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细胞因子信号转导抑制因子3的研究进展

中国医学科学院学报 2012年第2期34卷 178-182页

作者：林娜姚晓光李南方新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心新疆高血压研究所乌鲁木齐830001

细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)是近年发现的一类新型细胞因子信号传导抑制分子,为SOCS家族的主要成员之一,主要参与酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子信号传导途径的负反馈调节,不仅参与炎症反应,同时与氧化应激、细胞损伤、... 详细信息

细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)是近年发现的一类新型细胞因子信号传导抑制分子,为SOCS家族的主要成员之一,主要参与酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子信号传导途径的负反馈调节,不仅参与炎症反应,同时与氧化应激、细胞损伤、凋亡等密切相关。SOCS-3作为SOCS家族中的一员,与动脉硬化、肥胖、糖代谢、胰岛素抵抗、瘦素、肿瘤、哮喘、风湿性疾病等关系密切,SOCS-3有可能成为这类疾病的一个治疗性靶标。

关键词：细胞因子信号转导抑制因子3 炎症反应信号转导疾病

细胞因子信号转导抑制因子3过表达对IgA肾病患者IgA1刺激人肾小球系膜细胞增殖的抑制作用

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中华肾脏病杂志 2017年第8期33卷 616-622页

作者：黄佳晏杨柳江磊鄢艳罗来敏周静陈钦开肖俊南昌大学第一附属医院肾内科 330006

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）对IgA肾病（IgAN）患者血清IgA1刺激诱导人肾小球系膜细胞（HMC）增殖的作用及其可能机制。方法采用Jacalin亲和层析联合丙烯葡聚糖凝胶S-200凝胶过滤法纯化聚合IgAN患者血清热聚合IgA1（aI... 详细信息

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）对IgA肾病（IgAN）患者血清IgA1刺激诱导人肾小球系膜细胞（HMC）增殖的作用及其可能机制。方法采用Jacalin亲和层析联合丙烯葡聚糖凝胶S-200凝胶过滤法纯化聚合IgAN患者血清热聚合IgA1（aIgA1）。以腺病毒为载体转染SOCS3至体外培养的HMC，再以aIgA1刺激培养12～48h，分为空白对照组、IgA1组、IgA1＋空载腺病毒组、IgA1＋SOCS3腺病毒组。采用噻唑蓝（MTT）法检测系膜细胞增殖情况，Western印迹法和实时定量PCR法检测各组SOCS3、Toll样受体4（TLR4）、转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白和mRNA表达水平。结果algA1刺激HMC24h后开始表现出促增殖作用，与空白对照组相比，aIgA1刺激后SOCS3、TLR4、TGF-β1蛋白和mRNA表达均有显著升高（P〈0．05）。与IgA1组、IgA1＋空载腺病毒组相比，IgA1＋SOCS3腺病毒组TLR4、TGF-β1蛋白和mRNA表达均显著下降（P〈0．05），HMC增殖程度显著降低（P〈0．05）。结论上调SOCS3表达可降低aIgA1刺激后HMC的TLR4和TGF-β1表达水平，并抑制aIgA1诱导的HMC细胞增殖。

关键词：肾小球肾炎 IGA 肾小球系膜细胞细胞增殖细胞因子信号转导抑制因子3

细胞因子信号转导抑制因子3激酶抑制区对STAT3磷酸化的抑制作用

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解剖学杂志 2014年第2期37卷 146-149,169页

作者：王丽马辉焦倩王媛媛张智超杨蓬勃陈新林李昭荣吕海侠刘勇西安交通大学医学院神经生物学研究所西安710061 西安交通大学医学院第二附属医院妇产科西安710004

目的：探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）的激酶抑制区（KIR）对细胞内STAT3蛋白磷酸化的影响.方法：化学合成穿膜肽TAT与KIR的融合肽（TAT-KIR）,以异硫氰酸荧光素（FITC）进行氨基端标记;不同浓度融合肽加入培养的PC12细胞,荧... 详细信息

