证明细胞在体内的增殖也受到明显抑制。同时通过伤口愈合分析法、免疫荧光定位及MTT分析发现,敲低Eps8的表达使得乳腺癌细胞的迁移能力下降,EGF诱导的丝状伪足的数目和大小减少,同时对顺铂的敏感程度增加。而且,敲低Eps8的表达能减少磷酸化的胞外信号调节蛋白激酶(p ERK)和MMP9的表达量,但能增加肿瘤抑制因子p53的表达水平。此外,敲低Eps8的表达抑制上皮-间质转化,E-cadherin表达量明显上升,而N-cadherin和vimentin的表达受到抑制。这些结果表明,在乳腺癌中过表达Eps8可调节ERK信号通路、MMP9、p53和上皮-间质转导影响乳腺癌细胞的生长、迁移和侵袭。因此,Eps8是一个潜在的新的乳腺癌治疗靶点。

关键词： EGF受体底物8 乳腺癌细胞增殖和迁移胞外信号通路调节蛋白激酶 F-actin 上皮-间质转导