目的：探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）的激酶抑制区（KIR）对细胞内STAT3蛋白磷酸化的影响.方法：化学合成穿膜肽TAT与KIR的融合肽（TAT-KIR）,以异硫氰酸荧光素（FITC）进行氨基端标记;不同浓度融合肽加入培养的PC12细胞,荧光显微镜及流式细胞仪检测TAT-KIR的穿膜效果;以白细胞介素-6（IL-6）处理PC12细胞模拟炎症反应,MTT检测细胞活力/增殖情况,免疫印迹检测细胞内磷酸化STAT3 （P-STAT3）蛋白水平;对比阴性对照组（正常培养的细胞）、IL-6刺激组、TAT-KIR处理组及TAT-KIR＋IL-6处理组细胞的P-STAT3水平,分析SOCS3的KIR对STAT3磷酸化的影响.结果：加入不同浓度TAT-KIR后10 min,显微镜下可见细胞内有绿色荧光出现,并随浓度升高胞内绿色荧光强度增强,其中3 μmol/I融合肽30 min时其跨膜转运效率最高,可达99.94％;100 ng/ml IL-6可显著增加PC12细胞活力,并促进胞内STAT3磷酸化水平显著增高;与此相比,TAT-KIR＋IL-6组细胞内P-STAT3水平显著下降,但是TAT-KIR处理组P-STAT3水平与阴性对照组比较差异无统计学意义.结论：KIR可被TAT成功转入细胞内部,并有效抑制IL-6刺激引起的PC12细胞STAT3磷酸化水平的增高,对正常情况细胞STAT3磷酸化的影响不大.

关键词：细胞因子信号转导抑制因子3 PC12细胞白细胞介素-6 STAT3磷酸化

细胞因子信号转导抑制因子3基因沉默对高脂喂养肥胖幼年大鼠的影响

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中国儿童保健杂志 2014年第6期22卷 608-610页

作者：邹宁李晓环刁敬军肖绪武大连市妇幼保健院新生儿科辽宁大连116033 大连医科大学护理学院辽宁大连116044

目的观察RNA干扰(RNA interference,RNAi)沉默细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)能否改善高脂喂养幼年大鼠的肥胖和瘦素抵抗。方法 32只5周龄健康雄性SD大鼠,随机分为4组:干扰+普食组,对照+普食组,干... 详细信息

目的观察RNA干扰(RNA interference,RNAi)沉默细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)能否改善高脂喂养幼年大鼠的肥胖和瘦素抵抗。方法 32只5周龄健康雄性SD大鼠,随机分为4组:干扰+普食组,对照+普食组,干扰+高脂组,对照+高脂组,每组各8只。侧脑室注射慢病毒载体SOCS3干扰液或慢病毒载体对照液,然后给予高脂或普通饲料喂养28d,期间测摄食量和体重。处死后取血,放射免疫法测瘦素(leptin)含量,全自动生化分析仪测血糖(plasma glucose,PG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三脂(triglycerides,TG)水平。结果干扰+高脂组大鼠的摄食量和体重分别于注射后第14天和第21天起低于对照+高脂组(P3)ng/mL,高于对照+普食组(0.75±0.10)ng/mL(P3基因沉默可改善幼年大鼠高脂喂养诱导的肥胖和瘦素抵抗。

关键词：肥胖幼年大鼠 RNA干扰细胞因子信号转导抑制因子3

细胞因子信号转导抑制因子3表达下调抵抗高脂饮食诱导肥胖的作用机制研究

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中华内分泌代谢杂志 2012年第1期28卷 63-67页

作者：白雪梅刘正娟王玉川张莉大连医科大学附属第二医院儿科 116027

目的探讨RNA干扰下丘脑弓状核细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）对饮食诱导大鼠肥胖的防治作用。方法利用慢病毒介导的RNA干扰技术建立大鼠下丘脑弓状核SOCS3基因沉默的动物模型，然后给予高脂饲料喂养8周处死，采用放射免疫法测定... 详细信息

目的探讨RNA干扰下丘脑弓状核细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）对饮食诱导大鼠肥胖的防治作用。方法利用慢病毒介导的RNA干扰技术建立大鼠下丘脑弓状核SOCS3基因沉默的动物模型，然后给予高脂饲料喂养8周处死，采用放射免疫法测定血清瘦素和胰岛素的含量。免疫组化及实时定量PCR方法检测大鼠下丘脑注射部位SOCS3的表达。结果干扰组大鼠下丘脑注射部位的SOCS3蛋白表达明显降低，SOCS3rnRNA表达量下调49％（P〈0．01），干扰组大鼠体重增长缓慢．血清瘦素[（8．18±2．10对10．85±2．23）ng／m1]、胰岛素[（18．89±4．88对26．78±6．01）mU／L]、血糖[（4．89±0．91对6．26±1．41）mmol／L]及甘油三酯[（0．47±0．10对0．62±0．16）mmol／L]水平均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论利用RNA干扰下调下丘脑弓状核SOCS3基因的表达能够抵抗高脂饮食诱导的肥胖、改善瘦素抵抗和相关的代谢紊乱。

关键词：慢病毒细胞因子信号转导抑制因子3 RNA干扰下丘脑肥胖

细胞因子信号转导抑制因子3和肿瘤坏死因子α在有机磷中毒鼠肝脾中的表达

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中华急诊医学杂志 2009年第2期18卷 175-179页

作者：欧阳艳红李松玲宋维赵宁马中富海南省人民医院急救中心海口570102 中山大学附属第一医院普内科

目的观察有机磷农药中毒（AOPP）小鼠肝脏、脾脏中细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS-3）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达的变化，探讨SOCS-3，TNF-α在AOPP致多器官功能衰竭（MODS）中的发病机制，从而为MODS的防治提供新的策略。方... 详细信息

目的观察有机磷农药中毒（AOPP）小鼠肝脏、脾脏中细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS-3）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达的变化，探讨SOCS-3，TNF-α在AOPP致多器官功能衰竭（MODS）中的发病机制，从而为MODS的防治提供新的策略。方法36只健康雄性BALB／c小鼠制成中毒模型，随机分成敌敌畏中毒组（n=12），生理盐水对照组（n=12），正常对照组（n=12），分别于染毒后2h，6h，12h，24h取小鼠的肝脏、脾脏，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定SOCS-3和TNF-α表达水平，各组间比较采用方差分析进行。结果中毒后2，6，12和24h其肝、脾中SOCS-3基因的mRNA表达量均明显高于对照组（P〈0．05），其中肝脏中24h达到最高峰，脾脏中于12h达最高峰，之后到24h有下降（P〈0．05）。肝、脾中TNF-α基因的mRNA表达量均明显高于对照组（P〈0．05），并于12h达最高峰，之后到24h有下降（P〈0．05）。AOPP中毒后肝脏和脾脏组织的RNA条带为5S，15S和30S，参比基因β-actin在鼠肝脏和脾脏中的mRNA表达，中毒后2h，6h，12h，24h其肝、脾中SOCS-3基因的mRNA表达，其中肝脏中24h达到最高峰，脾脏中于12h达最高峰，之后到24h有下降（P〈0．05）。肝、脾中TNF-α基因的mRNA表达于12h达最高峰，之后到24h有下降（P〈0．05）。统计分析显示，肝脏中SOCS-3和TNF-α mRNA存在明显的正相关性（y=0．089＋0．758x，r=0．939，F=252．168，P〈0．01），脾脏中SOCS3和TNF-α mRNA存在明显的正相关性（y=0．057＋0．361z，r=0．953，F=336．122，P〈0．01）。结论不同时间点，AOPP中毒小鼠肝脏，脾脏中SOCS-3，TNF-α mRNA表达趋势一致。小鼠肝脾SOCS-3和TNF-α水平均升高。

关键词：细胞因子信号转导抑制因子3 肿瘤坏死因子α 有机磷中毒多器官功能障碍综合征

细胞因子信号转导抑制因子3抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其机制

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中华实验外科杂志 2012年第4期29卷 581-584页

作者：刘金平向水董念国史嘉玮孟庆良肖勇华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科武汉430022

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）抑制血管平滑肌细胞炎症反应的作用及机制。方法用携带大鼠SOCS3基因的腺病毒（pYrAd—rSOCS3）转染血小板衍生生长因子-BB（PDGF—BB）刺激的大鼠动脉血管平滑肌细胞。实时定量聚合酶链反应... 详细信息

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）抑制血管平滑肌细胞炎症反应的作用及机制。方法用携带大鼠SOCS3基因的腺病毒（pYrAd—rSOCS3）转染血小板衍生生长因子-BB（PDGF—BB）刺激的大鼠动脉血管平滑肌细胞。实时定量聚合酶链反应（Realtime-PCR）检测SOCS3、白细胞介素（IL）-18、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA表达。Westernb lot检测SOCS3、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、P-STAT3、IL-1B、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1的的蛋白表达。结果PDGF-BB刺激血管平滑肌细胞24h后，SOCS3、STAT3、P—STA33、IL-1B、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1表达均上调；pYrAd—rSOCS3转染血管平滑肌细胞后再用PDGF—BB刺激，其SOCS3表达进一步上调，但STA33、P—STAT3、IL-18、IL-6、TNF-α、MCP-1及ICAM-1表达明显下调。结论上调血管平滑肌细胞SOCS3表达通过负反馈调节酪氨酸蛋白激酶（JAK）-STAT3信号通路，抑制STAT3的激活及磷酸化而下调炎性细胞因子表达。

关键词：细胞因子信号转导抑制因子3 炎性细胞因子血管平滑肌细胞冠心病

细胞因子信号转导抑制因子3对糖尿病大鼠胰岛素受体底物1及其丝氨酸磷酸化水平的影响

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中华全科医学 2016年第7期14卷 1095-1097页

作者：张旭陈俊国吴鸣陆燕章爱莲王琼平明芳嘉兴市第二医院儿科浙江嘉兴314000

目的观察糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)、胰岛素受体底物1(IRS-1)及丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物1(PIRS-1^(Ser307))水平,探讨其在胰岛素抵抗发生中的机制。方法将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组... 详细信息

目的观察糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)、胰岛素受体底物1(IRS-1)及丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物1(PIRS-1^(Ser307))水平,探讨其在胰岛素抵抗发生中的机制。方法将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(20只)和糖尿病组(20只)。对照组大鼠予以普通饲料喂养,糖尿病组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲霉素,其中16只大鼠制成2型糖尿病模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3、IRS-1 mRNA水平,Western blot法检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3、IRS-1、PIRS-1^(Ser307)蛋白水平。应用t检验及Pearson直线相关进行数据分析。结果 1与对照组相比,糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3 mRNA显著升高(P3和PIRS-1^(Ser307)蛋白显著升高(P3蛋白与IRS-1蛋白呈负相关(r=-0.865、-0.756,P307)蛋白呈正相关(r=0.678、0.663,P3基因,增加IRS-1丝氨酸磷酸化水平和降低IRS-1表达,诱发胰岛素抵抗。

关键词：糖尿病细胞因子信号转导抑制因子3 胰岛素受体底物1 丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物1 胰岛素抵抗

细胞因子信号转导抑制因子3在糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中的表达及意义

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中华全科医学 2016年第2期14卷 188-190页

作者：陈俊国张旭吴鸣陆燕章爱莲王琼嘉兴市第二医院儿科浙江嘉兴314000

目的观察糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)表达水平的变化,探讨其在胰岛素抵抗发生中的机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,每组20只。对照组大鼠予以普通饲料喂养,糖尿病组大鼠予以高糖高... 详细信息

目的观察糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)表达水平的变化,探讨其在胰岛素抵抗发生中的机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,每组20只。对照组大鼠予以普通饲料喂养,糖尿病组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲霉素,其中16只大鼠制成2型糖尿病模型。采用放射免疫法检测大鼠血清胰岛素浓度,葡萄糖氧化酶法检测血清葡萄糖水平,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。实时荧光定量PCR法、Western blot法分别检测大鼠肝脏和骨骼肌中SOCS-3的mRNA、蛋白水平。采用t检验及Pearson直线相关分析进行数据分析。结果 1成功建立糖尿病大鼠模型;2糖尿病组大鼠胰岛素、血糖及胰岛素抵抗指数较对照组显著升高(P3糖尿病组大鼠肝脏和骨骼肌SOCS-3 mRNA较对照组明显升高(P3蛋白较对照组明显升高(P3的mRNA、蛋白表达水平分别与胰岛素含量呈正相关(r=0.813、0.871、0.851、0.874,P3基因表达增加,负性调节胰岛素信号传导通路,可能参与了胰岛素抵抗的发生机制。

关键词：糖尿病细胞因子信号转导抑制因子3 胰岛素抵抗大鼠